認識我嗎？類風濕關節炎（rheumatoidarthritis）由于自體免疫引發的關節炎。以慢性、對稱性、多滑膜關節炎和關節外病變為主要臨床表現，屬于自身免疫炎性疾病。該病好發于手、腕、足等小關節，反復發作，呈對稱分布。類風濕關節炎會進行性加重，患者應該及時去就醫以免病情嚴重，西醫無好的根治辦法，推薦中西結合治療。類風濕性關節炎（UA）是一種不明原因的慢性全身性免疫反應性炎癥性疾病，免疫反應多發生于關節滑膜，為最常見的結締組織疾病。發病多在20—45歲，男女之比為1：3，最典型的臨床表現為對稱性小關節病變，也可累及心、肺、血管、腎臟等器官和組織。早期紅、腫、熱、痛，晚期關節強直、畸形。臨床表現起病緩慢，多于冬季發病。關節外表現：全身表現最初低熱、乏力、食欲不振、體重減輕及手足麻木、指端動脈痙攣現象。皮膚表現約1/4的患者出現皮下結節，常見于肘的伸肌腱，手和足的伸、屈肌腱、跟腱。皮下結節與關節病變的嚴重程度及類風濕因子陽性有關。關節表現：開始晨僵，活動后減輕，以后逐漸出現對稱性手的小關節及腕、足等關節炎，關節周圍的結構也常受累，受累的關節異常腫脹，伴疼痛、潮紅、壓痛及僵硬，特別是近端指端關節呈對兒性梭狀腫脹，晨起重，活動后減輕。到后期，關節腫脹減輕，發展為不規則型，顯著貧血。病變關節因關節軟骨及軟骨下受侵蝕，關節腔破壞，上下關節面融合，發生纖維化性強直，甚至骨化，最后變成強硬和畸形。手指、腕關節固定于屈位，手指及掌關節形成特征性的尺側偏向畸形，關節周圍肌肉萎縮。僅有10%——30%患者出現皮下結節，此結節多出現在關節的隆突部位，直徑數毫米，質硬，略壓痛，圓形或橢圓形的出現往往提示病情發展到較重的時期。多數病人還可出現淋巴結腫大、心瓣膜病變、肺間質性纖維化、胸膜炎等關節外表現。

分期1.急性期：發熱及關節腫痛時，應臥床休息，限制受累關節活動，同時避免受壓及寒冷刺激，可使用各種矯形支架和夾板使關節保持功能位置，避免垂足，垂腕等關節畸形。2.恢復期：癥狀控制后，病人要及早進行關節功能鍛煉，肢體運動可以由被動活動到主動活動漸進，活動應以病人承受量為限。當病情穩定可離床時，應注意坐姿，避免跪坐，盤腿坐，對已發現關節畸形的病人，要盡可能發揮健康肢體功能。此外還可行物理療法及推拿按摩方法及體育療法。這些療法可增強肌力，減輕或預防肌肉萎縮和骨質疏松，減少和防止關節粘連，有助于增進或保持關節功能。任何一種活動進行24小時內若出現關節疼痛、腫脹、晨僵感加重，應減少運動量或改進運動方式。3.晨僵護理：晚上睡眠時使用彈力手套保暖；早上起床后進性溫水浴或鹽水浸泡僵硬關節，起床后應活動關節；積極參加日常活動，避免長時間不活動。診斷依據1.晨僵至少一小時（≥6周）。2.3個或3個以上關節腫脹（≥6周）。3.腕、掌、指或近端指間關節腫脹（≥6周）。4.對稱性關節腫脹（≥6周）。5.手部有典型的類風濕性關節炎的放射學改變。6.皮下有類風濕結節。7.類風濕因數陽性（滴定度>1：32）。具備4項以上者，可診斷為典型類風濕性關節炎。輔助檢查實驗檢查類風濕關節炎檢查1.多數病例的紅細胞沉降率在活動性病變中常增高，可為疾病活動的指標。血清鐵、鐵結合蛋白的水平常減低。2.血清白蛋白降低，球蛋白增高。免疫蛋白電泳顯示IgG、IgA及IgM增多。C反應蛋白活動期可升高。3.類風濕因子及其它血清學檢查：類風濕因子包括IgG型RF、IgM型RF、IgA型RF，和IgE型RF等類型。臨床多限于檢測IgM-RF，國內應用比較廣泛的是聚苯乙烯微粒乳膠凝集試驗（LAT）和羊紅細胞凝集試驗（SCAT），這兩種方法對IgM-RF特異性較大，敏感性較高，重復性好，檢測IgM-RF在成年RA患者3/4陽性。IgM-RF高滴度陽性病人，病變活動重，病情進展快，不易緩解，預后較差，且有比較嚴重的關節外表現。類風濕因子陰性不能排除本病的可能，須結合臨床。抗核抗體在類風濕性關節炎的陽性率約10%～20%.血清補體水平多數正常或輕度升高，重癥者及伴關節外病變者可下降。4.關節腔穿刺可得不透明草黃色滲出液，其中中性粒細胞可達1萬～5萬/mm3或更高，細菌培養陰性。疾病活動可見白細胞漿中含有類風濕因子和IgG補體復合物形成包涵體吞噬細胞，稱類風濕細胞（regocyte）。滲出液中初體的相對濃度（與蛋白質含量相比較）降低，RF陽性。X線檢查早期患者的關節X線檢查除軟組織腫脹和關節腔滲液外一般都是陰性。關節部位骨質疏松可以在起病幾周內即很明顯。關節間隙減少和骨質的侵蝕，提示關節軟骨的消失，只出現在病程持續數月以上者。半脫位，脫位和骨性強直后更后期的現象。當軟骨已損毀，可見兩骨間的關節面融合，喪失原來關節的跡象。彌漫性骨質疏松在慢性病變中常見，并因激素治療而加重。無菌性壞死的發生率特別在股骨頭，亦可因用皮質類固醇治療而增多。治療目的：①控制關節及其它組織的炎癥，緩解癥狀；②保持關節功能和防止畸形；③修復受損關節以減輕疼痛和恢復功能。一般療法發熱關節腫痛、全身癥狀者應臥床休息，至癥狀基本消失為止。待病情改善兩周后應逐漸增加活動，以免過久的臥床導致關節廢用，甚至促進關節強直。飲食中蛋白質和各種維生素要充足，貧血顯著者可予小量輸血，如有慢性病灶如扁桃體炎等在病人健康情況允許下，盡早摘除。外敷治療外敷療法：本法是將藥物局部或穴位外敷。有促進局部血液循環，散寒祛濕，消腫止痛的作用。藥物治療非甾體類抗炎藥（NSAIDS）用于初發或輕癥病例，其作用機理主要抑制環氧化酶使前腺素生成受抑制而起作用，以達到消炎為止痛的效果。但不能阻止類風濕性關節炎病變的自然過程。本類藥物因體內代謝途徑不同，彼此間可發生相互作用不主張聯合應用，并應注意個體化。物理治療目的在于用熱療以增加局部血液循環，使肌肉松弛，達到消炎、去腫和鎮痛作用，同時采用鍛煉以保持和增進關節功能。理療方法有下列數種：熱水袋、熱浴、蠟浴、紅外線等。理療后同時配已按摩，以改進局部循環，松弛肌肉痙攣。外科治療以往一直認為外科手術只適用于晚期畸形病例。對僅有1～2個關節受損較重、經水楊酸鹽類治療無效者可試用早期滑膜切除術。后期病變靜止，關節有明顯畸形病例可行截骨矯正術，關節強直或破壞可作關節成形術、人工關節置換術。負重關節可作關節融合術等。中醫療法傳統中醫治療關節炎類疾病數千年之經驗與優勢，針對關節炎病理病機之特點，對癥下藥，采用活血，化瘀，通絡，內服外敷，針灸等綜合治療養亦是其治療關節炎的特色。抗類風濕常見藥物（1）非甾類抗炎藥有抗炎、止痛、解熱作用，是類風濕關節炎治療中最為常用的藥物，適用于活動期等各個時期的患者。常用的藥物包括雙氯芬酸、萘丁美酮、美洛昔康、塞來昔布等。（2）抗風濕藥（DMARDs）又被稱為二線藥物或慢作用抗風濕藥物。常用的有甲氨蝶呤，口服或靜注；柳氮磺吡啶，從小劑量開始，逐漸遞增，以及羥氯喹、來氟米特、環孢素、金諾芬、白芍總苷等。（3）云克即锝[99Tc]亞甲基二磷酸鹽注射液，是一種非激發狀態的同位素，治療類風濕關節炎緩解癥狀的起效快，不良反應較小。靜脈用藥，10天為一療程。（4）糖皮質激素激素不作為治療類風濕關節炎的首選藥物。但在下述四種情況可選用激素：①伴隨類風濕血管炎包括多發性單神經炎、類風濕肺及漿膜炎、虹膜炎等。②過渡治療在重癥類風濕關節炎患者，可用小量激素快速緩解病情，一旦病情控制，應首先減少或緩慢停用激素。③經正規慢作用抗風濕藥治療無效的患者可加用小劑量激素。④局部應用如關節腔內注射可有效緩解關節的炎癥。總原則為短期小劑量（10mg/d以下）應用。（5）植物藥目前，已有多種用于類風濕關節炎的植物藥，如雷公藤、白芍總甙、青藤堿等。部分藥物對治療類風濕關節炎具有一定的療效，但作用機制需進一步研究。6）生物制劑目前在類風濕關節炎的治療上，已經有幾種生物制劑被批準上市，并且取得了一定的療效，尤其在難治性類風濕關節炎的治療中發揮了重要作用。幾種生物制劑在類風濕關節炎中的應用：①Infliximab（英夫利昔單抗）也稱TNF-α嵌合性單克隆抗體，臨床試驗已證明對甲氨蝶呤等治療無效的類風濕關節炎患者用Infliximab可取得滿意療效。近年來強調早期應用的效果更好。用法靜點，3mg/kg，分別于0,2,6周注射一次，以后每8周靜注一次，通常使用3～6次為1個療程。需與MTX聯合應用，抑制抗抗體的產生。②Etanercept（依那西普）或人重組TNF受體p75和IgGFc段的融合蛋白，Etanercept及人重組TNF受體p75和IgGFc段的融合蛋白治療類風濕關節炎和AS療效肯定，耐受性好。目前國內有恩利及益塞普兩種商品劑型。③adalimumab（阿達木單抗）是針對TNF-的全人源化的單克隆抗體，推薦的治療劑量為40mg，每2周1次，皮下注射。④Tocilizumab（妥珠單抗），IL-6受體拮抗劑，主要用于中重度RA，對TNF-α拮抗劑反應欠佳的患者可能有效。推薦的用法是4～10mg/kg，靜脈輸注，每4周給藥1次。⑤抗CD20單抗Rituximab（利妥昔單抗）治療類風濕關節炎取得了較滿意的療效。Rituximab也可與環磷酰胺或甲氨蝶呤聯合用藥。免疫凈化類風濕關節炎患者血中常有高滴度自身抗體、大量循環免疫復合物，高免疫球蛋白等，因此，除藥物治療外，可選用免疫凈化療法，可快速去除血漿中的免疫復合物和過高的免疫球蛋白、自身抗體等。如免疫活性淋巴細胞過多，還可采用單個核細胞清除療法，從而改善T，B細胞及巨噬細胞和自然殺傷細胞功能，降低血液黏滯度，以達到改善癥狀的目的，同時提高藥物治療的療效。目前常用的免疫凈化療法包括血漿置換、免疫吸附和淋巴細胞/單核細胞去除術。被置換的病理性成分可以是淋巴細胞、粒細胞、免疫球蛋白或血漿等。應用此方法時需配合藥物治療。鑒別診斷1.骨關節炎多見于中、老年人，起病過程大多緩慢。手、膝、髖及脊柱關節易受累，而掌指、腕及其他關節較少受累。病情通常隨活動而加重或因休息而減輕。晨僵時間多小于半小時。雙手受累時查體可見Heberden和Bouchard結節，膝關節可觸及摩擦感。不伴有皮下結節及血管炎等關節外表現。類風濕因子多為陰性，少數老年患者可有低滴度陽性。2.銀屑病關節炎銀屑病關節炎的多關節炎型和類風濕關節炎很相似。但本病患者有特征性銀屑疹或指甲病變，或伴有銀屑病家族史。常累及遠端指間關節，早期多為非對稱性分布，血清類風濕因子等抗體為陰性。3.強直性脊柱炎本病以青年男性多發，以中軸關節如骶髂及脊柱關節受累為主，雖有外周關節病變，但多表現為下肢大關節，為非對稱性的腫脹和疼痛，并常伴有棘突、大轉子、跟腱、脊肋關節等肌腱和韌帶附著點疼痛。關節外表現多為虹膜睫狀體炎、心臟傳導阻滯障礙及主動脈瓣閉鎖不全等。X線片可見骶髂關節侵襲、破壞或融合，患者類風濕因子陰性，并且多為HLA-B27抗原陽性。本病有更為明顯的家族發病傾向。4.系統性紅斑狼瘡本病患者在病程早期可出現雙手或腕關節的關節炎表現，但患者常伴有發熱、疲乏、口腔潰瘍、皮疹、血細胞減少、蛋白尿或抗核抗體陽性等狼瘡特異性、多系統表現，而關節炎較類風濕關節炎患者程度輕，不出現關節畸形。實驗室檢查可發現多種自身抗體。5.反應性關節炎本病起病急，發病前常有腸道或泌尿道感染史。以大關節（尤其下肢關節）非對稱性受累為主，一般無對稱性手指近端指間關節、腕關節等小關節受累。可伴有眼炎、尿道炎、龜頭炎及發熱等，HLA-B27可呈陽性而類風濕因子陰性，患者可出現非對稱性骶髂關節炎的X線改變。早期患者的關節X線檢查除軟組織腫脹和關節腔滲液外一般都是陰性。類風濕因數陽性（滴定度>1：32）。1、加強鍛煉，增強身體素質。類風濕性關節炎（UA）是一種不明原因的慢性全身性免疫反應性炎癥性疾病，免疫反應多發生于關節滑膜，為最常見的結締組織疾病。臨床多限于檢測IgM-RF，國內應用比較廣泛的是聚苯乙烯微粒乳膠凝集試驗（LAT）和羊紅細胞凝集試驗（SCAT），這兩種方法對IgM-RF特異性較大，敏感性較高，重復性好，檢測IgM-RF在成年RA患者3/4陽性。本類藥物因體內代謝途徑不同，彼此間可發生相互作用不主張聯合應用，并應注意個體化。冬季寒風刺骨，注意保暖是最重要的。本病起病急，發病前常有腸道或泌尿道感染史。類風濕因子多為陰性，少數老年患者可有低滴度陽性。非甾體類抗炎藥（NSAIDS）用于初發或輕癥病例，其作用機理主要抑制環氧化酶使前腺素生成受抑制而起作用，以達到消炎為止痛的效果。目前常用的免疫凈化療法包括血漿置換、免疫吸附和淋巴細胞/單核細胞去除術。5、可適量多食動物血、蛋、魚、蝦、豆類制品、土豆、牛肉、雞肉及牛“腱子”肉等富含組氨酸、精氨酸、核酸和膠原的食物等。（1）非甾類抗炎藥有抗炎、止痛、解熱作用，是類風濕關節炎治療中最為常用的藥物，適用于活動期等各個時期的患者。發作呈隱襲者的病程進展緩慢漸進，全程可達數年之久，其間交替的緩解和復發是其特征。每經過一次發作病變關節變得更為僵硬而不靈活，最終使關節固定在異常位置，形成畸形。積極參加日常活動，避免長時間不活動。起病緩慢，多于冬季發病。疾病活動可見白細胞漿中含有類風濕因子和IgG補體復合物形成包涵體吞噬細胞，稱類風濕細胞（regocyte）。以往一直認為外科手術只適用于晚期畸形病例。關節外表現多為虹膜睫狀體炎、心臟傳導阻滯障礙及主動脈瓣閉鎖不全等。預后1.類風濕性關節炎發病呈爭驟者的病程進展較短促，一次發作后可數月或數年暫無癥狀，靜止若干時后再反復發作。發作呈隱襲者的病程進展緩慢漸進，全程可達數年之久，其間交替的緩解和復發是其特征。2.約10%～20%的病人每次發作后緩解是完全性的。每經過一次發作病變關節變得更為僵硬而不靈活，最終使關節固定在異常位置，形成畸形。據國外統計，在發病的幾年內勞動力完全喪失者約占10%.3.本病與預后不良有關的一些表現為：①典型的病變（對稱性多關節炎，伴有皮下結節和類風濕因子的高滴度）；②病情持續活動一年以上者；③30歲以下的發病者；④具有關節外類風濕性病變表現者。飲食注意1、要少食牛奶、羊奶等奶類和花生、巧克力、小米、干酪、奶糖等含酪氨酸、苯丙氨酸和色氨酸的食物，因其能產生致關節炎的介質前列腺素、白三烯、酪氨酸激酶自身抗體及抗牛奶IgE抗體等，易致過敏而引起關節炎加重、復發或惡化。2、少食肥肉、高動物脂肪和高膽固醇食物，因其產生的酮體、酸類、花生四烯酸代謝產物和炎癥介質等，可抑制T淋巴細胞功能，易引起和加重關節疼痛、腫脹、骨質脫鈣疏松與關節破壞。3、少食甜食，因其糖類易致過敏，可加重關節滑膜炎的發展，易引起關節腫脹和疼痛加重。4、少飲酒和咖啡、茶等飲料，注意避免被動吸煙，因其都可加劇關節炎惡化。5、可適量多食動物血、蛋、魚、蝦、豆類制品、土豆、牛肉、雞肉及牛“腱子”肉等富含組氨酸、精氨酸、核酸和膠原的食物等。鍛煉1、加強鍛煉，增強身體素質。經常參加體育鍛煉，如保健體操、練氣功、太極拳、做廣播體操、散步等，大有好處。凡堅持體育鍛煉的人，身體就強壯，抗病能力強，很少患病，其抗御風寒濕邪侵襲的能力比一般沒經過體育鍛煉者強得多。2、避免風寒濕邪侵襲。要防止受寒、淋雨和受潮，關節處要注意保暖，不穿濕衣、濕鞋、濕襪等。夏季暑熱，不要貪涼受露，暴飲冷飲等。秋季氣候干燥，但秋風送爽，天氣轉涼，要防止受風寒侵襲。冬季寒風刺骨，注意保暖是最重要的。3、注意勞逸結合飲食有節、起居有常，勞逸結合是強身保健的主要措施。臨床上，有些類風濕性關節炎患者的病情雖然基本控制，處于疾病恢復期，往往由于勞累而重新加重或復發，所以要勞逸結合，活動與休息要適度。謝謝大家認識我嗎？類風濕關節炎（rheumatoidarthritis）由于自體免疫引發的關節炎。以慢性、對稱性、多滑膜關節炎和關節外病變為主要臨床表現，屬于自身免疫炎性疾病。該病好發于手、腕、足等小關節，反復發作，呈對稱分布。類風濕關節炎會進行性加重，患者應該及時去就醫以免病情嚴重，西醫無好的根治辦法，推薦中西結合治療。類風濕性關節炎（UA）是一種不明原因的慢性全身性免疫反應性炎癥性疾病，免疫反應多發生于關節滑膜，為最常見的結締組織疾病。發病多在20—45歲，男女之比為1：3，最典型的臨床表現為對稱性小關節病變，也可累及心、肺、血管、腎臟等器官和組織。早期紅、腫、熱、痛，晚期關節強直、畸形。輔助檢查實驗檢查類風濕關節炎檢查1.多數病例的紅細胞沉降率在活動性病變中常增高，可為疾病活動的指標。血清鐵、鐵結合蛋白的水平常減低。2.血清白蛋白降低，球蛋白增高。免疫蛋白電泳顯示IgG、IgA及IgM增多。C反應蛋白活動期可升高。3.類風濕因子及其它血清學檢查：類風濕因子包括IgG型RF、IgM型RF、IgA型RF，和IgE型RF等類型。臨床多限于檢測IgM-RF，國內應用比較廣泛的是聚苯乙烯微粒乳膠凝集試驗（LAT）和羊紅細胞凝集試驗（SCAT），這兩種方法對IgM-RF特異性較大，敏感性較高，重復性好，檢測IgM-RF在成年RA患者3/4陽性。IgM-RF高滴度陽性病人，病變活動重，病情進展快，不易緩解，預后較差，且有比較嚴重的關節外表現。類風濕因子陰性不能排除本病的可能，須結合臨床。抗核抗體在類風濕性關節炎的陽性率約10%～20%.血清補體水平多數正常或輕度升高，重癥者及伴關節外病變者可下降。4.關節腔穿刺可得不透明草黃色滲出液，其中中性粒細胞可達1萬～5萬/mm3或更高，細菌培養陰性。疾病活動可見白細胞漿中含有類風濕因子和IgG補體復合物形成包涵體吞噬細胞，稱類風濕細胞（regocyte）。滲出液中初體的相對濃度（與蛋白質含量相比較）降低，RF陽性。X線檢查早期患者的關節X線檢查除軟組織腫脹和關節腔滲液外一般都是陰性。關節部位骨質疏松可以在起病幾周內即很明顯。關節間隙減少和骨質的侵蝕，提示關節軟骨的消失，只出現在病程持續數月以上者。半脫位，脫位和骨性強直后更后期的現象。當軟骨已損毀，可見兩骨間的關節面融合，喪失原來關節的跡象。彌漫性骨質疏松在慢性病變中常見，并因激素治療而加重。無菌性壞死的發生率特別在股骨頭，亦可因用皮質類固醇治療而增多。柳氮磺吡啶，從小劑量開始，逐漸遞增，以及羥氯喹、來氟米特、環孢素、金諾芬、白芍總苷等。③修復受損關節以減輕疼痛和恢復功能。本病起病急，發病前常有腸道或泌尿道感染史。4、少飲酒和咖啡、茶等飲料，注意避免被動吸煙，因其都可加劇關節炎惡化。本病有更為明顯的家族發病傾向。急性期：發熱及關節腫痛時，應臥床休息，限制受累關節活動，同時避免受壓及寒冷刺激，可使用各種矯形支架和夾板使關節保持功能位置，避免垂足，垂腕等關節畸形。恢復期：癥狀控制后，病人要及早進行關節功能鍛煉，肢體運動可以由被動活動到主動活動漸進，活動應以病人承受量為限。晨僵護理：晚上睡眠時使用彈力手套保暖；可伴有眼炎、尿道炎、龜頭炎及發熱等，HLA-B27可呈陽性而類風濕因子陰性，患者可出現非對稱性骶髂關節炎的X線改變。類風濕因子多為陰性，少數老年患者可有低滴度陽性。晨僵時間多小于半小時。但本病患者有特征性銀屑疹或指甲病變，或伴有銀屑病家族史。約10%～20%的病人每次發作后緩解是完全性的。臨床上，有些類風濕性關節炎患者的病情雖然基本控制，處于疾病恢復期，往往由于勞累而重新加重或復發，所以要勞逸結合，活動與休息要適度。發熱關節腫痛、全身癥狀者應臥床休息，至癥狀基本消失為止。起病緩慢，多于冬季發病。起病緩慢，多于冬季發病。有促進局部血液循環，散寒祛濕，消腫止痛的作用。早期患者的關節X線檢查除軟組織腫脹和關節腔滲液外一般都是陰性。理療后同時配已按摩，以改進局部循環，松弛肌肉痙攣。夏季暑熱，不要貪涼受露，暴飲冷飲等。Rituximab也可與環磷酰胺或甲氨蝶呤聯合用藥。如免疫活性淋巴細胞過多，還可采用單個核細胞清除療法，從而改善T，B細胞及巨噬細胞和自然殺傷細胞功能，降低血液黏滯度，以達到改善癥狀的目的，同時提高藥物治療的療效。1、要少食牛奶、羊奶等奶類和花生、巧克力、小米、干酪、奶糖等含酪氨酸、苯丙氨酸和色氨酸的食物，因其能產生致關節炎的介質前列腺素、白三烯、酪氨酸激酶自身抗體及抗牛奶IgE抗體等，易致過敏而引起關節炎加重、復發或惡化。血清鐵、鐵結合蛋白的水平常減低。冬季寒風刺骨，注意保暖是最重要的。X線片可見骶髂關節侵襲、破壞或融合，患者類風濕因子陰性，并且多為HLA-B27抗原陽性。關節間隙減少和骨質的侵蝕，提示關節軟骨的消失，只出現在病程持續數月以上者。IgM-RF高滴度陽性病人，病變活動重，病情進展快，不易緩解，預后較差，且有比較嚴重的關節外表現。類風濕因子多為陰性，少數老年患者可有低滴度陽性。④局部應用如關節腔內注射可有效緩解關節的炎癥。多數病例的紅細胞沉降率在活動性病變中常增高，可為疾病活動的指標。本病患者在病程早期可出現雙手或腕關節的關節炎表現，但患者常伴有發熱、疲乏、口腔潰瘍、皮疹、血細胞減少、蛋白尿或抗核抗體陽性等狼瘡特異性、多系統表現，而關節炎較類風濕關節炎患者程度輕，不出現關節畸形。類風濕性關節炎（UA）是一種不明原因的慢性全身性免疫反應性炎癥性疾病，免疫反應多發生于關節滑膜，為最常見的結締組織疾病。部分藥物對治療類風濕關節炎具有一定的療效，但作用機制需進一步研究。（2）抗風濕藥（DMARDs）又被稱為二線藥物或慢作用抗風濕藥物。類風濕關節炎會進行性加重，患者應該及時去就醫以免病情嚴重，西醫無好的根治辦法，推薦中西結合治療。冬季寒風刺骨，注意保暖是最重要的。類風濕性關節炎（UA）是一種不明原因的慢性全身性免疫反應性炎癥性疾病，免疫反應多發生于關節滑膜，為最常見的結締組織疾病。（2）抗風濕藥（DMARDs）又被稱為二線藥物或慢作用抗風濕藥物。血清鐵、鐵結合蛋白的水平常減低。病變關節因關節軟骨及軟骨下受侵蝕，關節腔破壞，上下關節面融合，發生纖維化性強直，甚至骨化，最后變成強硬和畸形。Rituximab也可與環磷酰胺或甲氨蝶呤聯合用藥。皮膚表現約1/4的患者出現皮下結節，常見于肘的伸肌腱，手和足的伸、屈肌腱、跟腱。秋季氣候干燥，但秋風送爽，天氣轉涼，要防止受風寒侵襲。本病起病急，發病前常有腸道或泌尿道感染史。類風濕因子陰性不能排除本病的可能，須結合臨床。早上起床后進性溫水浴或鹽水浸泡僵硬關節，起床后應活動關節；被置換的病理性成分可以是淋巴細胞、粒細胞、免疫球蛋白或血漿等。③經正規慢作用抗風濕藥治療無效的患者可加用小劑量激素。該病好發于手、腕、足等小關節，反復發作，呈對稱分布。發熱關節腫痛、全身癥狀者應臥床休息，至癥狀基本消失為止。早期紅、腫、熱、痛，晚期關節強直、畸形。關節腔穿刺可得不透明草黃色滲出液，其中中性粒細胞可達1萬～5萬/mm3或更高，細菌培養陰性。彌漫性骨質疏松在慢性病變中常見，并因激素治療而加重。6）生物制劑目前在類風濕關節炎的治療上，已經有幾種生物制劑被批準上市，并且取得了一定的療效，尤其在難治性類風濕關節炎的治療中發揮了重要作用。3、少食甜食，因其糖類易致過敏，可加重關節滑膜炎的發展，易引起關節腫脹和疼痛加重。有促進局部血液循環，散寒祛濕，消腫止痛的作用。抗核抗體在類風濕性關節炎的陽性率約10%～20%.對僅有1～2個關節受損較重、經水楊酸鹽類治療無效者可試用早期滑膜切除術。當病情穩定可離床時，應注意坐姿，避免跪坐，盤腿坐，對已發現關節畸形的病人，要盡可能發揮健康肢體功能。④局部應用如關節腔內注射可有效緩解關節的炎癥。關節間隙減少和骨質的侵蝕，提示關節軟骨的消失，只出現在病程持續數月以上者。理療方法有下列數種：熱水袋、熱浴、蠟浴、紅外線等。類風濕因子多為陰性，少數老年患者可有低滴度陽性。發病多在20—45歲，男女之比為1：3，最典型的臨床表現為對稱性小關節病變，也可累及心、肺、血管、腎臟等器官和組織。手指、腕關節固定于屈位，手指及掌關節形成特征性的尺側偏向畸形，關節周圍肌肉萎縮。關節部位骨質疏松可以在起病幾周內即很明顯。3、少食甜食，因其糖類易致過敏，可加重關節滑膜炎的發展，易引起關節腫脹和疼痛加重。起病緩慢，多于冬季發病。目前國內有恩利及益塞普兩種商品劑型。手部有典型的類風濕性關節炎的放射學改變。早上起床后進性溫水浴或鹽水浸泡僵硬關節，起床后應活動關節；類風濕因子陰性不能排除本病的可能，須結合臨床。多數病人還可出現淋巴結腫大、心瓣膜病變、肺間質性纖維化、胸膜炎等關節外表現。彌漫性骨質疏松在慢性病變中常見，并因激素治療而加重。（3）云克即锝[99Tc]亞甲基二磷酸鹽注射液，是一種非激發狀態的同位素，治療類風濕關節炎緩解癥狀的起效快，不良反應較小。關節外表現多為虹膜睫狀體炎、心臟傳導阻滯障礙及主動脈瓣閉鎖不全等。類風濕關節炎會進行性加重，患者應該及時去就醫以免病情嚴重，西醫無好的根治辦法，推薦中西結合治療。1、要少食牛奶、羊奶等奶類和花生、巧克力、小米、干酪、奶糖等含酪氨酸、苯丙氨酸和色氨酸的食物，因其能產生致關節炎的介質前列腺素、白三烯、酪氨酸激酶自身抗體及抗牛奶IgE抗體等，易致過敏而引起關節炎加重、復發或惡化。抗核抗體在類風濕性關節炎的陽性率約10%～20%.負重關節可作關節融合術等。X線片可見骶髂關節侵襲、破壞或融合，患者類風濕因子陰性，并且多為HLA-B27抗原陽性。無菌性壞死的發生率特別在股骨頭，亦可因用皮質類固醇治療而增多。類風濕關節炎（rheumatoidarthritis）由于自體免疫引發的關節炎。常用的藥物包括雙氯芬酸、萘丁美酮、美洛昔康、塞來昔布等。抗核抗體在類風濕性關節炎的陽性率約10%～20%.血清鐵、鐵結合蛋白的水平常減低。恢復期：癥狀控制后，病人要及早進行關節功能鍛煉，肢體運動可以由被動活動到主動活動漸進，活動應以病人承受量為限。（1）非甾類抗炎藥有抗炎、止痛、解熱作用，是類風濕關節炎治療中最為常用的藥物，適用于活動期等各個時期的患者。③adalimumab（阿達木單抗）是針對TNF-的全人源化的單克隆抗體，推薦的治療劑量為40m