細胞組織的適應損傷和修復詳解演示文稿本文檔共75頁；當前第1頁；編輯于星期一\18點46分（優選）細胞組織的適應損傷和修復本文檔共75頁；當前第2頁；編輯于星期一\18點46分第一節適應細胞、組織和器官能耐受內、外環境中各種有害因子刺激作用而得以存活的過程，稱為適應。機體通過自身調節機制對刺激作出應答反應，調整或改變自身的代謝、功能和結構，以適應環境條件的改變，抵御刺激因子的損害，從而維護細胞、組織、器官乃至整個機體的生存。本文檔共75頁；當前第3頁；編輯于星期一\18點46分一、萎縮發育正常的器官、組織、細胞的體積縮小，常伴有實質細胞數目減少，稱為萎縮。生理性萎縮與機體生長發育的不同時期有關。絕經期后子宮內膜、乳腺萎縮，老年時期各組織器官萎縮等均屬于生理性萎縮。新生兒及幼兒時期胸腺相對較大，隨年齡的增長胸腺繼續增大，自青春期以后，則逐漸萎縮，腺組織被脂肪所代替。本文檔共75頁；當前第4頁；編輯于星期一\18點46分青春期胸腺的萎縮胸腺對人體免疫功能的建立有重要意義。胸腺主要能分泌胸腺素和產生T淋巴細胞。胸腺素能使由骨髓遷移而來的淋巴干細胞分化成T淋巴細胞，隨血流播散到淋巴結和脾等處，成為這些器官內T淋巴細胞的發生來源。當T淋巴細胞已充分繁殖，并播散到身體其他淋巴器官后，胸腺組織也隨之萎縮、退化。本文檔共75頁；當前第5頁；編輯于星期一\18點46分正常腎臟外觀本文檔共75頁；當前第6頁；編輯于星期一\18點46分正常腎臟切面本文檔共75頁；當前第7頁；編輯于星期一\18點46分

腎壓迫性萎縮（切面)本文檔共75頁；當前第8頁；編輯于星期一\18點46分

心臟萎縮（外觀）本文檔共75頁；當前第9頁；編輯于星期一\18點46分（一）原因和分類

生理性萎縮病理性萎縮失用性萎縮神經性萎縮細胞老化、凋亡也是萎縮的常見原因。

營養不良性萎縮壓迫性萎縮本文檔共75頁；當前第10頁；編輯于星期一\18點46分1、營養不良性萎縮例如：消化道梗阻、長期不能進食或慢性消耗性疾病本文檔共75頁；當前第11頁；編輯于星期一\18點46分

萎縮發生的順序脂肪組織肌肉、肝、脾、腎心、腦本文檔共75頁；當前第12頁；編輯于星期一\18點46分2、壓迫性萎縮器官或組織長期受壓后，由于血管受壓造成局部缺血而發生的萎縮本文檔共75頁；當前第13頁；編輯于星期一\18點46分3、失用性萎縮因組織和器官長期功能和代謝下降所致。如：骨折后肢體長期不活動導致的肌肉萎縮。4、神經性萎縮因運動神經元或軸突損傷引起的效應器萎縮。如：脊髓灰質炎患者因前角運動神經元損傷導致所支配的肢體肌肉萎縮。本文檔共75頁；當前第14頁；編輯于星期一\18點46分（二）病理變化肉眼觀察：體積縮小、重量減輕、顏色變深、質地變硬、一般保持原有的形狀。心臟萎縮時，除有上述表現外，還可見心壁變薄、心尖變尖銳，冠狀動脈迂曲。本文檔共75頁；當前第15頁；編輯于星期一\18點46分（二）病理變化鏡下觀察：（1）實質細胞體積變小或伴有數量減少（2）細胞保持原有的形態（3）胞質減少，核濃染（4）胞質內出現脂褐素子宮平滑肌萎縮【脂褐素】未能被徹底消化的細胞器殘體。（參照《生物學》P28-29溶酶體的自體吞噬）本文檔共75頁；當前第16頁；編輯于星期一\18點46分（三）影響和結局

器官或組織

營養、壓迫失用、神經損傷等功能降低（萎縮/可復性病變）

繼續作用功能消失（消失/不可復性病變）本文檔共75頁；當前第17頁；編輯于星期一\18點46分二、肥大（一）概念：細胞、組織和器官的體積增大，稱為肥大。肥大的組織器官常伴有細胞數量的增多，所以肥大常與增生并存，但是再生能力弱的組織細胞僅表現為細胞體積增大。本文檔共75頁；當前第18頁；編輯于星期一\18點46分（二）分類生理性肥大如哺乳期的乳腺增生

病理性肥大如高血壓引起的左心室心肌肥大－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－代償性肥大：多由器官和組織工作負荷增加而引起，具有功能代償的作用。如經鍛煉的骨骼肌肥大；高血壓引起的左心室心肌肥大；一側腎切除后另一側腎的肥大。內分泌性肥大：由激素引發的肥大。如哺乳期的乳腺肥大、妊娠期的子宮平滑肌肥大；老年男性睪丸萎縮引起的前列腺增生肥大。本文檔共75頁；當前第19頁；編輯于星期一\18點46分（三）影響和后果肥大的細胞內細胞器和DNA的含量均有增加，功能增強且能持續一段較長的時間；但肥大的細胞其功能代償是有限度的，一旦超出代償限度，肥大的組織器官最終出現功能衰竭而發生失代償。1、代償，功能增強2、失代償，功能紊亂本文檔共75頁；當前第20頁；編輯于星期一\18點46分本文檔共75頁；當前第21頁；編輯于星期一\18點46分

正常心肌縱切面

肥大心肌本文檔共75頁；當前第22頁；編輯于星期一\18點46分本文檔共75頁；當前第23頁；編輯于星期一\18點46分子宮平滑肌肥大本文檔共75頁；當前第24頁；編輯于星期一\18點46分三、增生（一）概念：組織或器官內實質細胞數目的增多稱為增生。增生和肥大的原因十分相似，故兩者常相伴出現。彌漫性細胞增生可致器官增大，局限性細胞增生可致結節形成。

本文檔共75頁；當前第25頁；編輯于星期一\18點46分（二）分類1、代償性增生：功能代償可引發增生，且常伴隨代償性肥大。如腎代償性肥大時腎小管上皮細胞增生2、內分泌性增生：由激素引發。如雌激素水平升高所致的子宮內膜和乳腺小葉增生3、再生性增生：因組織損傷而進行的再生，屬修復損傷的一種反應性增生。如創傷、炎癥本文檔共75頁；當前第26頁；編輯于星期一\18點46分增生的子宮內膜本文檔共75頁；當前第27頁；編輯于星期一\18點46分前列腺增生本文檔共75頁；當前第28頁；編輯于星期一\18點46分（三）影響和后果1、修復破損組織2、功能增強、甚至亢進3、細胞過度增生可能演變成腫瘤性增生本文檔共75頁；當前第29頁；編輯于星期一\18點46分四、化生一種分化成熟的細胞因受刺激因素的作用轉化成為另一種分化成熟細胞的過程，稱為化生。化生并非由已分化成熟的細胞直接轉變為另一種細胞，而是由具有分裂增生和多向分化能力的細胞橫向分化的結果。化生只見于有再生能力的組織，最常見于上皮組織和結締組織。本文檔共75頁；當前第30頁；編輯于星期一\18點46分化生一方面適應了內外環境的改變，對局部具有保護作用；另一方面化生往往喪失了原有組織的結構和功能，有的甚至還可發展成為腫瘤。本文檔共75頁；當前第31頁；編輯于星期一\18點46分支氣管上皮鱗狀化生本文檔共75頁；當前第32頁；編輯于星期一\18點46分嗜煙者咽喉部呼吸道上皮化生本文檔共75頁；當前第33頁；編輯于星期一\18點46分第二節細胞、組織的損傷細胞和組織受到不能耐受的有害因子作用后，可引起細胞、組織的功能代謝障礙及形態結構上的變化（能用肉眼或顯微鏡觀察到），這種變化稱為損傷。損傷的程度與造成損傷的因子類型、作用的強度、持續的時間以及受損細胞、組織的耐受性有關。本文檔共75頁；當前第34頁；編輯于星期一\18點46分損傷的原因外界致病因素：生物性、理化性、營養性機體內部致病因素：免疫、神經內分泌、遺傳變異、先天性、年齡性別、社會心理、精神、醫源性以上這些因素可以相互作用，導致損傷的發生和發展。本文檔共75頁；當前第35頁；編輯于星期一\18點46分分類1、變性可逆性病變可逆性病變：病變較輕，在去除病因后細胞可恢復正常。2、細胞死亡不可逆性病變本文檔共75頁；當前第36頁；編輯于星期一\18點46分一、變性（一）概念：細胞或細胞間質內，出現各種異常物質或原有正常物質的異常增多。常伴有組織器官的功能降低。（二）分類1、細胞水腫2、脂肪變3、玻璃樣變本文檔共75頁；當前第37頁；編輯于星期一\18點46分（一）細胞水腫概念：細胞水腫是細胞內水和鈉的過多積聚。好發部位：肝、心肌、腎小管上皮等實質細胞。原因和發生機制：缺血缺氧、感染、中毒及高熱等因素影響，使細胞內線粒體受損，使ATP生成減少，導致細胞的能量供應不足，鈉鉀泵功能障礙，導致細胞內的鈉、水增多。影響和結局：①功能降低②恢復③壞死本文檔共75頁；當前第38頁；編輯于星期一\18點46分（二）脂肪變概念：非脂肪細胞的胞質內出現明顯脂滴。好發部位：因脂類代謝是在肝細胞中進行，故肝脂肪變性最為常見，也可見于心肌細胞和腎小管上皮細胞。原因：持續缺氧、貧血、嚴重感染、糖尿病、肥胖、營養障礙及慢性酒精中毒。影響和結局：①功能降低②恢復③壞死本文檔共75頁；當前第39頁；編輯于星期一\18點46分肝臟細胞脂肪變性本文檔共75頁；當前第40頁；編輯于星期一\18點46分肝臟細胞脂肪變性

脂肪染色示肝細胞內見橘紅色粗細不等的脂肪小滴（蘇丹Ⅲ染色）本文檔共75頁；當前第41頁；編輯于星期一\18點46分（四）玻璃樣變概念：組織、細胞內出現均勻一致、半透明狀、伊紅染色的蛋白質蓄積。分類：細動脈壁玻璃樣變、纖維結締組織玻璃樣變、細胞內玻璃樣變本文檔共75頁；當前第42頁；編輯于星期一\18點46分腎小管上皮細胞玻璃樣變性

腎近曲小管上皮細胞胞質內可見大小不一、均質、紅染的圓形小體本文檔共75頁；當前第43頁；編輯于星期一\18點46分細動脈玻璃樣變性

細動脈管增厚，有均質紅染的透明物質沉著，管腔明顯狹窄本文檔共75頁；當前第44頁；編輯于星期一\18點46分二、細胞死亡細胞因受嚴重損傷而累及胞核時，出現代謝停止，結構被破壞和功能喪失等不可逆性變化。包括壞死和凋亡。本文檔共75頁；當前第45頁；編輯于星期一\18點46分壞死概念：機體局部組織，細胞的死亡。特點：形態結構上常出現一定的標志；大多數情況下，壞死是由變性發展而來，少數情況下，是由極強烈的損傷因素直接引起的。

1、原因和發生機制

2、病理變化

3、類型

4、結局本文檔共75頁；當前第46頁；編輯于星期一\18點46分局部缺血缺血引起局部缺氧和營養物質缺乏，使細胞氧化及能量產生過程發生障礙，最后細胞代謝停止而死亡。機體各種組織對缺血的敏感性和耐受性不同，故壞死出現的時間也不一致。一般腦組織最快，心肌細胞次之，結締組織耐受時間比較長。本文檔共75頁；當前第47頁；編輯于星期一\18點46分局部缺血心肌梗死褥瘡本文檔共75頁；當前第48頁；編輯于星期一\18點46分生物因素病原生物產生的毒素直接作用或使細胞內酶系統破壞發生壞死。高溫使組織蛋白凝固、低溫使胞內水分結冰，均會破壞細胞內的膠體狀態，引起細胞壞死。強酸強堿能使胞內的蛋白質和酶發生性質改變，也會引起細胞壞死。理化因素本文檔共75頁；當前第49頁；編輯于星期一\18點46分理化因素

物理化學因素直接破壞組織結構或使組織細胞發生代謝障礙而引起壞死。本文檔共75頁；當前第50頁；編輯于星期一\18點46分神經損傷

當神經損傷后，失去了神經調節的組織出現代謝紊亂，防御功能降低，則易發生難以愈合的壞死。本文檔共75頁；當前第51頁；編輯于星期一\18點46分肉眼觀察組織壞死早期，肉眼所見與壞死前相似，不易識別。失活組織對機體有害無益，常需及時清除。因此需要正確判定組織失活的范圍，以免清除不完全或過多清除了正常組織。一定范圍的組織壞死，需經歷一段時間后肉眼才能分辨。本文檔共75頁；當前第52頁；編輯于星期一\18點46分失活組織（1）外觀無光澤，暗淡混濁（2）失去正常組織的彈性，組織提起或切斷后，回縮不良。（3）無血液供應，故局部溫度降低，血管無搏動，切割時無鮮血流出。（4）喪失感覺及運動功能。本文檔共75頁；當前第53頁；編輯于星期一\18點46分鏡下觀察壞死的細胞其合成代謝已經停止，但分解代謝的酶仍有活性，特別是溶酶體破壞后釋放大量溶酶體酶，使細胞內的微細結構破壞崩解，逐漸使細胞出現壞死性變化。細胞核的變化：是細胞壞死的主要標志，包括核固縮、核碎裂、核溶解。本文檔共75頁；當前第54頁；編輯于星期一\18點46分類型1、凝固性壞死2、液化性壞死3、壞疽本文檔共75頁；當前第55頁；編輯于星期一\18點46分原因：由于組織崩解，釋放出蛋白凝固酶

特點：壞死組織失去原有的彈性，質實而干燥，混濁無光澤。

好發部位：心、肝、腎、脾

干酪樣壞死呈黃白色，細膩，狀似奶酪（壞死組織中含較多的脂質）肺結核的廣泛性干酪樣壞死凝固性壞死本文檔共75頁；當前第56頁；編輯于星期一\18點46分脾凝固性壞死本文檔共75頁；當前第57頁；編輯于星期一\18點46分液化性壞死特點：壞死組織呈灰白色或灰黃色的液狀物腦組織液化性壞死本文檔共75頁；當前第58頁；編輯于星期一\18點46分壞疽1、干性壞疽2、濕性壞疽3、氣性壞疽本文檔共75頁；當前第59頁；編輯于星期一\18點46分干性壞疽好發部位：動脈阻塞而靜脈回流仍通暢的四肢末端（手/足）。病變特點：易干硬病變進展緩慢與正常組織分界明顯本文檔共75頁；當前第60頁；編輯于星期一\18點46分濕性壞疽好發部位：動脈阻塞時伴有靜脈淤血的體表組織或與外界相通的內臟器官病變特點：明顯腫脹病變進展快與正常組織無明顯分界線可出現全身中毒癥狀本文檔共75頁；當前第61頁；編輯于星期一\18點46分氣性壞疽好發部位：繼發于深部組織的開放性創傷，合并產氣莢膜桿菌感染所致病變特點：壞死組織內產生大量氣體，按之有捻發音病變進展迅速，與正常組織分界不明顯易出現全身中毒癥狀本文檔共75頁；當前第62頁；編輯于星期一\18點46分結局由于壞死組織不能復活，對機體來說是一種異物，故機體通過各種方式將其清除，以利組織修復。（1）溶解，吸收（2）分離，排出（3）機化（4）包裹（5）鈣化本文檔共75頁；當前第63頁；編輯于星期一\18點46分溶解，吸收小范圍壞死可被完全吸收、清除。未被溶解的組織碎片由吞噬細胞吞噬、消化。遺留的組織缺損通過鄰近健康組織的再生而修復。本文檔共75頁；當前第64頁；編輯于星期一\18點46分分離，排出如體表或器官粘膜表面的較大范圍的壞死。在壞死灶周圍形成中性粒細胞浸潤，將壞死灶與正常組織隔離。中性粒細胞釋放蛋白溶解酶，使壞死灶邊緣溶解吸收，壞死組織和健康組織分離，有利于壞死組織的脫落和排出。脫落排出后所形成的糜爛、潰瘍和空洞，可由周圍健康組織再生而修復。本文檔共75頁；當前第65頁；編輯于星期一\18點46分糜爛皮膚與黏膜的壞死組織脫落后形成淺表的缺損。本文檔共75頁；當前第66頁；編輯于星期一\18點46分潰瘍皮膚與黏膜的壞死組織脫落后形成較深的缺損。本文檔共75頁；當前第67頁；編輯于星期一\18點46分空洞與外界相通的器官內，較大范圍的壞死組織經溶解后，由自然管道排出后殘留的空腔。本文檔共75頁；當前第68頁；編輯于星期一\18點46分機化如壞死組織較大，位于機體深部。壞死組織不能完全溶解吸收或分離排出，而由新生的肉芽組織將壞死組織取代的過程，稱為機化。最終形成瘢痕。本文檔共75頁；