主髂動脈閉塞癥的診治策略(全文)_第1頁
主髂動脈閉塞癥的診治策略(全文)_第2頁
主髂動脈閉塞癥的診治策略(全文)_第3頁
主髂動脈閉塞癥的診治策略(全文)_第4頁
主髂動脈閉塞癥的診治策略(全文)_第5頁
已閱讀5頁,還剩3頁未讀 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)

文檔簡介

主髂動脈閉塞癥的診治策略(全文)主髂動脈閉塞癥(aortoiliacocclsivedisease,AIOD)是最常見的外周動脈閉塞性疾病,主要表現(xiàn)為臀部及大腿肌肉酸脹、下肢間歇性跛行、靜息痛、皮溫和膚色的改變等,病變累及雙側(cè)髂內(nèi)動脈(Leriche綜合征)的男性可出現(xiàn)性功能障礙[1]急性閉塞的病因多見于主動脈騎跨栓或在原有病變的基礎(chǔ)上繼發(fā)血栓形成,慢性閉塞的主要病因為動脈硬化或大動脈炎等。AIOD好發(fā)于腎動脈以下的腹主動脈及骼動脈,多發(fā)生在腹主動脈的分叉部位。高脂血癥、高血壓、吸煙、糖尿病、肥胖和血脂濃度異常等是高危因素。隨著我國人口老齡化的進展,我國65歲以上人群發(fā)病率可達1%,75歲以上人群發(fā)病率可達20%[],同時主髂動脈閉塞也是導(dǎo)致下肢截肢的重要原因,嚴重影響患者的生活質(zhì)量,且增加患者的死亡風(fēng)險,因此早期診斷及有效治療具有十分重要的意義。1.診斷患者癥狀的輕重與病程進展、狹窄程度及側(cè)枝代償?shù)某潭扔嘘P(guān),急性閉塞可表現(xiàn)為典型“5P”癥狀,即疼痛、感覺異常、麻痹、無脈和蒼白,截肢率高,如處理不及時,易發(fā)生嚴重并發(fā)癥,如再灌注損傷,筋膜室綜合征電解質(zhì)紊亂酸堿平衡失調(diào)多器官功能衰竭等,病死率可高達3%~0%[3]。慢性閉塞典型的癥狀是不同程度的間歇性跛行,間歇性跛行最常見發(fā)生在大腿、髖部或臀部。癥狀有時可出現(xiàn)在雙下肢,常常一側(cè)肢體癥狀較嚴重,早期癥狀為患肢冷感、蒼白、麻木,進而出現(xiàn)間歇性跛行等,進一步發(fā)展可出現(xiàn)靜息痛,肢體遠端缺血性懷疽或潰瘍、缺血性神經(jīng)改變、皮膚及其附件營養(yǎng)性改變、肌萎縮及關(guān)節(jié)僵硬的癥狀,患肢的股、腘脛后動脈及足背動脈搏動減弱或不能捫及對于男性患者0%-59%可表現(xiàn)為不同程度的陽痿。1923年Leriche首先報道了一種由間歇性跛行,男性性功能障礙,股動脈搏動減弱或消失組成的疾病,人們稱之為Leriche綜合征。彩色多普勒超聲檢查作為早期普查的無創(chuàng)性檢查方法,可定位動脈閉塞部位、狹窄程度、病變范圍、血流速度,但易受腸氣干擾和盆腔位置較深等因素影響,難以獲得詳盡的影像學(xué)評估。彩色多普勒血流圖可比較肢體節(jié)段性動脈收縮壓測定和踝/肱指(ABI,準確評價下肢血流量缺血部位及程度。A或MRA,通過重建三維立體影像,可準確評估病變部位狹窄程度流入道流出道情況已成為術(shù)前首選的血管檢查方法DSA為診斷本病的金標準,對于中小動脈病變診斷優(yōu)為或MRA,但其為有創(chuàng)檢查,DSA已不是單純的診斷手段,而是治療過程的一部分。2.解剖分型根據(jù)病變累及動脈的范圍,可以分為型[4。Ⅰ型:主-髂動脈型,約占5%-10%。病變累及腹主動脈分叉段及髂總動脈。具有相對正常的髂動脈及其遠側(cè)動脈床,為施行旁路轉(zhuǎn)流術(shù)提供了良好的流出道。Ⅱ型:占2%髂外動脈及股動脈的近側(cè)段,通常腘動脈及其遠側(cè)動脈仍保持通暢,以下肢間歇性跛行為主要臨床表現(xiàn)Ⅲ型多節(jié)段阻塞型約占6主動脈分叉部至脛-腓動脈的廣泛范圍內(nèi),呈現(xiàn)多平面狹窄或阻塞,可累及包括股深動脈及出現(xiàn)嚴重的間歇性跛行或靜息痛,肢體遠端缺血壞死或潰瘍,瀕于截肢的危險。3.治療非手術(shù)治療:主要目的為降低血脂,改善高凝狀態(tài),擴張血管與促進側(cè)枝循環(huán)建立。主要措施有:禁煙、控制體重、控制高血壓、治療糖尿病和糾正異常血脂水平,有規(guī)律地步行鍛煉及高壓氧倉治療改善組織缺氧狀的AIOD的治療均應(yīng)該建立在積極的藥物保守治療的基礎(chǔ)上進行。對于經(jīng)保守治療無效或病情進展的患者,需行手術(shù)治療。手術(shù)治療:包括傳統(tǒng)開放手術(shù)、腔內(nèi)修復(fù)術(shù)及雜交手術(shù),目的在于通過手術(shù)或血管腔內(nèi)治療方法,重建動脈通路。手術(shù)方式主要根據(jù)患者的術(shù)前風(fēng)險及AIOD解剖特點進行選擇。對于急性閉塞性病變,必須采取積極治療措施,應(yīng)盡可能爭取早期施行手術(shù)治療手術(shù)方式包括Fogarty球囊導(dǎo)管取栓術(shù)導(dǎo)管吸栓溶栓術(shù),如在動脈硬化狹窄的基礎(chǔ)上血栓形成,取栓后應(yīng)行球囊導(dǎo)管擴張、支架置入或其他血管重建手術(shù)。對于慢性閉塞性病變,當患者病變血管解剖條件復(fù)雜,術(shù)前一般情況較好,無法行腔內(nèi)治療或存在腔內(nèi)治療禁忌癥者,可選擇傳統(tǒng)開放手術(shù)治療,主髂動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)和旁路血管搭橋(ass)是外科治療AIOD的經(jīng)典手段,旁路血管搭橋術(shù)包括解剖途徑旁路移植術(shù)和解剖外途徑旁路移植術(shù),前者術(shù)式:腹主-髂(股)動脈人工血管旁路移植術(shù);后者術(shù)式:腋動脈-股動脈人工血管旁路移植術(shù)和股-股動脈人工血管移植術(shù)等。腹主-髂(股)動脈人工血管旁路移植術(shù)曾被認為是治療主髂動脈閉塞癥的“金標準”具有極佳的近遠期通暢率文獻報道其10年通暢率為81%~%[5-8]。近年有學(xué)者采用腹腔鏡技術(shù)進行該手術(shù),減少了手術(shù)損傷。但是動脈硬化閉塞癥為全身系統(tǒng)性病變,患者多高齡,常合并嚴重的心腦血管病變,行開放旁路手術(shù)風(fēng)險高,圍術(shù)期死亡率較高。近年來,隨著腔內(nèi)血管技術(shù)的不斷發(fā)展,經(jīng)皮動脈腔內(nèi)成形術(shù)(A)和支架植入術(shù)已在臨床廣泛開展其具有微創(chuàng)安全操作簡便恢復(fù)快、病人易于接受等優(yōu)點,適合于不能耐受手術(shù)的高危患者。根據(jù)泛大西洋協(xié)作組織scIner-SocietyConsensus,)治療指南Ⅱ分型A型病變適于介入治療,B型病變常選擇介入治療,C型、D型病變常選擇外科手術(shù)治療,由于腔內(nèi)治療技術(shù)的進展以及器材的革新,對于C和D型病變,越來越多的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)表明C型甚至部分D型病變應(yīng)用腔內(nèi)治療也可以取得良好的效果。Sixt[9]等觀察1184例接受介入治療的AIOD患者發(fā)現(xiàn)CA~D型個月及24個月的一期和二期開通率差異無統(tǒng)計學(xué)意義,且主動脈遠端或分叉處閉塞的預(yù)后與整體相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義,提示介入治療AIOD的適應(yīng)證范圍可擴展至C、D型病變長期隨訪[10,11]研究也得到了類似的結(jié)果目前腔內(nèi)治療已經(jīng)越來越多地作為主髂動脈硬化閉塞癥的首選治療。主髂動脈閉塞的雜交手術(shù)是指腔內(nèi)治療與動脈取栓術(shù)、血管旁路移植術(shù)、動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)等聯(lián)合應(yīng)用[12-14],多被用于較雜病變常見術(shù)式有主髂動脈腔內(nèi)治療+股總動脈內(nèi)膜剝脫術(shù),單側(cè)髂動脈支架+股-股動脈人工血管旁路移植術(shù),主髂動脈支架+遠端動脈重建術(shù)等,運用雜交手術(shù)可避免系列旁路手術(shù)需要開腹的巨大創(chuàng)傷,提高了治療效率,減少了手術(shù)并發(fā)癥的發(fā)生率和病死率,尤其為高危重癥病人提供了治療機遇,取得了滿意的臨床效果。目前國內(nèi)外還開展了激光、射頻和超聲消融、單純機械切割、旋轉(zhuǎn)消磨切割及基因治療等新技術(shù)新方法的應(yīng)用探索但療效有待進一步驗證。4.手術(shù)并發(fā)癥及處理措施傳統(tǒng)手術(shù)創(chuàng)傷大,手術(shù)風(fēng)險高,可出現(xiàn)出血、吻合口及移植物狹窄或閉塞、吻合口假性動脈瘤、移植物感染及心腦血管意外等并發(fā)癥,因此術(shù)前要充分評估,要在手術(shù)指征與禁忌證之間衡量,同時盡可能縮短手術(shù)時間、嚴格無菌操作、嚴密止血、術(shù)前及術(shù)后使用抗生素預(yù)防等。介入治療常見并發(fā)癥有造影劑腎病、動脈栓塞、動脈夾層、穿刺部位血腫及支架再狹窄或閉塞等術(shù)中應(yīng)操作輕柔如發(fā)現(xiàn)夾層可應(yīng)用覆膜支架覆蓋破口,根據(jù)情況對癥處理,或可行手術(shù)處理。術(shù)后根據(jù)病情需予以抗

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論