急性冠脈綜合征的診治進展第一頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期六概念急性冠脈綜合征(ＡＣＳ)是由于冠狀動脈粥樣斑塊破裂或潰爛,進而誘發血栓形成引起冠脈血流完全中斷或極度降低的病理生理改變所導致的綜合征,主要包括不穩定性心絞痛(ＵＡＰ)、急性非Ｑ波心肌梗死(ＮＱＭＩ)和Ｑ波心肌梗死(ＱＭＩ)、猝死，約占冠心病人的30%～40%。

第二頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期六急性冠脈綜合征的病理生理學Fusteretal.NEnglJMed.1992;326:310-318.Daviesetal.Circulation.1990;82(SupplII):II-38,II-46.不穩定血栓(UA/NQMI)脂肪池巨噬細胞內在的壓力，張力外部的剪切力裂縫大裂縫小裂縫閉合血栓

(QwMI)動脈粥樣硬化斑塊斑塊破裂血栓第三頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期六血小板的粘附、激活和聚集血小板聚集形成血栓血流中的正常血小板血小板粘附于損傷的內皮表面并被激活血小板內皮細胞內皮下血小板粘附到內皮下血小板血栓第四頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期六急性冠脈綜合征的病理生理學

第五頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期六冠狀動脈斑塊的組成(1)平滑肌細胞、巨噬細胞及淋巴細胞等細胞成分;(2)以膽固醇和膽固醇酯為主的脂質成分(粥樣物質);(3)膠原纖維等細胞外間質成分(硬化組織)等三要素構成。

第六頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期六易損斑塊特征易損的不穩定斑塊主要有以下幾種特征:(1)脂核較大,至少占整個斑塊體積的40%;(2)炎癥及巨噬細胞密集,活性增加,但平滑肌細胞數量相對較少;(3)纖維帽薄弱,膠原結構?。?lt;65um)而不規整。

第七頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期六斑塊破裂的因素內因：外因：冠脈內壓力、冠脈張力、情緒波動、心動過速、血管剪切力的變化、血壓、血液粘稠度、內分泌激素的晝夜周期性變化、炎癥。第八頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期六冠脈造影對ＡＣＳ的診斷價值

冠脈造影所顯示的冠脈病變的數量和狹窄程度與ＡＣＳ的發生不呈平行的線性關系。并非累及的冠脈和病變越多、狹窄越嚴重,發生ＡＣＳ的危險性就越大。ＡＭＩ并非發生于高度狹窄病變。引起輕中度狹窄的斑塊易于破裂。

第九頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期六冠脈造影對ＡＣＳ的診斷價值66%與ＡＭＩ有關的斑塊,在ＡＭＩ前由ＡＳ斑塊造成固定狹窄的程度<50%。

80%的AMI患者其血管狹窄程度在70%以下。UAP的冠脈造影(1)向心性.(2)偏心性:Ⅰ型(表面平滑、頸部寬闊)占15%,Ⅱ型(頸部狹窄、邊緣不規則)占71%,與ＡＣＳ發生密切相關。(3)多發性不規則。第十頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期六CK-MB或肌鈣蛋白升高－STEMI肌鈣蛋白升高－NSTEMI或者不升高－UA非ST段抬高的ACS

ST段抬高的ACS第十一頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期六AMI與NSTEMI、UAP病理基礎ＡＭＩ：斑塊破裂引發了一系列凝血機制的起動造成血栓形成,這時的血栓幾乎都是血小板血栓為核心加上紅細胞纖維蛋白性血栓。主張用溶栓。NSTEMI、UAP：非纖維蛋白性血栓,以血小板的聚集為主,所以不主張用溶栓治療。第十二頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期六微栓塞導致微梗死（NSTEMI）Adaptedfrom:TopolEJ,YadavJS.Circulation2000;101:570–80,andFalkEetal.

Circulation1995;92:657–71.斑塊破裂血管栓塞栓子形成第十三頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期六急性冠狀動脈綜合征ST段不抬高ST段抬高不穩定性心絞痛NQMI QwMI心肌梗死NSTEMIACS的舊分型第十四頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期六急性冠狀動脈綜合征的新分型1．ST段抬高的急性冠狀動脈綜合征ST斷抬高的急性心肌梗死(STEMI)2．ST段不抬高的急性冠狀動脈綜合征ST斷不抬高的心肌梗死(NSTEMI)---cTn

不穩定性心絞痛(UA)第十五頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期六ＷＨＯ所提出的急性冠狀動脈綜合征的標準為:

(1)相應的臨床表現;(2)心電圖特異性改變;(3)生化標記物的出現。

第十六頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期六血清生化標記物

血清酶學血清肌鈣蛋白T、I.Ｃ反應蛋白:反映斑塊破裂及炎癥。Ｐ-選擇素：反映血小板活性。

第十七頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期六血清肌鈣蛋白檢測的意義在ＣＫ

ＭＢ正常的ＡＣＳ中有30%～40%病人肌鈣蛋白增高。血清肌鈣蛋白>1ｎｇ/Ｌ即可作為心肌出現微壞死灶的判定標準,正常人血清中是基本測不到的。血清肌鈣蛋白的含量與心肌細胞壞死的相關性非常好,它可以檢出1ｇ心肌的壞死，一旦有血清ＴｎＴ或ＴｎＩ的增高,心肌微梗死的檢出意味著比一般高危心絞痛病人更為嚴重,預示著心臟事件發生的危險增加了5～10倍。

第十八頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期六急性冠脈綜合征的危險分層ST段抬高急性冠脈綜合征危險分層非ST段抬高急性冠脈綜合征危險分層

第十九頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期六ST段抬高急性冠脈綜合征危險分層

PURSUIT研究：9461患者。高齡、女性、心率增加、收縮壓減低、既往嚴重心絞痛、ST段壓低以及心力衰竭征象等是預測發病30天內死亡風險的理想模型。

GUSTOIIb

：12142例患者。上述因素+高血壓、外周血管病和吸煙)

第二十頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期六ST段抬高急性冠脈綜合征危險分層TIMI計分系統：預測非ST段抬高急性冠脈綜合征就診后2周內出現三重終點事件，即：所有原因的死亡、非致命心肌梗死或嚴重的需要緊急再血管化治療的復發缺血事件。能更好地預測死亡。

第二十一頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期六ST段抬高急性冠脈綜合征危險分層TIMI計分系統所采用的七個變量包括：年齡65歲或以上；3個或是更多的冠心病危險因素(家族史、糖尿病、高血壓、吸煙、高膽固醇血癥)；既往檢查發現的冠脈狹窄程度超過50％；ST段偏移；過去24小時內心絞痛發作超過2次；過去的一周內服用過阿司匹林；肌酸激酶或其同工酶增高。

第二十二頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期六ST段抬高急性冠脈綜合征危險分層最低計分：對應三重終點的風險為4．7％。2分：發生率為8．3％。3分：13．2％。4為19．9％。5為26．2％。6或7分：對應的風險則為40．9％。

第二十三頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期六UA的高危病人心絞痛的類型和發作方式休息性胸痛，尤其既往48小時內有發作者胸痛持續時間持續胸痛>20分鐘發作時硝酸甘油緩解情況含硝酸甘油后短期胸痛不緩解發作時的心電圖發作時動態性的ST段壓低1mm第二十四頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期六UA的高危病人心臟射血分數<40%既往患心肌梗死，但心絞痛是由非梗死相關血管所致心絞痛發作時并發心功能不全(新出現的S3、肺部羅音)、二尖瓣返流(新出現的收縮期雜音)或血壓下降心臟TnT(TnI)升高第二十五頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期六UA的高危病人高齡(>75歲)其它影響危險分層的因素CRP等炎性標志物糖尿病冠狀動脈造影發現是三支病變或者左主干病變第二十六頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期六UA的低危病人沒有休息胸痛或者夜間胸痛發作時心電圖正?；蛘邲]有變化心臟肌鈣蛋白不升高第二十七頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期六UA的危險分層低危組：初發、惡化勞力型AP，無靜息AP.ST壓低≤1mmAP<20min肌鈣蛋白：正常中危險組1個月內出現的靜息心絞痛，48h內無發作。ST壓低>lmmAP<20min肌鈣蛋白：正?；蜉p度升高。高危險組A：48h內反復發作靜息心絞痛。ST壓低>1mmAP>20min肌鈣蛋白：升高B：梗死后心絞痛第二十八頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期六UA的危險分層(1)陳舊性心肌梗死患者其危險度分層上調一級，若心絞痛是由非梗塞區缺血所致時，應視為高危險組；(2)左心室射血分數(LVEE)<40％，應視為高危險組；(3)若心絞痛發作時并發左心功能不全、二尖瓣返流、嚴重心律失?；虻脱獕?SBP≤90mmHg)，應視為高危險組；(4)當橫向指標不一致時，按危險度高的指標歸類。例如：心絞痛類型為低危險組，但心絞痛發作時ST段壓低>lmm應歸人中危險組.第二十九頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期六UA的危險分層低危險組:病情穩定1周以上可考慮行運動試驗檢查，若誘發心肌缺血的運動量超過BruceⅢ級或6代謝當量(METs)，可采用內科保守治療，若低于上述的活動量即誘發心絞痛，則需作冠狀動脈造影檢查以決定是否行介入性治療或外科手術治療。第三十頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期六UA的危險分層中危和高危險組:在急性期的l周內應避免做負荷試驗，病情穩定后可考慮行癥狀限制性運動試驗。如果已有心電圖的缺血證據，病情穩定，也可直接行冠狀動脈造影檢查。第三十一頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期六運動實驗的價值

A.決定冠狀動脈單支臨界性病變是否需要作介入性治療。B.明確缺血相關血管，為血運重建治療提供依據。C.提供有否存活心肌的證據。D.作為經皮腔內冠狀動脈成形術后判斷有否再狹窄的重要對比資料。第三十二頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期六UA患者冠狀動脈造影的適應證

1近期內心絞痛反復發作，胸痛持續時間較長，藥物治療效果不滿意者可考慮及時行冠狀動脈造影，以決定是否急診介入性治療或急診冠狀動脈旁路移植術(CABG)。2原有勞力型心絞痛近期內突然出現休息時頻繁發作者。第三十三頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期六UA患者冠狀動脈造影的適應證3近期活動耐量明顯減低，特別是低于BruceII級或4METs者。4梗死后心絞痛。5原有陳舊性心肌梗死，近期出現由非梗塞區缺血所致的勞力型心絞痛。6嚴重心律失常、LVEF<40％或充血性心力衰竭。

第三十四頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期六ST段抬高急性冠脈綜合征危險分層

床旁危險分級

出院后危險分級

第三十五頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期六AMI床旁危險分級

ST段抬高急性心肌梗死就診時預測死亡風險增加的獨立危險因素包括：肌鈣蛋白水平升高、高齡、女性、Killip分級Ⅳ級、心率超過100bpm、收縮壓低于100mmHg。

第三十六頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期六AMI床旁危險分級GUSTO研究中，與死亡率增高風險相關的因素包括：年齡(超過64歲)、前壁心肌梗死、心率超過100bpm、收縮壓低于100mmHg以及女性。再血管化治療不成功、右室梗死、左束支阻滯。

第三十七頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期六AMI出院后危險分級急性心肌梗死的總體死亡率大約為30％，約有20％的急性心肌梗死患者死于院外，住院死亡率介入5%～15%之間。

心肌梗死出院后生存率的決定因素：左室功能障礙的程度、室性心律失常以及殘余心肌缺血的程度。急性心肌梗死后第一年的死亡率約為6％～8％，其中有一半發生在前3個月。以后每年的死亡率約為4%，

第三十八頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期六ACS的處理對策胸痛中心的建立和綠色通道病人的篩選、觀察與評價、診斷及危險分層ST段抬高的急性冠狀動脈綜合征避免形成Q波梗死溶栓、直接PTCAST段不抬高的急性冠狀動脈綜合征避免變成ST斷抬高的ACS抗栓、抗缺血、冠狀動脈造影及血運重建第三十九頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期六胸痛中心急救中心市區醫院各個社區綠色通道導管室監護室熱線直通急診室其他科住院前住院中出院后第四十頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期六歐洲ACS指南2002體檢、ECG

監測、血液標本無持續的ST段抬高GpIIb/IIIa冠狀動脈造影低危高危陽性兩次陰性運動試驗

冠狀動脈造影肝素(LMWHorUFH),ASA,氯吡格雷*,-阻滯劑,硝酸脂類第二次cTn測定新的ESC指南*如果病人在5日內行CABG，去掉氯吡格雷PCI、CABG

或者藥物治療依臨床和造影特點而定第一次cTn測定第四十一頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期六急性冠狀動脈綜合征的

治療進展

ST段持續抬高ACS的治療進展

非ST段抬高ACS治療進展

第四十二頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期六急性冠狀動脈綜合征ST段抬高的心肌梗死（STEMI）閉塞性血栓，纖維蛋白成分為主血管性閉塞，血流持續中斷盡早、完全、持續開通梗死相關動脈溶栓、直接PTCA“亡羊補牢”，有一定的不可挽救性ST段不抬高的心肌梗死，不穩定性心絞痛非閉塞性血栓，血小板成分為主血流減少，或者間歇中斷；栓塞穩定破裂的斑塊，維持冠狀動脈呈開通狀態抗栓、抗缺血可“防患未然”，具有可挽救性ST抬高的ACSST不抬高的ACS第四十三頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期六ST段持續抬高ACS的治療進展溶栓治療

:(1)適應證拓寬：20世紀80年代溶栓治療的經典適應證為持續性胸痛>30min、<6h，年齡<75歲。目前認為發病<4h溶栓病人獲益最大，6～12h雖獲益較小但仍能挽救部分心肌，故溶栓治療的時間窗已放寬至發病后12h。對有持續胸痛或間斷胸痛者>12h溶栓仍有效。因病人的生理年齡比歷法年齡更為重要，因此年齡已不再是溶栓治療的禁忌證。

第四十四頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期六ST段持續抬高ACS的治療進展(2)常用溶栓藥療效比較：冠脈造影證實的溶栓后90min梗塞動脈平均再通率尿激酶為60％(55％～64％)、鏈激酶為51％(31％～55％)、r-tPA為84％(82％～87％)。我國TUCC試驗證實50mgr-tPA配合靜脈肝素，90min冠脈造影再通率79．3％，TIMI3級血流48．2％，輕度出血發生率雖高于UK，但需要輸血的出血及腦出血發生率兩組無顯著差異。第四十五頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期六ST段持續抬高ACS的治療進展(3)新型溶栓劑的研制：第一、二代溶栓劑存在著開通率有一定限度、起效慢、半衰期短、相對非纖維蛋白選擇性易致全身出血等缺點，近年誕生了第三代溶栓劑重組纖溶酶原激活劑(r-PA)、TNK組織型纖溶酶原激活劑(TNK-tPA)和重組葡激酶(r—Sak)等。第三代溶栓劑通過基因工程技術，對天然的一、二代溶栓藥物進行結構改造后而提高纖維蛋白選擇性并延長藥物半衰期，以期克服一、二代溶栓藥的不足，減少劑量及毒副作用。

第四十六頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期六ST段持續抬高ACS的治療進展急診PCI:PCI比溶栓優越之處是再通率高、殘余狹窄輕、TIMI3級血流實現率高、再梗塞發生率減少、LVEF較高，明顯減少出血并發癥和病死率。對高危者(ST段抬高伴下列一項或以上者：≥75歲、OMI史、首次SBP<100mmHg和HR>100次／min、就診時心功能KillipⅡ～Ⅳ級、前壁STEMI)，PCI降低病死率的作用更顯著。

第四十七頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期六急診PCI明顯降低STEMI并發心源性休克的病死率至50％左右。美國ACC／AHA指南已將心源性休克列為急診PTCA的I類指征，晚近SHOCK試驗將302例STEMI并心源性休克病人隨機分至急診PCI組和初始內科穩定組(溶栓加IABP)，6個月病死率PCI組(53％)明顯低于內科穩定組(63．1％，P=0．027).

第四十八頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期六AMI哪些情況應首選直接PCI：

①有溶栓禁忌證。②對升壓藥無反應的心源性休克。③符合前述條件的高危病人。④導管室設備及手術人員技術條件好，有熟練掌握常規PCI技術的基礎，并能在STEMI就診60～90min內開始PCI。⑤直接PCI(休克除外)應在發病12h內進行，超過12h若癥狀持續存在也可進行，無心肌缺血證據則不應在急性期(5～7天內)行PCI。

第四十九頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期六AMI急診CABG的適應證

①急診PTCA失敗或術中其他狹窄病變的血管發生急性關閉。②合并室間隔穿孔，二尖瓣腱索或乳頭肌斷裂。③左主干或左主干等同病變(尤其是左主干末端病變合并前降支和回旋支開口病變)、嚴重彌漫性三支血管病變，或在多支彌漫病變基礎上合并多支血管梗塞，預計介入治療成功率較低、術中并發癥較多者。

第五十頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期六STEMIβ受體阻滯劑的應用

β受體阻滯劑可降低交感神經興奮性及室性惡性心律失常發生率，在STEMI急性期應用靜脈注射美多心安可降低死亡率，特別是對伴有心動過速與高血壓的病人，對血流動力學不穩定或輕度左心功能不全者應減量，急性左心功能不全則禁用。用法：先用5mg,每5min1次,連續3次,如有好的反應或能耐受,則可用口服50ｍｇ每日2次。

第五十一頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期六AMI的最佳再灌注治療策略

——就地溶栓還是轉院PCI

DANAMI-2

：涉及5個PCI中心、24個社區醫院，覆蓋丹麥2／3人口．共1572例病人完成隨機化，其中1129例來自基層醫院，基層醫院病人接受就地溶栓或轉院PCI。由于直接PCI組30天聯合終點事件(死亡、致殘性腦卒中或再梗死)減少40％，使該研究提前終止。轉院PCI組聯合終點事件顯著減少，再梗死的減少貢獻最大。

第五十二頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期六AMI的最佳再灌注治療策略

——就地溶栓還是轉院PCIPRAGUE-1；把社區醫院300例急性心梗病人隨機分為3組，分別接受就地溶栓(99例)、轉院PCI途中溶栓(100例)、轉院PCI不溶栓(101例)。隨訪1年后各種終點和亞組分析結果，PCI策略顯著減少聯合終點和再梗死，發病2小時內隨機化的病人死亡、血管重建終點也顯著減少。

第五十三頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期六AMI的最佳再灌注治療策略

——就地溶栓還是轉院PCIPRAGUE-2

：社區醫院850例急性心梗病人，起病3小時內551例，3～12小時299例。隨機分組就地溶栓421例，轉院行直接PCI429例。實際接受溶栓424例，接受PCI380例。

30天結果及亞組分析，PCI策略使聯合終點事件顯著減少，PCI使發病3小時以上病人死亡率顯著減少。

第五十四頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期六轉院PCI治療中的時間耽擱問題

Kent等分析了10個隨機臨床試驗，評價直接PCI與溶栓治療相比在提高生存率方面的優勢。結果前者比后者高2．2～7．4個百分點。當直接PCI比溶栓治療多耽擱達到50分鐘以后，優勢消失。

第五十五頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期六轉院PCI治療中的時間耽擱問題Keeley23個臨床試驗:發現PCI比溶栓治療延遲多7～104(39．5+-22．1)分鐘。死亡率方面，直接PCI比溶栓治療多延遲的時間每增加10分鐘，前者的優勢就降低0．94個百分點,多延遲達到62分鐘，兩組死亡率即持平。對死亡、再梗死、腦卒中的聯合終點的影響是每10分鐘1．17個百分點；多耽擱93分鐘，兩組聯合終點持平。

第五十六頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期六AMI的最佳再灌注治療策略

——就地溶栓還是轉院PCIPRAGUE-2的亞組分析

:胸痛3小時內開始治療的病人，兩種策略死亡率相似，溶栓組7．4％，直接PCI組7．3％.

而胸痛3～12小時的病人差異顯著，死亡率溶栓組15．3％，直接PCI組6％，P％0．02。

第五十七頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期六ST段不抬高ACS的介入干預對策高危病人GPII/IIIa基礎上的早期干預入院48小時以內（TACTICS-TIMI18、RITA-3）藥物治療穩定后較早期干預（FRISC-II）入院后1周內保守藥物治療+緊急干預充分的抗缺血和抗栓治療治療無效的病人第五十八頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期六UA/NSTEMI合適的

治療策略2002TIMIIIIB保守治療介入干預VANQWISHMATEFRISCIITACTICS-

TIMI18VINORITA-3TRUCS第五十九頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期六主要的抗血栓藥物抗凝（血酶）藥物間接凝血酶抑制劑：肝素類(包括LMWHs)直接凝血酶抑制劑：水蛭素及其衍生物因子Xa抑制劑：Arixtra等口服抗凝藥：華法林抗血小板藥物環氧化酶抑制劑：阿司匹林ADP受體拮抗劑：抵克力得、氯吡格雷血小板糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑第六十頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期六1．低分子肝素與安慰劑的比較FRISC和FRISCII兩試驗設計比較低分子肝素安慰劑急性冠狀動脈疾病阿司匹林＋低分子肝素可明顯減少主要心臟事件的發生證實第六十一頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期六2．低分子肝素與普通肝素的比較均顯示皮下enoxaparin與靜脈普通肝素比較，可明顯減少主要心臟事件的發生FRIC和FRAXIS兩試驗是中性結果皮下應用的低分子肝素與APTT監測的靜脈肝素比較， 在效果和安全性方面至少相當或好于普通肝素ESSENCE和TIMI-11B試驗比較低分子肝素普通肝素第六十二頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期六非ＳＴ段抬高的急性冠脈綜合征早期介入治療

傳統的治療觀念著重于首先通過抗心絞痛藥物和包括阿斯匹林和肝素在內的抗栓藥物穩定病情,而對早期介入治療持消極觀望態度,因為當時的研究認為早期介入治療可以增加以急性血栓性閉塞為主的缺血性并發癥。

第六十三頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期六非ＳＴ段抬高的急性冠脈綜合征早期介入治療ＴＡＣＴＩＣＳ-ＴＩＭＩ18研究

:支架和ＧＰⅡｂ/Ⅲａ受體拮抗劑應用的基礎上,對于非ＳＴ段抬高的ＡＣＳ常規早期侵入性治療與保守治療何者更為理想。結果于隨訪6個月時死亡和非致死性ＭＩ的主要終點事件在侵入性治療組明顯低于保守治療組。證實了早期侵入性治療優于保守治療策略,

積極的現代藥物治療和早期介入治療的聯合應用將成為取得最佳臨床結果的理想方案。

第六十四頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期六NST抬高的ACS早期介入治療

“早期”的定義

ＦＲＩＳＣⅡ研究:平均4ｄ。

ＡＣＣ/ＡＨＡ發布的ＵＡ/ＮＳＴＥＭＩ治療指南中則對“早期”的含義特別指定為“即刻”或12～24ｈ內,這一建議是專家組達成的一致意見,而非基于臨床試驗的結果。

ＴＡＣＴＩＣＳ-ＴＩＭＩ18研究:4～48ｈ(平均22ｈ)

。第六十五頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期六是否所有NSTEACS患者都需要

早期介入治療

ＥＳＣ和ＡＣＣ/ＡＨＡ的ＵＡ/ＮＳＴＥＭＩ治療指南中強調根據患者的病史、癥狀特點、心電圖表現和心肌標志物水平進行危險分層以指導確定治療策略。ＦＲＩＳＣⅡ和ＴＡＣＴＩＣＳ-ＴＩＭＩ18:早期介入治療使高危和中危患者受益,以ＴＮＴ水平升高和有ＳＴ段壓低的患者最明顯,而在低?；颊邇煞N策略治療結果相似。

第六十六頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期六早期介入治療的適應癥

:(1)胸痛于48ｈ內進行性加重,有靜息發作,發作持續時間>20min;(2)胸痛發作時伴血流動力學不穩定或嚴重心律失常;(3)心肌梗死后早期心絞痛;(4)年齡>70歲;(5)心電圖于胸痛發作時ＳＴ段壓低>0.05