口服降糖藥糖尿病教育《中國糖尿病護理及教育指南》提及，教育的目的不只是傳授知識與技能，患者行為的改變才是教育的最終目標。教育是糖尿病“五架馬車”的核心。

護士是傳播糖尿病知識的重要一員。

傳授知識越多，患者壽命越長胰島素

患者，男，61歲，因劍突下悶痛4h、惡心嘔吐1h入院。糖尿病8年，長期口服二甲雙胍(850mg、2次/d)，空腹血糖6mmol/L左右，非空腹血糖8mmol/L左右。入院前患者空腹飲52度白酒約400ml后30min左右服用二甲雙胍850mg，4h后出現(xiàn)劍突下悶痛不適，疼痛呈持續(xù)性，可忍受，未放射至腰背部，伴心悸。體格檢查：乳酸15.0mmol/L(參考值為0.5～2.0mmol/L)，剩余堿－12.6mmol/L，碳酸氫鹽15mmol/L，空腹葡萄糖2.1mmol/L；尿素9.9mmol/L，Scr114mol/L，eGFR57.9ml/(min·1.73m2)，ALT43U/L，AST59U/L，淀粉酶209U/L；尿酮體(＋＋)。診斷：2型糖尿病，糖尿病乳酸酸中毒；酒精過量。給予吸氧，0.9%氯化鈉注射液500ml靜脈滴注，5%碳酸氫鈉250ml靜脈滴注，并將降糖方案改為羅格列酮4mg口服、1次/d。入院2h后復查，pH7.34，乳酸9.2mmol/L，剩余堿－3.5mmol/L，碳酸氫鹽22mmol/L。繼續(xù)予以糾酸、補液、吸氧等對癥處理。病例導入口服降糖藥藥物簡介二甲雙胍（Metformin）雙胍類藥物，其中苯乙雙胍已不用復方制劑：二甲雙胍+格列本脲；二甲雙胍+維格列汀；西格列汀+二甲雙胍1922年，首次報道了二甲雙胍這個化合物幾乎全部以原形經(jīng)腎排出20世紀40年代，雙甲雙胍才被重視直到1998年，二甲雙胍的治療作用才給予充分肯定二甲雙胍是目前世界上處方最多的降糖藥物，是聯(lián)合用藥的基礎(chǔ)性用藥片劑、緩釋片、腸溶片雙胍類藥理作用可明顯降低糖尿病病人的血糖，對正常人血糖無影響促進組織對葡萄糖的攝取，減少葡萄糖吸收，增加肌肉組織中糖的無氧酵解，減少肝內(nèi)糖異生，抑制胰高血糖素的吸收阻斷心肌細胞鈣離子通道，還可以降低心肌細胞內(nèi)鈣超載，保護心肌細胞二甲雙胍不增加體重，顯著降低糖尿病相關(guān)血管并發(fā)癥的危險，是治療II型糖尿病的一線藥物臨床應用適用于單純飲食控制不滿意的Ⅱ型糖尿病病人，尤其是肥胖和伴高胰島素血癥者成人開始一次0.5g（1片），一日2～3次，以后根據(jù)療效逐漸加量，最多每日不超過2550mg，可分三次服用，每次850mg。隨餐服用，可減輕胃腸道反應。二甲雙胍不良反應消化道反應：惡心、嘔吐、腹瀉、口中有金屬味低血糖反應：有時有乏力、疲倦、頭暈、皮疹乳酸性酸中毒：最嚴重，發(fā)生率很低，但應予注意。臨床表現(xiàn)為嘔吐、腹痛、過度換氣、神志障礙，血液中乳酸濃度增加。可減少腸道吸收維生素B12，使血紅蛋白減少，產(chǎn)生巨紅細胞貧血二甲雙胍禁忌癥糖尿病合并嚴重的慢性并發(fā)癥（如糖尿病腎病、糖尿病眼底病變）肝腎功能不全，尿酮體陽性禁用酗酒者維生素B12、葉酸和鐵缺乏的患者注意事項

Ⅰ型糖尿病不應單獨應用本品（可與胰島素合用）用藥期間經(jīng)常檢查空腹血糖、尿糖及尿酮體，定期測血肌酐、血乳酸濃度與胰島素合用治療時，防止出現(xiàn)低血糖反應二甲雙胍藥物簡介常用藥物：氯磺丙脲；格列本脲、格列吡嗪、格列美脲；格列齊特片劑、膠囊餐前使用復方制劑：二甲雙胍+格列本脲磺酰脲類藥理作用對正常人和胰島功能尚存的病人都有降糖作用磺脲類藥物與胰島細胞膜上的磺酰脲受體結(jié)合，引起ATP依賴性K+通道關(guān)閉，抑制外流，細胞膜去極化，Ca2+內(nèi)流增加，從而促進胰島素的釋放、增強胰島素的作用。此外，還減慢肝臟對胰島素的消除，抑制胰高血糖素分泌。抗利尿作用氯磺丙脲、格列本脲促進抗利尿作用影響凝血功能第三代格列齊特抑制血小板抑制，減輕微血管病變臨床應用糖尿病：主要用于飲食控制無效的胰島功能尚存的II型糖尿病。也可用于對胰島素有耐受性的病人，可以減少胰島素的用量。尿崩癥磺酰脲類不良反應消化道反應：腹瀉、惡心、嘔吐、頭痛、胃痛或不適。較少見的有皮疹少見而嚴重的有黃疸、肝功能損害、骨髓抑制、粒細胞減少(表現(xiàn)為咽痛、發(fā)熱、感染)、血小板減少癥(表現(xiàn)為出血、紫癜)等禁忌癥Ⅰ型糖尿病人Ⅱ型糖尿病人伴有酮癥酸中毒、昏迷、嚴重燒傷、感染、外傷和重大手術(shù)等應激情況肝、腎功能不全者對磺胺藥過敏者白細胞減少者磺酰脲類藥物簡介新型促胰島素分泌劑常用藥物：瑞格列奈、那格列奈，米格列奈鈣片片劑分散片復方制劑：瑞格列奈+二甲雙胍“餐時血糖調(diào)節(jié)劑”之稱，模擬胰島素生理性分泌，有效控制餐后血糖那格列奈起效更快，餐前10分鐘服用，可有效控制II型糖尿病者的餐后高血糖用餐前即刻整片吞服或與前幾口食物一起咀嚼服用，劑量需個體化。一般推薦劑量為：起始劑量為一次50mg（一次1片），一日3次；以后逐漸增加至一次0.1g（一次2片），一日3次。個別情況下，可增加至一次0.2g（一次4片），一日3次。或遵醫(yī)囑。格列奈類藥理作用作用機制與磺脲類藥物相似瑞格列奈與胰島細胞膜上的ATP依賴性K+通道結(jié)合，阻滯K+通道，抑制K+外流，細胞膜去極化，Ca2+內(nèi)流增加，從而促進胰島素的釋放、增強胰島素的作用。此外，還減慢肝臟對胰島素的消除，抑制胰高血糖素分泌起效快，1小時內(nèi)血漿濃度達高峰，半衰期短1小時，允許多次餐前用藥臨床應用當單獨使用二甲雙胍不能有效控制其高血糖時，瑞格列奈片可與二甲雙胍合用。治療應從飲食控制和運動鍛煉、降低餐時血糖的輔助治療開始。格列奈類注意事項同其他大多數(shù)口服促胰島素分泌降血糖藥物一樣，瑞格列奈也可致低血糖。合并用藥會增加低血糖發(fā)生的危險性患者固定服用任何口服降糖藥時發(fā)生應激反應，如發(fā)燒、外傷、感染或手術(shù)，可能會出現(xiàn)血糖控制失敗。這時，有必要停止服用瑞格列奈而進行短期胰島素治療口服降糖藥隨著大多患者用藥時間的延長，可能出現(xiàn)降血糖作用減弱的情況。這可能由于糖尿病病情進展或由于對藥物的反應降低。充分評估之后再調(diào)整治療方案患者可能出現(xiàn)由低血糖引起的注意力不集中和意識降低，駕駛員和機械操作者要注意格列奈類不良反應有胃腸脹氣和腸鳴音，偶有腹瀉和腹脹，極少見有腹痛低血糖反應：最主要，單用不引起低血糖，但可增加胰島素或口服降糖藥引起的低血糖胃腸道潰瘍病人慎用禁忌癥對瑞格列奈或瑞格列奈片中的任何輔料過敏的患者1型糖尿病患者，C-肽陰性糖尿病患者伴隨或不伴隨昏迷的糖尿病酮癥酸中毒患者重度肝功能異常者伴隨使用吉非貝齊者格列奈類藥物簡介阿卡波糖（Acarbose）同類藥物：伏格列波糖，米格列醇片劑膠囊咀嚼片在亞洲人群應用廣泛，東方飲食中碳水化合物含量較高，餐后血糖升高明顯阿卡波糖（acarbose）于20世紀70年代從放線菌屬的培養(yǎng)液代謝物中分離得到，并被發(fā)現(xiàn)是一種α-葡苷酶（alphaglucosidase）抑制劑。餐前即刻整片吞服或與前幾口食物一起咀嚼服用a-葡萄糖苷酶抑制劑藥理作用抑制小腸中各種a-葡萄糖苷酶，阻止1，4-糖苷鍵水解，使淀粉和蔗糖分解為葡萄糖的速度減慢，吸收延緩，而使餐后血糖下降。臨床應用糖尿病，尤其老年病人，對磺酰脲類、胰島素療效不佳，加用本藥，可使餐后血糖下降，減少磺酰脲類藥物和胰島素劑量降低糖耐量低減者的餐后血糖阿卡波糖不良反應最常見胃腸脹氣和腸鳴音，偶有腹瀉和腹脹，極少見有腹痛單用不引起低血糖，但可增加胰島素或口服降糖藥引起的低血糖胃腸道潰瘍病人慎用禁忌癥對阿卡波糖和/或非活性成分過敏者禁用有明顯消化和吸收障礙的慢性胃腸功能紊亂患者禁用患有由于腸脹氣而可能惡化的疾患(如嚴重的疝、腸梗阻和腸潰瘍)的病人禁用嚴重腎功能損害(肌酐清除率<25ml/分)的患者禁用阿卡波糖注意事項個別病人,尤其是在使用大劑量時會發(fā)生無癥狀的肝酶升高。因此,應考慮在用藥的頭6~12個月監(jiān)測肝酶的變化。但停藥后肝酶值會恢復正常。與磺酰脲類藥物、二甲雙胍或胰島素一起使用時,血糖會下降至低血糖的水平,故需減少磺酰脲類藥物、二甲雙胍或胰島素的劑量服用阿卡波糖治療期間，由于結(jié)腸內(nèi)碳水化合物酵解增加，蔗糖或含有蔗糖的食物常會引起腹部不適，甚至導致腹瀉阿卡波糖藥物簡介吡格列酮（Pioglitazone）噻唑烷二酮類（TZDS），胰島素增敏劑同類藥物：羅格列酮、曲格列酮（已不用）片劑分散片崩解片20世紀70年代，人們在篩選降血脂藥物的時候，發(fā)現(xiàn)某些基團具有降血糖作用復方制劑：二甲雙胍+吡格列酮；20年之后，噻唑烷二酮，即格列酮類藥物降糖藥上市，吡格列酮成為2008年銷量較好的前十位藥物TZDS的出現(xiàn)使II型糖尿病治療思路從增加胰島素數(shù)量拓展到增強胰島素的敏感性胰島素增敏劑藥理作用改善骨骼肌、脂肪細胞和肝臟的胰島素抵抗，降低高血糖競爭性激活核內(nèi)過氧化物酶體增殖物激活受體?（PPAR?），調(diào)節(jié)胰島素基因轉(zhuǎn)錄有關(guān)改善脂肪代謝紊亂II型糖尿病血管并發(fā)癥的防治臨床應用用于飲食和運動無效，或飲食運動+胰島素或其它口服降糖藥未得到充分效果，推斷為有胰島素抵抗性的患者。II型糖尿病吡格列酮不良反應低血糖反應，發(fā)生率較低嗜睡、水腫、肌肉和骨骼痛、頭痛、消化道出血等羅格列酮有引起心血管事件如心力衰竭風險，所以限制性使用；

我國規(guī)定限制其所用范圍，其它降糖藥物無效時才考慮使用。禁忌癥心力衰竭的病人噻唑烷二酮類藥物，包括吡格列酮，在某些患者中有導致或加重充血性心力衰竭的危險。開始使用本品和用藥劑量增加時，應嚴密監(jiān)測患者心力衰竭的癥狀和體征（包括體重異常快速增加、呼吸困難和/或水腫）吡格列酮藥物簡介SGLT-2抑制劑（鈉-葡萄糖共轉(zhuǎn)運蛋白2）常用藥物：恩格列凈、達格列凈、坎格列凈不依賴胰島素，不增加低血糖風險作用機制新型降糖藥物空腹或進食后給藥SGLT-2抑制劑藥理作用達格列凈為鈉-葡萄糖共轉(zhuǎn)運蛋白2抑制劑（SGLT2i）。SGLT2i通過抑制近端腎小管鈉-葡萄糖重吸收，減少腎臟葡萄糖重吸收，促進尿糖排泄。抑制鈉離子重吸收，抑制RAAS，改善動脈硬化發(fā)揮降壓作用。改善血脂和減重作用臨床應用用于2型糖尿病成人患者可作為單藥治療，在飲食和運動基礎(chǔ)上改善血糖控制可與鹽酸二甲雙胍或胰島素聯(lián)合使用，在飲食和運動基礎(chǔ)上改善血糖控制SGLT-2抑制劑不良反應和注意事項在開始本品治療前應評估腎功能，并在此后定期評估，eGFR>45mL/min/1.73m2的患者可以使用達格列凈可導致血管內(nèi)血容量減少，出現(xiàn)低血壓，用藥之前糾正血容量酮癥酸中毒尿路感染禁忌癥對本品有嚴重超敏反應史者禁用重度腎損害(eGFR低于30mL/min/1.73m2)、終末期腎病(ESRD)或需要透析的患者禁用SGLT-2抑制劑藥物簡介二肽基肽酶-4（DPP-4）抑制劑同類藥物：西格列汀、沙格列汀、維格列汀，阿格列汀、利格列汀，屬于“腸促胰島素增強劑”復方制劑:西格列汀+二甲雙胍西格列汀和阿格利汀主要經(jīng)腎排泄；利格列汀主要經(jīng)膽汁排泄目前國內(nèi)上市的都是“日制劑”；國外已經(jīng)有“周制劑”目前國內(nèi)沒有兒童和18歲以下青少年制劑DPP-IV抑制劑藥理作用胰高血糖素樣肽(GLP-1)和葡萄糖依賴性促胰島素多肽（glucose-dependentinsulinotropicpolypeptide，GIP）具有腸促胰素效應，對2型糖尿病患者體內(nèi)糖代謝的恢復有作用。口服GLP-1后，很快被二肽酶（dipeptidylpeptidase）降解，所以作為口服藥品缺乏臨床成藥性。于是研發(fā)二肽酶抑制劑成為一個新的研發(fā)方向。抑制DPP-4酶后，可以增加腸促胰素的功能，使胰島素分泌增多，更好地調(diào)節(jié)血糖。DPP-IV抑制劑不良反應消化系統(tǒng)的不良反應主要表現(xiàn)為腹痛、腹瀉及惡心、嘔吐鼻咽炎、咽炎、咽痛、泌尿系感染等。禁忌癥有心衰病人禁用沙格列汀和阿格列汀；胰腺炎病人臨床應用本品配合飲食控制和運動，用于改善2型糖尿病患者的血糖控制。當單獨使用鹽酸二甲雙胍血糖控制不佳時,可與鹽酸二甲雙胍聯(lián)合使用，在飲食和運動基礎(chǔ)上改善2型糖尿病患者的血糖控制沙格列汀和阿格列汀有增加心力衰竭的風險DPP-IV抑制劑本講內(nèi)容，我們學習了口服降糖藥物重點掌握口服降糖藥分類、代表藥物、作用機制、主要應用熟悉口服降糖藥的聯(lián)合用藥小結(jié)口服降糖藥分類和代表藥物口服降糖藥作用機制思考題胰島素胰島素合成1965年，中國成功合成了牛胰島素，這是世界上首次人工合成蛋白質(zhì)。經(jīng)過嚴格鑒定，它的結(jié)構(gòu)、生物活力、物理化學性質(zhì)、結(jié)晶形狀都和天然的牛胰島素完全一樣。這為人類認識生命、揭開生命奧秘邁出了一大步。這項成果在1982年也獲得了中國自然科學一等獎。胰島素

患者女，51歲，因2型糖尿病6年，心悸、多汗、饑餓感2d入院。6年前診斷為2型糖尿病，先后口服二甲雙胍、那格列奈及阿卡波糖治療，但血糖控制不佳。本次入院前空腹血糖波動在7.0～10.0mmol/L，醫(yī)生給予甘精胰島素注射液(預填充300U/3ml)，出院前正確指導胰島素制劑的使用，每晚睡前皮下注射12U。患者當晚未使用甘精胰島素，繼續(xù)服用二甲雙胍片和阿卡波糖片。兩天后，患者首次使用甘精胰島素。由于操作不當，誤以為整支胰島素的劑量為12U，于是一次性注射了預填充裝置中的全部藥液，隨后入睡。約3h后患者出現(xiàn)心慌、大汗、饑餓感明顯，測指尖血糖3.0mmol/L。立即進食，待上述癥狀緩解后入睡。晨7時，患者再次出現(xiàn)低血糖癥狀，指尖血糖3.6mmol/L，患者再次出現(xiàn)低血糖癥狀后就診。診斷：低血糖癥，2型糖尿病。在醫(yī)院觀察治療9天，血糖逐漸平穩(wěn)后，重新調(diào)整治療方案，并就胰島素用藥再次進行用藥指導后出院。

病例導入胰島素藥物簡介胰島素（Insulin）1980年，開始重組DNA技術(shù)生產(chǎn)胰島素1965年，中國王應睞帶領(lǐng)鄒承魯、杜雨蒼等最早成功合成了胰島素1926年，首次從動物胰腺中提取提到胰島素結(jié)晶1955年，得到胰島素分子的氨基酸序列，1958年因此獲得諾貝爾化學獎1869年，保羅?蘭格翰斯首次觀察到胰島素，隨后提出胰腺可以分泌胰島素1921年，弗雷德里克?班廷成功合成了胰島素，并應用于臨床，并因此獲得了1923年諾貝爾醫(yī)學獎和生理學。也是生理學及醫(yī)學領(lǐng)域最年輕的諾貝爾獲得者胰島素生理作用總效應為降低血糖抑制糖原分解和糖異生加速肝細胞和肌細胞攝取葡萄糖合成糖原并儲存促進葡萄糖轉(zhuǎn)化為脂肪促進全身組織對葡萄糖的攝取和利用脂代謝蛋白質(zhì)代謝糖代謝抑制脂肪酶的活性，阻制脂肪分解促進脂肪合成和儲存促進蛋白質(zhì)合成胰島素高血糖蛋白質(zhì)分解糖氧化分解胰胰島素分泌不足糖利用障礙能量不足饑餓感多食體重下降脫水口渴多飲糖尿滲透性利尿多尿胰島素體內(nèi)過程口服無效注射給藥（皮下注射或靜脈注射）半衰期非常短，9-10分鐘延長作用時間，正規(guī)胰島素；加入堿性蛋白，提高等電點；加入鋅離子后，制劑更穩(wěn)定；中長制劑為混懸液，不可靜脈注射來源：動物胰腺提取獲得；基因工程人胰島素；半合成法，從動物胰島素轉(zhuǎn)變?yōu)槿艘葝u素動物胰島素第30位丙氨酸被蘇氨酸取代，即為人胰島素胰島素胰島素藥理作用胰島素能促進脂肪的合成與貯存，使血中游離脂肪酸減少，同時抑制脂肪的分解氧化胰島素能促進全身組織細胞對葡萄糖的攝取和利用，并抑制糖原的分解和糖原異生胰島素促進細胞對氨基酸的攝取和蛋白質(zhì)的合成，抑制蛋白質(zhì)的分解，有利于生長胰島素可促進鉀離子和鎂離子穿過細胞膜進入細胞內(nèi)，從而降低血鉀胰島素臨床應用I型糖尿病患者（IDDM）未控制的II型糖尿病（NIDDM）并發(fā)急性或嚴重并發(fā)癥如：酮癥酸中毒或非酮站性高滲性昏迷合并嚴重感染、高熱、妊娠、創(chuàng)傷、手術(shù)、糖尿病足、嚴重糖尿病腎病等治療高血鉀糖尿病將胰島素加入到葡萄糖溶液中靜脈滴注葡萄糖+胰島素+氯化鉀組成極化液，用于心肌梗死早期治療，促進K+進入細胞胰島素治療方案每日多次胰島素注射持續(xù)皮下胰島素輸注每日胰島素劑量需要總量0.4-0.8U/Kg,總量的50-60%為基礎(chǔ)胰島素量，餐時胰島素量分別為35%，30%，35%。胰島素2型糖糖尿病胰島素治療時機胰島素不良反應低血糖反應：是最常見，也是最嚴重的反應。早期為饑餓、虛弱、出汗、心悸、蒼白，頭痛，情緒不穩(wěn)定；嚴重時休克、驚厥、昏迷甚至死亡。過敏反應：較多見，皮膚瘙癢、紅斑、丘疹等。與制劑的純度有關(guān)。耐受性：即胰島素抵抗，高濃度的胰島素發(fā)揮的生物效應低。脂肪萎縮：有計劃使用注射過的皮膚胰島素注意事項胰島素本講內(nèi)容，我們學習了胰島素重點掌握藥物胰島素常用制劑、主要應用、不良反應小結(jié)胰島素制劑的分類及代表藥物胰島素的臨床應用和不良反應思考題糖尿病消渴癥《黃帝內(nèi)經(jīng)》記載：消渴“此肥美之所發(fā)也，此人必數(shù)食甘美而肥也。肥者令人內(nèi)熱；甘者令人中滿，故其氣上溢，轉(zhuǎn)為消渴”《諸病源侯論》記載消渴病人應“先行一百二十步，多者千步，然后食”“要欲小勞，但莫久勞疲極”糖尿病

患者，女，40歲，因“反復頭暈、意識障礙10年”入院治療。患者十年間經(jīng)常出現(xiàn)頭暈，伴全身乏力、頭痛、面色蒼白，嚴重時意識喪失。空腹血糖2.9mmol/L，無不適癥狀，考慮“低血糖癥”，建議患者上午、下午及睡前加餐，仍間斷有頭暈、頭痛、面色蒼白等癥狀發(fā)作，監(jiān)測空腹血糖2.5~3.2mmol/L。本次就診時，自覺記憶力減退、反應變慢，易疲倦瞌睡。家族史：患者本人、姐姐、母親、外祖母均有不同程度的低血糖經(jīng)歷。根據(jù)其家族史即刻做血糖、胰島素、C肽、胰島素原檢測，結(jié)果：血糖2.3mmol/L時，同步胰島素3.6mU/L、C肽0.29nmol/L、胰島素原129ng/L；血糖2.6mmol/L時，同步胰島素4.5mU/L、C肽0.17nmol/L、胰島素原119ng/L。結(jié)合患者低血糖時同步胰島素、C肽及胰島素原水平升高，考慮患者高胰島素性低血糖癥明確。為尋找病因，對其母親、姐姐進一步評估，結(jié)果同患者本人。綜上，考慮患者先天性高胰島素血癥（congenitalhyperinsulinism，CHI），給予二氮嗪治療。

病例導入糖尿病高胰島素治療藥物二氮嗪：首選及一線藥物，其是一種ATP敏感的鉀通道開放劑，使鉀通道長期處于開放狀態(tài)從而抑制胰島素分泌。生長抑素類似物：奧曲肽作用于ＫATP通道下游，是胰島素釋放的潛在抑制劑，一般用于對二氮嗪治療效果不佳的患者，胰高血糖素：胰高血糖素可迅速分解肝糖原并促進糖異生、使酮體生成增多、加快脂肪代謝而升高血糖水平。鈣通道阻滯劑：阻斷鈣離子內(nèi)流是其分泌胰島素的一個關(guān)鍵環(huán)節(jié)。不過，由于療效甚微，目前多數(shù)中心僅建議用作二氮嗪或奧曲肽或胰腺部分切除患兒的輔助三線用藥。糖尿病血糖的調(diào)節(jié)胰島素降糖機理糖尿病簡介外分泌功能胰液由胰島構(gòu)成內(nèi)分泌功能100-200萬個胰島構(gòu)成，5種功能不同的細胞?細胞（B細胞）：70%,胰島素；a細胞（A細胞）：25%，胰高血糖素；D細胞：10%,生長抑素;F細胞：胰多肽,抑制胃腸運動和胰液分泌；D1細胞：血管活性腸肽胰腺胰島素糖尿病高胰島素血癥增多表現(xiàn)減少表現(xiàn)高血糖反應低血糖反應糖尿病簡介糖尿病（Insulin）公元前400年，《黃帝內(nèi)經(jīng)》中即有“消渴癥”的記載公元前1500，埃及埃伯斯氏古醫(yī)書中記載了一種癥狀為“多飲多尿”的疾病古代中醫(yī)把糖尿病稱為“消渴癥”糖尿病糖尿病（diabetesmellitus，DM）是以高血糖為特征的代謝性疾病。高血糖則是由于胰島素分泌缺陷或其生物作用受損，或兩者兼有引起。糖尿病時長期存在的高血糖，導致各種組織，特別是眼、腎、心臟、血管、神經(jīng)的慢性損害、功能障礙。1型糖尿病2型糖尿病發(fā)病年齡輕，大多<30歲，起病突然，多飲多尿多食消瘦癥狀明顯血糖水平高，多以酮癥酸中毒為首發(fā)癥狀，血清胰島素和C肽水平低下，ICA、IAA或GAD抗體可呈陽性。需用胰島素治療。多為中老年人，肥胖者發(fā)病率高，常有高血壓，血脂異常、動脈硬化等起病隱襲，早期無癥狀或僅有輕度乏力、口渴，血糖增高不明顯做糖耐量試驗才能確診。血清胰島素水平早期正常或增高，晚期低下口服降糖藥為主，必要時聯(lián)合胰島素糖尿病診斷目前我國糖尿病的