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文檔簡介

創傷性休克液體復蘇進展西南醫院劉明華1

20世紀以來,創傷造成的傷亡卻有增無減。我國創傷死亡率城市居第三位,農村第四位在美國,創傷是44歲以下人群的首位死因。221世紀初全世界交通傷發生情況每25秒1人死亡每1

秒1人受傷相當于每天有10架大型噴氣客機墜毀(按320人/架計算)3各類事故全世界每年事故傷亡情況死亡400萬人傷>1億人交通事故傷3000萬人交通事故死亡120萬人交通事故傷亡比例最高45678

出血性休克是創傷早期死亡的主因,液體復蘇是創傷救治的關鍵環節。創傷學和復蘇治療學的發展促使對液體復蘇產生新認識,值得關注。9一、創傷休克復蘇治療歷史回顧

10對創傷休克復蘇治療進行歷史回顧時期關注重點復蘇方法預后

Ⅰ戰時期傷口毒素無早期死亡Ⅱ戰時期血管內再充盈膠體、血液早期存活↑韓戰時期腎衰死亡越南戰爭血管內和間質液體補充晶體、庫存血早期存活↑腎衰↓ARDS死亡1970s-80s器官衰竭、代謝支持PA導管、復蘇終點腎衰↓MOF→死亡1980s至今器官衰竭迅速復蘇、損傷控制ARDS/MOF↑↓?

全面支持ARDS/MOF死亡↓11

創傷休克復蘇始終是創傷醫學不懈研究的問題。隨著醫學發展,復蘇方法有了很大的進步,整體救治成功率在不斷提高。但至今仍存在諸多問題需要解決。12二、出血控制之前的復蘇策略:

充分液體復蘇與限制液體復蘇131.充分液體復蘇充分液體復蘇方法始于上世紀60年代中期,其規范為:一旦失血性休克發生,立即進行復蘇治療。快速輸入大容量晶體液,直至出血有效制止。復蘇目標為提升血壓至基本正常范圍.142.對傳統復蘇方法的再認識:近年來,多項研究觀察到,在活動性出血控制前積極進行液體復蘇會增加出血量,使并發癥和病死率增加。提出在活動性出血控制前限制性液體復蘇(1imltedresuscitation)概念。15

比較經典的研究為BickellWH等在NEnglJMed1994中的報道。598例創傷休克患者。即刻復蘇組手術前平均輸注液體2478ml,延遲復蘇組平均375ml,但兩組在到達手術室時的血壓卻基本相同,且延遲復蘇組的各項實驗室檢查指標、術后并發癥及患者病死率情況較即刻復蘇組為優。16

指標

立即復蘇

延遲復蘇

p值存活出院數/%193/309(62)203/289(70)0.04術中失血量

(ml)3127±49372555±35460.11住院天數

14±2411±190.006住ICU天數

8±167±110.30ARDS(%)8(4)3(1)0.11膿毒癥

(%)12(5)11(5)0.74急性腎衰

(%)8(4)3(1)0.11凝血病

(%)24(11)19(8)0.34傷口感染

(%)21(9)24(10)0.36肺炎

(%)28(12)22(9)0.28≥1個并發癥的病例數

69(30)55(23)0.0817

限制性液體復蘇的概念:對創傷失血性休克,特別是有活動性出血的休克患者,不主張快速給予大量的液體進行即刻復蘇,而主張在到達手術室徹底止血前,控制液體輸注的速度,給予少量的平衡鹽液,使機體血壓維持在一個較低水平的范圍內,維持機體基本需要,在手術徹底處理后再進行充分復蘇。18193.傳統復蘇策略的潛在危害主動脈和開放血管口之壓力差與出血量明顯相關;血壓提升沖開血栓,血管再度出血。血壓回升,保護性血管痙攣解除,血管擴張。血液稀釋,降低血液的粘稠度,增加出血量。大量輸入液體加重組織缺氧、酸中毒和水腫。慢速液體復蘇可使細胞介導的免疫抑制快速恢復,而快速液體復蘇將產生持續的免疫抑制。204.爭議與困惑延遲的時間是多少?可允許性低血壓的范圍?限制性復蘇/可允許性低血壓對長期預后的影響?對微循環灌注、神經體液調節、機體免疫功能、能量代謝等方面的影響?損傷程度、出血程度、基礎疾病、年齡各不相同,復蘇時如何保證主要臟器灌注尚需更多研究。大量液體復蘇會降低存活率,適量液體復蘇有利于恢復。但臨床液體的“適量”很難掌握。215.限制性液體復蘇具體策略強調休克早期盡快外科處理活動性出血.主張徹底止血前,采取“低度干預”:控制液體輸注速度,給予少量的平衡鹽液,可允許性低血壓。225.限制性液體復蘇具體策略不同復蘇方法預后與失血嚴重程度、速度明顯相關,液體復蘇限制不能千篇一律,應以臨床評估及監測指標進行調整。血壓和心率操作簡便,是院前復蘇不可缺少的監測指標(收縮壓90mmHg,平均壓50-70mmHg,心率可適當放寬)。血流動力學監測及尿量仍是目前最基本的較為實用的休克復蘇監測指標。23

可參照“休克指數”指導液體復蘇:S=0.5血容量正常或接近正常,S=1時丟失液量為總血容量的1/4~1/3(1000~1500ml),S=2丟失液量為總血容量的1/3~1/2(1500~2500ml;0.5<S<1時,可暫不輸液;1≤S≤2時,可延遲輸液;S>2應立即輸液。24

2003年由美國加拿大等創傷學會推薦:戰場環境復蘇時要求對受傷機制、嚴重程度、意識和脈搏狀態進行評估;意識清楚、橈動脈有力者不須給予任何輸液;脈搏微弱和意識水平降低者應給予輸液;復蘇應使收縮壓<80-85mmHg(可允許性低血壓)。257.新復蘇策略的局限失血性休克合并腦損傷者維持足夠腦灌注壓更優先傷后任何時間腦血流量減少均增加死亡率和殘疾率。此類患者不宜采用限制輸液,必要時合用血管收縮劑以維持血壓。26

長時間缺血將導致細胞不可逆性壞死,多數學者對完全顛覆傳統復蘇方法持謹慎態度:延遲復蘇僅可用于能迅速得到處理的傷員;僅可用于非特別嚴重出血的傷員;只適用于有活動性出血的年輕人或健康成年人不適合老年人和需要長途運輸的野外傷病員。27三、復蘇液體的種類及評價

281.晶、膠體液擴容效果擴容指數:乳酸林格氏液為0.4;7.5%高滲鹽水4.0;5%白蛋白0.75;25%白蛋白4.5;

Pentastarch為1.0。輸入液體種類

輸入容量(ml)

擴充血漿容量(ml)

擴容指數乳酸林格氏液

10002500.47.5%高滲鹽水

25010004.05%白蛋白

5003750.7525%白蛋白

1004504.5Pentastarch5005001.0292.晶體液評價晶體液來源廣、經濟。但用量大(失液量3-4倍),維持時間短(45min后血管內僅留下20%左右),易致組織細胞水腫和代謝性酸中毒。乳酸林格氏液:最常用,在無膠體液時是最好選擇。平衡補充電解質,但用量大,組織水腫嚴重,并可誘發全身炎癥反應。生理鹽水和糖水:不推薦使用。組織水腫嚴重,易造成高氯性酸中毒或高糖血癥。30

高滲鹽水(HS):7.5%,擴容升壓效果好,水腫輕、改善微循環、減輕炎癥反應。缺點是加重出血,且沒有證據顯示預后更好。高滲鹽水+5%右旋醣酐(HSD):由于加入大分子物質,擴容和抗休克作用更持久,復蘇效果好,預后優于HS和等滲晶體。用量少和擴容、升壓作用持久的優點使HS和HSD在合并閉合性顱腦損傷的休克傷員的復蘇中具有特殊的價值。31

戰場環境難以攜帶大量等滲晶體液,因此小劑量的高滲液是更好的選擇。開始給予250mlHSD液體,緩慢輸入(至少10-15min),如果血壓仍低,可繼續給予250ml。其后,可以用等滲晶體液維持。沒有HSD液體的話,可以用HES替代323.膠體液評價擴容指數高,用量少,組織水腫輕。缺點是進入細胞間質后難以返回血管內,恢復期可加重和延長水腫。尚無證據表明補充膠體液能改善創傷的存活率。33

白蛋白:來源于人體。擴容指數高,半衰期長,過敏反應發生率0.5-1.5%。主要問題是來源少,價格昂貴,可由血管活性肽引起低血壓,有感染風險。在美國,近26%的白蛋白是用于治療急性低血容量(例如,術中失血、外傷、出血)。34

右旋糖苷:擴容指數0.8-1.5,半衰期6-12h,時效長,過敏發生率1.5-3.0%。但增加出血傾向,誘發急性腎衰。明膠(Gelatin):擴容指數1.0,半衰期<3h,過敏發生率0.05-10%。HES:擴容指數1.0-1.5。半衰期10h-數天,過敏率0.1%。新制劑萬汶的安全性明顯改善。人工血漿代用品因其各自不同的理化特性,其臨床應用有一定的選擇性。354.晶、膠體復蘇總體效果生理鹽水對比白蛋白液體復蘇,死亡率(%)、住ICU天數、住院天數、機械通氣天數、腎替代治療天數、器官衰竭程度(%)均無明顯差別。(JohnW.DandJeffreyF.B:AmJHealth-SystPharm.2005)晶體與膠體各有優缺點,應結合使用;晶體為開始復蘇的首選及主要選擇;膠體可在對晶體復蘇反應不良時加用;從經濟方面考慮,應優先使用非蛋白類膠體。36

項目

白蛋白(n=3947)生理鹽水(n=3500)死亡率(%)20.921.1

住ICU天數

6.5±6.66.2±6.2

住院天數

15.3±9.615.6±9.6

機械通氣天數

4.5±6.14.3±5.7

腎替代治療天數

0.48±2.280.39±2.0

器官衰竭程度(%)

無器官衰竭

52.753.31個器官衰竭

30.029.8

≥2個器官衰竭

17.316.9

375、輸血評估輸血治療是失血性休克常用治療手段。新鮮血液難獲得,庫存血液存在弊病。輸血量可以獨立影響病人預后。傷后12h內輸血量>6單位是導致早期MODS的重要因素之一。輸血量越大,并發癥越多,MODS發生率和死亡率也越高。38

紅細胞:目前臨床輸血標準為70g/L。決定因素包括:失血量及速度、心肺儲備能力、心腦腎動脈硬化情況及氧耗量等。血漿:血漿可停留于血管內,引起長時間血流動力學改善,是理想的抗休克膠體。但血漿并不能有效糾正休克時發生的間質液體缺乏,而且患者需要量大,費用昂貴,故常與人工血漿代用品交替使用。39血小板和凝血因子:大量輸血后可發生微血管出血及凝血功能紊亂,與纖維蛋白原減少、凝血酶原時間延長及血小板<100×109/L有關。創傷可出現稀釋性血小板減少癥,輸入20單位紅細胞懸液后血小板可減少到50×109/L以下補充血小板適應癥是血小板減低至40×109/L,成人輸入1單位血小板(50ml)可增加血小板計數(50~100)×109/L。輸入新鮮冷凍血漿可糾正微血管出血,多數成人輸入2單位新鮮血漿即可達到30%凝血因子活性。406、新的液體復蘇制劑具有攜氧功能的血紅蛋白制品:能增加氧輸送,但仍在進一步研究。人多聚血紅蛋白及血紅蛋白載氧溶液(HBOC)正進行臨床實驗。DRP(Drag-reducingpolymers):是一類線性結構可溶于血液的高分子物質。能降低血液湍流阻力,可以在不改變血壓的情況下增加血流量。乙酰丙酮酸:能清除氧自由基。用含有乙酰丙酮酸的林格氏液體復蘇能夠有效減輕應激狀態,保護粘膜屏障,提高存活率。41四、反應復蘇狀態的指標評估既往以恢復血壓、心率和尿量為液體復蘇指標是不夠的,反映組織灌流和氧合狀況的指標更能體現休克的糾正情況。嚴重創傷休克患者組織細胞缺血、缺氧與DO2和VO2有密切關系。以DO2、VO2作為結果預測是有用的,但不能降低危重患者的病死率。42

血乳酸水平可反映機體組織灌流和乳酸酸中毒情況。血乳酸水平與嚴重休克患者的預后及病死率密切相關(正常值≤2mmol/L)。堿缺失可較好反映組織灌流和組織酸中毒情況,與患者病情輕重及預后密切相關。是一方便敏感指標。pHi

胃黏膜為休克缺氧最早累及的器官,也是復蘇后最后恢復的器官,pHi糾正與否與患者的預后密切相關,監測其pH值(反映組織灌流、氧供)有重要意義。43五、常溫與低溫復蘇休克后是低溫復蘇還是常溫復蘇尚存在爭議。低溫可引起氧離曲線左移,減少外周組織氧供,增加出血,增加感染危險等。Wu等發現輕度低溫大鼠有更長的生存時間,低溫可維持復蘇期間的動脈血壓,乳酸水平較低,復蘇液體需要量較少,存活率提高,但輕度低溫對遠期生存時間的影響不大。

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