（優選）病理生理學腎功能不全本文檔共75頁；當前第1頁；編輯于星期三\7點7分2概述腎的生理功能排泄功能：代謝產物、藥物、毒物調節功能：水電解質、酸堿平衡內分泌功能：腎素、EPO

人民衛生出版社病理生理學本文檔共75頁；當前第2頁；編輯于星期三\7點7分3概述腎功能不全（renalinsufficiency）：各種病因引起腎功能嚴重障礙時，會出現多種代謝產物、藥物和毒物在體內蓄積，水、電解質和酸堿平衡紊亂，以及腎臟內分泌功能障礙，從而出現一系列癥狀和體征的臨床綜合征。

人民衛生出版社病理生理學本文檔共75頁；當前第3頁；編輯于星期三\7點7分4腎功能不全的基本發病環節腎小球濾過功能障礙

腎小球濾過率降低腎小球濾過膜通透性改變腎小管功能障礙重吸收障礙尿液濃縮和稀釋障礙酸堿平衡紊亂腎臟內分泌功能障礙

人民衛生出版社病理生理學本文檔共75頁；當前第4頁；編輯于星期三\7點7分5急性腎衰竭Acuterenalfailure慢性腎衰竭Chronicrenalfailure

尿毒癥Uremia腎衰竭（renalfailure）是腎功能不全的晚期階段

人民衛生出版社病理生理學本文檔共75頁；當前第5頁；編輯于星期三\7點7分6突出表現：少尿或無尿，稱少尿型急性腎衰；但有少數病人尿量并不↓，稱非少尿型急性腎衰。

是指各種原因引起的兩腎泌尿功能在短期內急劇下降，導致代謝產物在體內迅速積聚，水電解質和酸堿平衡紊亂，出現氮質血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒，并由此發生的機體內環境嚴重紊亂的臨床綜合征。（acuterenalfailure,ARF）

急性腎衰竭

人民衛生出版社病理生理學本文檔共75頁；當前第6頁；編輯于星期三\7點7分7一、病因和分類腎前性病因：腎血流量下降特點：腎前性氮質血癥，腎小管無損傷尿量減少，尿比重＞1.020，尿鈉＜20mmol/L，尿/血肌酐＞40腎性病因：腎實質性疾病特點：等滲尿，比重1.010

尿鈉＞40mmol/L，尿/血肌酐＜20

尿檢出現細胞和管型腎后性病因：腎以下尿路梗阻特點：突然出現無尿腎后性氮質血癥

人民衛生出版社病理生理學本文檔共75頁；當前第7頁；編輯于星期三\7點7分8腎前性急性腎衰竭病因

人民衛生出版社病理生理學本文檔共75頁；當前第8頁；編輯于星期三\7點7分9腎性急性腎衰竭病因

（一）腎小球、腎間質和腎血管疾病（二）急性腎小管壞死（acutetubularnecrosis，ATN）1.腎缺血和再灌注損傷

人民衛生出版社病理生理學嚴重持續血壓↓，腎出球小動脈強烈收縮→腎血流灌注↓↓→腎小管上皮細胞缺血、缺氧→上皮細胞損傷甚至壞死功能性腎衰急性腎小管壞死本文檔共75頁；當前第9頁；編輯于星期三\7點7分10急性腎小管壞死2.腎中毒

外源性腎毒物：如重金屬（鉛、汞、砷等）、藥物氨基苷類（抗生素、四環素等）、生物性毒素、有機溶劑（四氯化碳、甲醇）。內源性腎毒物：血紅蛋白和肌紅蛋白對腎小管的阻塞及損害。如輸血反應、瘧疾→溶血，擠壓綜合征、創傷、過度運動、中暑等→橫紋肌溶解。

1.腎缺血和再灌注損傷

人民衛生出版社病理生理學本文檔共75頁；當前第10頁；編輯于星期三\7點7分11二、發病機制ARF發病機制的中心環節是GFR的降低（一）腎血管及血流動力學異常是ARF初期GFR降低和少尿的主要機制（二）腎小管損傷

是ARF維持GFR持續降低和少尿的主要機制（三）腎小球濾過系數降低

與ARF的GFR降低和少尿有關

人民衛生出版社病理生理學本文檔共75頁；當前第11頁；編輯于星期三\7點7分12交感-腎上腺髓質系統興奮→兒茶酚胺↑腎素-血管緊張素系統激活腎內收縮及舒張因子釋放失衡：內皮素↑、前列腺素↓腎灌注壓降低腎血管收縮內皮細胞血流正常（一）腎血管及血流動力學異常

人民衛生出版社病理生理學本文檔共75頁；當前第12頁；編輯于星期三\7點7分13腎毛細血管內皮細胞腫脹腎血管內凝缺氧或腎毒物→ATP↓→Na+-K+泵失靈→細胞內鈉水潴留→細胞水腫內皮細胞腫脹血流減少急性腎衰時內皮細胞損傷血小板聚集（一）腎血管及血流動力學異常

人民衛生出版社病理生理學本文檔共75頁；當前第13頁；編輯于星期三\7點7分14（二）腎小管損傷腎小管細胞損傷包括：壞死性損傷

（necroticlesion）凋亡性損傷

（apoptoticlesion）

人民衛生出版社病理生理學本文檔共75頁；當前第14頁；編輯于星期三\7點7分15細胞損傷的發生機制：（二）腎小管損傷

人民衛生出版社病理生理學ATP合成減少和離子泵失靈自由基損傷作用還原型谷胱苷肽減少磷脂酶活性增高細胞骨架結構改變細胞凋亡的激活炎性反應與白細胞浸潤

本文檔共75頁；當前第15頁；編輯于星期三\7點7分16（二）腎小管損傷

上皮細胞碎片、血紅蛋白和肌紅蛋白管型、磺胺結晶、尿酸鹽結晶等阻塞腎小管管腔→阻塞上段管內壓↑→腎小球囊內↑→GFR↓

1.腎小管阻塞

人民衛生出版社病理生理學本文檔共75頁；當前第16頁；編輯于星期三\7點7分17（二）腎小管損傷2.腎小管原尿回漏持續腎缺血or腎毒物→腎小管上皮細胞變性、壞死、基底膜斷裂→腎小管原尿從受損處漏入腎間質→尿量↓腎間質水腫壓迫毛細血管→腎缺血壓迫腎小管，腎小管阻塞

人民衛生出版社病理生理學本文檔共75頁；當前第17頁；編輯于星期三\7點7分18（二）腎小管損傷

人民衛生出版社病理生理學3.管-球反饋機制失調腺苷↑A1RA2R入球動脈收縮出球動脈舒張腎小管細胞受損腎小管重吸收功能↓遠曲小管致密斑處腎小管液中NaCl鈉濃度持續↑入球小動脈收縮GFR↓↓管-球反饋持續激活（三）腎小球濾過系數降低本文檔共75頁；當前第18頁；編輯于星期三\7點7分19三、發病過程及功能代謝變化少尿期移行期多尿期恢復期少尿或無尿低比重尿尿鈉高血尿、蛋白尿、管型尿尿的改變水中毒高鉀血癥代謝性酸中毒氮質血癥

人民衛生出版社病理生理學本文檔共75頁；當前第19頁；編輯于星期三\7點7分20

人民衛生出版社病理生理學兩種急性腎衰少尿期尿液變化比較功能性急性衰器質性急衰尿比重＞1.020＜1.015尿滲透壓mmol/L＞700＜250尿鈉mmol/L＜20＞40尿/血肌酐比＞40:1＜20:1尿蛋白陰性或微量＋～＋＋＋＋尿常規治療與反應補液后正常應迅速補充血容量使腎血流恢復，GFR尿量迅速增多病情明顯好轉

各種管型和細胞需嚴格控制補液量量出而入尿量持續減少甚至使病情惡化本文檔共75頁；當前第20頁；編輯于星期三\7點7分21少尿期－水中毒尿的改變水中毒高鉀血癥代謝性酸中毒氮質血癥水腫低鈉血癥細胞水腫少尿期移行期多尿期恢復期

人民衛生出版社病理生理學本文檔共75頁；當前第21頁；編輯于星期三\7點7分22少尿期－高血鉀癥

(急性腎衰最危險的并發癥)

尿的改變水中毒高鉀血癥代謝性酸中毒氮質血癥少尿期移行期多尿期恢復期尿鉀排出減少細胞內鉀外釋攝入鉀過多

人民衛生出版社病理生理學本文檔共75頁；當前第22頁；編輯于星期三\7點7分23少尿期－代謝性酸中毒尿的改變水中毒高鉀血癥代謝性酸中毒氮質血癥少尿期移行期多尿期恢復期腎排酸功能降低體內固定酸生成增多

人民衛生出版社病理生理學本文檔共75頁；當前第23頁；編輯于星期三\7點7分24少尿期－氮質血癥少尿期移行期多尿期恢復期尿的改變水中毒高鉀血癥代謝性酸中毒氮質血癥體內氮源性代謝產物不能排出血中非蛋白氮含量增高

人民衛生出版社病理生理學本文檔共75頁；當前第24頁；編輯于星期三\7點7分25移行期少尿期移行期多尿期恢復期尿量＞400ml/d腎小管上皮細胞開始修復再生腎功能開始恢復，機體內環境嚴重紊亂仍存在

人民衛生出版社病理生理學本文檔共75頁；當前第25頁；編輯于星期三\7點7分26多尿期尿量可達3000ml/d或更多腎血流量和腎小球濾過率恢復腎小管的濃縮功能仍低下可出現脫水、低鈉少尿期移行期多尿期恢復期

人民衛生出版社病理生理學本文檔共75頁；當前第26頁；編輯于星期三\7點7分27恢復期腎小管上皮修復，腎功恢復機體內環境基本恢復穩定腎功能恢復需要半年到一年時間少尿期移行期多尿期恢復期

人民衛生出版社病理生理學本文檔共75頁；當前第27頁；編輯于星期三\7點7分28非少尿型急性腎功能衰竭

非少尿型ATN，系指患者在進行性氮質血癥期內每日尿量持續在400ml以上，甚至可達1000～2000ml。特點：尿濃縮功能障礙，所以尿量沒有明顯減少，尿鈉含量較低，尿比重也較低。尿沉渣檢查細胞和管形較少。GFR減少，可以引起氮質血癥，但因尿量不少，故高鉀血癥較為少見。機制：髓袢升枝粗段對Nacl重吸收↓→髓質高滲區不能形成。

人民衛生出版社病理生理學本文檔共75頁；當前第28頁；編輯于星期三\7點7分29(一)治療原發病(二)對癥治療

嚴格控制入液量

處理高鉀血癥

糾正代謝性酸中毒

控制氮質血癥

透析療法四、防治的病理生理基礎

人民衛生出版社病理生理學本文檔共75頁；當前第29頁；編輯于星期三\7點7分30慢性腎衰竭（chronicrenalfailure，CRF）

各種慢性腎臟疾病引起腎單位慢性進行性、不可逆性破壞，以致殘存的腎單位不足以充分排除代謝廢物和維持內環境恒定，導致水、電解質和酸堿平衡紊亂，代謝產物在體內積聚，以及腎內分泌功能障礙，并伴有一系列臨床癥狀的病理過程。

人民衛生出版社病理生理學本文檔共75頁；當前第30頁；編輯于星期三\7點7分31一、病因（一）原發性腎臟疾病

慢性腎小球腎炎慢性腎盂腎炎多囊腎、結石、腫瘤

人民衛生出版社病理生理學本文檔共75頁；當前第31頁；編輯于星期三\7點7分32一、病因（二）繼發于全身性疾病的腎損害糖尿病腎病高血壓性腎損害狼瘡性腎炎過敏性紫癜腎炎

人民衛生出版社病理生理學本文檔共75頁；當前第32頁；編輯于星期三\7點7分33

人民衛生出版社病理生理學

腎功尿毒癥能衰臨

腎功能衰竭的床表腎功能不全現腎功能儲備降低

255075100

內生性肌酐清除率占正常值的百分比（%）二、發展進程本文檔共75頁；當前第33頁；編輯于星期三\7點7分34失代償期疾病腎功能障礙？腎單位進行性喪失思考題：CRI發展到一定階段，即使原始病因已去除，有功能的腎單位仍進行性減少，病情加重，為什么?

人民衛生出版社病理生理學本文檔共75頁；當前第34頁；編輯于星期三\7點7分35三、發病機制CRF進行性發展有多種病理生理過程參與，這一系列過程的相互作用、共同發展，導致有功能腎單位不斷減少。（一）原發病的作用

（二）繼發性進行性腎小球硬化

人民衛生出版社病理生理學本文檔共75頁；當前第35頁；編輯于星期三\7點7分36疾病腎單位受損喪失功能GFR健存腎單位代償GFR三、發病機制（二）繼發性進行性腎小球硬化1.健存腎單位血流動力學的改變

“健存腎單位假說”

人民衛生出版社病理生理學本文檔共75頁；當前第36頁；編輯于星期三\7點7分37

人民衛生出版社病理生理學腎臟病變腎單位破壞

健存腎單位血流增加

腎小球毛細血管血壓內皮損傷基膜通透性蛋白質濾出增加腎小管沉積生長因子腎小球硬化內皮損傷血小板聚集，微血栓形成“腎小球過度濾過假說”

1.健存腎單位血流動力學的改變（二）繼發性進行性腎小球硬化本文檔共75頁；當前第37頁；編輯于星期三\7點7分38

人民衛生出版社病理生理學（二）繼發性進行性腎小球硬化1.健存腎單位血流動力學的改變2.系膜細胞增殖和細胞外基質產生增多

本文檔共75頁；當前第38頁；編輯于星期三\7點7分39

人民衛生出版社病理生理學1．慢性炎癥2．慢性缺氧

3．腎小管高代謝

（三）腎小管間質損傷加重CRF進展的因素：蛋白尿、高血壓、高脂血癥等

本文檔共75頁；當前第39頁；編輯于星期三\7點7分40四、慢性腎功能衰竭的功能代謝變化（一）尿的變化（二）氮質血癥（三）水、電解質和酸堿平衡紊亂（四）腎性骨營養不良（五）腎性高血壓（六）出血傾向（七）腎性貧血

人民衛生出版社病理生理學本文檔共75頁；當前第40頁；編輯于星期三\7點7分41

人民衛生出版社病理生理學（一）尿的變化1.尿量的變化（1）夜尿：CRF早期變化（2）多尿：常見變化（＞2000ml/24h）機制：①大量腎單位被破壞后，殘存腎單位代償性血流↑，GFR↑→強迫性利尿；②原尿中溶質↑→滲透性利尿；③髓袢受損→髓質高滲環境不能形成→尿液濃縮功能減低；④腎遠曲小管和集合管上皮細胞受損→對ADH反應性↓→重吸收水↓本文檔共75頁；當前第41頁；編輯于星期三\7點7分42

人民衛生出版社病理生理學（一）尿的變化1.尿量的變化（3）少尿：CRF晚期表現機制：單位大量破壞，腎血流極度↓→GFR↓↓→原尿形成↓→少尿。本文檔共75頁；當前第42頁；編輯于星期三\7點7分43蛋白尿、血尿、膿尿及管型2.尿滲透壓的變化

早期腎濃縮能力減退而稀釋功能正常，出現低比重尿或低滲尿。晚期腎濃縮功能和稀釋功能均喪失，出現等滲尿。3.尿成分的變化

（一）尿的變化

人民衛生出版社病理生理學本文檔共75頁；當前第43頁；編輯于星期三\7點7分443.血漿尿酸氮（二）氮質血癥1.血漿尿素氮（BUN）根據BUN值判斷腎功能變化時，應考慮尿素負荷的影響。2.血漿肌酐

肌酐清除率=尿中肌酐濃度×每分鐘尿量/血漿肌酐濃度反映腎小球濾過率，代表仍具有功能的腎單位數目。

人民衛生出版社病理生理學本文檔共75頁；當前第44頁；編輯于星期三\7點7分45鈉代謝障礙：“失鹽性腎”

嚴重低鈉危及患者生命，而補鈉易加重腎性高血壓，故存在治療矛盾。慢性腎功能不全患者為何失鈉？1.水鈉代謝障礙腎臟對鈉水負荷的調節適應能力減弱。（三）水、電解質和酸堿平衡紊亂

人民衛生出版社病理生理學本文檔共75頁；當前第45頁；編輯于星期三\7點7分462.鉀代謝障礙CRF腎排鉀與尿量密切相關若尿量不減少，血鉀可維持正常但腎對血鉀的調節功能大大降低，易出現高鉀，低鉀晚期發生高鉀血癥（三）水、電解質和酸堿平衡紊亂

人民衛生出版社病理生理學本文檔共75頁；當前第46頁；編輯于星期三\7點7分473.鎂代謝障礙高鎂血癥4.鈣和磷代謝障礙（三）水、電解質和酸堿平衡紊亂

人民衛生出版社病理生理學本文檔共75頁；當前第47頁；編輯于星期三\7點7分48

人民衛生出版社病理生理學（三）水、電解質和酸堿平衡紊亂

機制：（1）腎小管排NH4+、泌H+↓：腎血流↓→腎小管產NH3原料（谷氨酰胺）供應↓或對其利用障礙→產NH3↓→排NH4+→排H+↓→Na+重吸收↓→NaHCO3重吸收↓5.代謝性酸中毒Na+水排出↑→激活R-A-A→重吸收Na+、cl-↑→AG正常型高血氯性酸中毒本文檔共75頁；當前第48頁；編輯于星期三\7點7分49

人民衛生出版社病理生理學（三）水、電解質和酸堿平衡紊亂（2）晚期：GFR↓↓↓→酸性代謝產物不能排出→AG增高型正常血氯謝性酸中毒5.代謝性酸中毒

機制：本文檔共75頁；當前第49頁；編輯于星期三\7點7分50（四）腎性骨營養不良

慢性腎功能衰竭時，由于鈣磷和VitD代謝障礙、繼發性甲狀旁腺功能亢進、慢性酸中毒和鋁積聚等所引起的骨病，稱腎性骨營養不良。

人民衛生出版社病理生理學本文檔共75頁；當前第50頁；編輯于星期三\7點7分51

人民衛生出版社病理生理學,正常鈣磷代謝本文檔共75頁；當前第51頁；編輯于星期三\7點7分521.鈣和磷代謝障礙、繼發性甲狀旁腺功能亢進GFR輕度↓→腎排磷↓→血磷暫時性↑為保持血中[Ca2+]·[P]乘積常數血[Ca2+]↓→刺激甲狀旁腺分泌PTH↑→抑制近曲小管重吸收磷↑→尿磷↑→血磷降至正常水平

（1）血磷升高早期（GFR＞30ml/min）血磷并不明顯升高

（四）腎性骨營養不良

人民衛生出版社病理生理學本文檔共75頁；當前第52頁；編輯于星期三\7點7分53

人民衛生出版社病理生理學（四）腎性骨營養不良慢性腎衰晚期：血磷↑↑GFR↓↓↓→血磷↑↑↑→血[Ca2+]↓↓→甲狀旁腺功能亢進→PTH分泌↑↑肝腎功能↓→PTH降解、排出↓

因為殘存腎單位太少腎不能充分排磷→血磷↑↑↑

PTH↑↑→骨溶解（溶骨）→骨磷釋放↑從而形成惡性循環，血磷不斷升高本文檔共75頁；當前第53頁；編輯于星期三\7點7分543）CRF晚期→血中毒物潴留→損傷胃腸黏膜→鈣吸收↓1.鈣和磷代謝障礙、繼發性甲狀旁腺功能亢進（2）血鈣↓1）血磷↑→[Ca2+]·[P]乘積常數不變→血鈣↓2）血磷↑→磷酸根從腸道排出↑，與食物中鈣結合成磷酸鈣→鈣吸收↓（四）腎性骨營養不良

人民衛生出版社病理生理學本文檔共75頁；當前第54頁；編輯于星期三\7點7分55PTH↑↑↑→骨溶解、骨質脫鈣→骨軟化、骨質疏松、佝僂病[Ca2+]·[P]乘積＞70→轉移性鈣化（骨質硬化、軟組織鈣鹽沉積）

1.鈣和磷代謝障礙、繼發性甲狀旁腺功能亢進（四）腎性骨營養不良

人民衛生出版社病理生理學本文檔共75頁；當前第55頁；編輯于星期三\7點7分56（四）腎性骨營養不良

人民衛生出版社病理生理學

慢性腎臟疾患腎單位↓

GFR↓GFR↓↓

VitD3

血磷↓腎排磷↓腎排磷↓↓酸中毒腎排磷↑血磷↑、血鈣↓血磷↑↑

腎小管重吸收磷↓PTH↑血鈣↓↓（健存腎單位）血鈣↑溶骨腎性骨營養不良

“矯正”

“失衡”“矯枉失衡”1.鈣和磷代謝障礙、繼發性甲狀旁腺功能亢進本文檔共75頁；當前第56頁；編輯于星期三\7點7分572.VitD代謝障礙CRF時，腎單位受損，1,25-(OH)2-D3形成↓骨鹽沉著障礙、骨質軟化

抑制腸吸收鈣→血鈣↓→PTH↑

成骨細胞合成較多的纖維組織，沉積在骨髓腔中→纖維性骨炎；溶骨作用→骨質軟化（四）腎性骨營養不良

人民衛生出版社病理生理學本文檔共75頁；當前第57頁；編輯于星期三\7點7分583.酸中毒H+↑→骨鹽溶解進行緩沖→骨質脫鈣干擾1,25-(OH)2-D3合成干擾腸吸收鈣磷佝瘺病、骨質軟化等骨營養不良癥狀（四）腎性骨營養不良4.鋁積聚

人民衛生出版社病理生理學本文檔共75頁；當前第58頁；編輯于星期三\7點7分59

人民衛生出版社病理生理學慢性腎衰血磷

酸中毒1,25-(OH)2-D3

骨鈣化障礙腎性骨營養不良腸Ca2+吸收

骨鹽溶解骨Ca2+

低鈣血癥PTH腎性骨營養不良發生機制本文檔共75頁；當前第59頁；編輯于星期三\7點7分60

人民衛生出版社病理生理學腎臟疾病腎血流減少腎素血管緊張素外周阻力增加高血壓鈉水排出減少鈉水潴留血容量增加心輸出量增加GFR降低腎實質破壞腎髓質PGA2E2減少（五）腎性高血壓本文檔共75頁；當前第60頁；編輯于星期三\7點7分61

人民衛生出版社病理生理學出血是因為血小板質的變化，而非數量減少所引起。血小板功能異常的表現是：

（1）血小板的黏附性降低；（2）血小板在ADP作用下的聚集功能減退；（3）血小板第三因子釋放受抑。

（六）出血傾向本文檔共75頁；當前第61頁；編輯于星期三\7點7分62

人民衛生出版社病理生理學發生機制：（1）促紅細胞生成素減少；（2）血液中毒性物質的潴留抑制RBC合成；（3）鐵和葉酸不足；（4）紅細胞破壞增加；（5）出血。（七）腎性貧血

本文檔共75頁；當前第62頁；編輯于星期三\7點7分63概念：腎功能衰竭最嚴重階段，腎臟泌尿功能嚴重障礙

終末代謝產物和內源性毒物嚴重潴留

水、電解質和酸堿平衡嚴重紊亂某些內分泌功能失調一系列自體中毒癥狀尿毒癥（uremia）

人民衛生出版社病理生理學本文檔共75頁；當前第63頁；編輯于星期三\7點7分64一、尿毒癥毒素

人民衛生出版社病理生理學毒性物質蓄積在尿毒癥的發病中起著重要作用。比較公認的幾種尿毒癥毒素：（一）甲狀旁腺激素（PTH）（二）胍類化合物（三）中分子量毒素（四）尿素（五）胺類（六）其他：肌酐、尿酸、酚類等。本文檔共75頁；當前第64頁；編輯于星期三\7點7分65PTH能引起尿毒癥的大部分癥狀和體征：1.可引起腎性骨營養不良；2.可引起皮膚瘙癢；3.可刺激胃泌素釋放，促使潰瘍生成；4.血漿PTH持久異常增高，可造成周圍神經損害，PTH還能破壞血腦屏障的完整性；（一）甲狀旁腺激素（PTH）一、尿毒癥毒素

人民衛生出版社病理生理學本文檔共75頁；當前第65頁；編輯于星期三\7點7分66PTH能引起尿毒癥的大部分癥狀和體征：5.軟組織壞死，甲狀旁腺次全切除后方能治愈；6.PTH可增加蛋白質的分解代謝，從而使含氮物質在血內大量蓄積；7.PTH還可引起高脂血癥與貧血等。（一）甲狀旁腺激素（PTH）一、尿毒癥毒素

人民衛生出版社病理生理學本文檔共75頁；當前第66頁；編輯于星期三\7點7分67（二）胍類化合物

尿毒癥時胍類化合物生成增多的可能途徑

人民衛生出版社病理生理學本文檔共75頁；當前第67頁；編輯于星期三\7點7分68（二）胍類化合物

甲基胍是毒性最強的小分子物質。給狗注入大量甲基胍后，可出現血尿素氮增加、紅細胞壽命縮短、痙攣、嗜睡、心室傳導阻滯等十分