心血管系統疾病上詳解演示文稿當前第1頁\共有66頁\編于星期四\0點（優選）心血管系統疾病上當前第2頁\共有66頁\編于星期四\0點最常見的疾病有：

①動脈粥樣硬化癥、

冠心病②高血壓病③風濕病（風濕性心臟病）④先天性心臟病⑤心肌炎、心肌病等當前第3頁\共有66頁\編于星期四\0點教學大綱掌握動脈粥樣硬化、

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、

高血壓病、

風濕病的病理變化、并發癥、后果。了解其病因和發病機制。當前第4頁\共有66頁\編于星期四\0點第一節動脈粥樣硬化

當前第5頁\共有66頁\編于星期四\0點

動脈硬化：動脈壁增厚、變硬、彈性減弱或消失。

動脈硬化包括：動脈粥樣硬化，動脈中層鈣化及細動脈硬化。

當前第6頁\共有66頁\編于星期四\0點●動脈粥樣硬化（atherosclerosis，AS）

主要累及大、中型動脈。病變特征:血中脂質沉積在動脈內膜，導致內膜灶性纖維性增厚及其深部成分的壞死、崩解，形成粥樣物，從而使動脈管壁變硬、管腔狹窄。當前第7頁\共有66頁\編于星期四\0點當前第8頁\共有66頁\編于星期四\0點一、病因和發病機制

㈠

危險因素1、高脂血癥(hyperlipemia)①LDL/sLDL、apoB→與AS正相關②HDL、apoA-I→抗AS作用當前第9頁\共有66頁\編于星期四\0點高血壓患者AS與同齡、性別組比→發病早、發病率高。2、高血壓損傷內皮、CO↑→內皮細胞釋放生長因子、SMC內移、增生;吸煙亦使血液粘滯度增高。3、吸煙當前第10頁\共有66頁\編于星期四\0點高血糖→sLDL→ox-LDL→泡沫細胞高胰島素→A壁SMC↑、HDL↓4、糖尿病和高胰島素血癥①內分泌因素：雌激素、甲狀腺素②遺傳因素：家族性高膽固醇血癥③年齡5、其他危險因素當前第11頁\共有66頁\編于星期四\0點AS危險因素當前第12頁\共有66頁\編于星期四\0點二、發病機制1、脂源性學說2、損傷應答學說3、炎癥學說4、平滑肌致突變學說當前第13頁\共有66頁\編于星期四\0點

內皮損傷

↓

血脂(LDL等)內滲→ox-LDL

單核細胞、血小板粘附內膜

↓

遷移到

內皮下間隙→吞噬脂質→泡沫細胞→粥樣物質

↑

中膜SMC→增生，產生膠原纖維、彈力纖維等

當前第14頁\共有66頁\編于星期四\0點當前第15頁\共有66頁\編于星期四\0點三、病理變化

㈠

基本病理變化1、脂紋脂斑期2、纖維斑塊期3、粥樣斑塊期當前第16頁\共有66頁\編于星期四\0點1、脂紋脂斑期是AS最早期的病變，為可逆性病變。①肉眼觀：內膜表面有黃色斑點或長短不一條紋，平坦或微隆起。②鏡下觀：見大量泡沫細胞（巨噬細胞源性、肌源性）聚集及脂質質和基質沉積。

當前第17頁\共有66頁\編于星期四\0點當前第18頁\共有66頁\編于星期四\0點當前第19頁\共有66頁\編于星期四\0點2、纖維斑塊期①肉眼觀：內膜表面見不規則隆起斑塊，

由淡黃變為瓷白色。②鏡下觀：表面形成纖維帽（大量膠原纖維＋少量SMC、彈性纖維、蛋白多糖），其下為泡沫細胞、脂質和炎細胞。當前第20頁\共有66頁\編于星期四\0點纖維斑塊期當前第21頁\共有66頁\編于星期四\0點3、粥樣斑塊期

深層組織發生壞死、崩解，并與脂質混合形成粥糜狀物質，故稱之，又名粥樣瘤，是AS典型病變。當前第22頁\共有66頁\編于星期四\0點①肉眼觀：內膜表面隆起、灰黃色，切面纖維帽下大量粥糜狀物質。當前第23頁\共有66頁\編于星期四\0點②鏡下觀：纖維帽下大量粉紅染的無定形物質，其中可見大量膽固醇結晶（針狀空隙）及鈣化，底部為肉芽組織和少量泡沫細胞、炎細胞；中膜平滑肌萎縮；外膜新生毛細血管、結締組織。當前第24頁\共有66頁\編于星期四\0點粥樣斑塊期當前第25頁\共有66頁\編于星期四\0點從下往上依次為AS的輕、中、重型病變。當前第26頁\共有66頁\編于星期四\0點（二）繼發性病變1、斑塊內出血2、斑塊破裂3、血栓形成4、鈣化5、動脈瘤形成當前第27頁\共有66頁\編于星期四\0點1、斑塊內出血斑塊內新生毛細血管破裂或動脈腔內血液灌入引起。當前第28頁\共有66頁\編于星期四\0點2、斑塊破裂纖維帽破裂形成粥瘤性潰瘍；粥樣物質入血形成栓子。當前第29頁\共有66頁\編于星期四\0點2、血栓形成粥瘤性潰瘍表面易形成附壁血栓。當前第30頁\共有66頁\編于星期四\0點4、鈣化粥樣斑塊內出現鈣鹽沉著，使動脈壁變硬、變脆，可骨化。當前第31頁\共有66頁\編于星期四\0點5、動脈瘤形成萎縮的中膜在血壓作用下局部向外膨出。當前第32頁\共有66頁\編于星期四\0點AS的繼發性病變當前第33頁\共有66頁\編于星期四\0點（三）主要動脈病變及影響1、主動脈粥樣硬化動脈瘤，好發于腹主動脈，破裂可致大出血。2、冠狀動脈粥樣硬化心絞痛、心肌梗死。當前第34頁\共有66頁\編于星期四\0點3、頸動脈及腦動脈粥樣硬化腦萎縮、腦梗死、腦出血。當前第35頁\共有66頁\編于星期四\0點腦底動脈Willis環粥樣硬化,導致管腔狹窄,長期供血不足可引起腦萎縮。當前第36頁\共有66頁\編于星期四\0點4、腎動脈粥樣硬化AS性固縮腎好發于腎動脈開口處及主干近側端當前第37頁\共有66頁\編于星期四\0點5、四肢動脈粥樣硬化間歇性跛行、足趾干性壞疽。當前第38頁\共有66頁\編于星期四\0點第二節冠狀動脈粥樣硬化與冠心病當前第39頁\共有66頁\編于星期四\0點一、冠狀動脈粥樣硬化癥1、病變分布特點：左冠狀動脈前降支>右冠狀動脈主干>左旋支或左主干>后降支當前第40頁\共有66頁\編于星期四\0點

2.病變特點：切面呈新月形，斑塊位于心壁側，偏心性狹窄。當前第41頁\共有66頁\編于星期四\0點四級狹窄：

Ⅰ25%以下

Ⅱ26-50%Ⅲ51-75%

Ⅳ76%以上當前第42頁\共有66頁\編于星期四\0點正常冠狀動脈

冠狀動脈粥樣硬化癥分級管腔狹窄Ⅲ級管腔狹窄Ⅳ級管腔狹窄Ⅰ級當前第43頁\共有66頁\編于星期四\0點二、冠狀動脈硬化性心臟病

因冠狀動脈狹窄所致心肌缺血引起的心臟病稱為冠狀動脈性心臟病（coronaryheartdisease，CHD），簡稱冠心病，也稱缺血性心臟病（ischemicheartdisease，IHD），習慣上冠心病被視為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病。當前第44頁\共有66頁\編于星期四\0點

㈠病因及發病機制①冠狀A供血不足

冠狀動脈粥樣硬化斑塊引起狹窄后繼發復合病變或冠狀A痙攣。②心肌耗氧量劇增血壓↑↑，過度勞累，寒冷刺激，情緒激動等→心肌負荷↑當前第45頁\共有66頁\編于星期四\0點㈡病變類型1、心絞痛2、心肌纖維化3、心肌梗死4、冠狀動脈性猝死當前第46頁\共有66頁\編于星期四\0點1、心絞痛（anginapectoris）①概念：冠狀A供血相對不足或心肌耗氧量驟增導致的心肌急性、短暫性缺血缺氧,以胸痛為特點的臨床綜合征。當前第47頁\共有66頁\編于星期四\0點②臨床表現：陣發性胸骨后疼痛或壓迫感，可放射致心前區或左上肢，持續數分鐘，用硝酸酯制劑或稍休息后能緩解。當前第48頁\共有66頁\編于星期四\0點③臨床分型穩定性心絞痛：又稱輕型心絞痛，一般不發作，體力活動過度增加、心肌耗氧量增多時發作。不穩定性心絞痛：是一種進行性加重的心絞痛。臨床上頗不穩定，在負荷時、休息時均可發作。變異性心絞痛：多無明顯誘因，常在休息或夢醒時發作。患者冠狀動脈明顯狹窄，亦可因發作性痙攣所致。當前第49頁\共有66頁\編于星期四\0點2、心肌纖維化（myocardialfibrosis）①概念：由于冠狀動脈發生中～重度狹窄，引起心肌長期緩慢的缺血缺氧所產生的結果，又稱慢性缺血性心臟病。②病變：肉眼見心臟增大，心腔擴張，多灶性白色纖維條塊，心內膜增厚，失去光澤；鏡下：心肌細胞萎縮或肥大，間質纖維組織增生。當前第50頁\共有66頁\編于星期四\0點當前第51頁\共有66頁\編于星期四\0點3、心肌梗死

（myocardialinfarction，MI）②臨床：劇烈而持續的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯類藥物不能緩解，伴有發熱、白細胞增多、血清心肌酶升高及心電圖改變等，中老年多見，最嚴重和常見的類型。①概念：

冠狀動脈持續性供血中斷，引起一定范圍的心肌缺血性壞死。當前第52頁\共有66頁\編于星期四\0點⑴心內膜下心肌梗死：部位：梗死僅限于心室壁內側1/3的心肌，可波及肉柱及乳頭肌。病變：常表現為多發性、小灶性壞死，嚴重者引起環狀梗死。機制：冠狀動脈三大支嚴重AS狹窄，并常有休克、心動過速、不適當的體力活動等作為發病誘因加重冠脈供血不足心內膜下心肌梗死③類型當前第53頁\共有66頁\編于星期四\0點⑵透壁性心肌梗死：多見、典型病變部位與閉塞的冠狀動脈支供血區一致，常累及心室壁全層。部位：左前降支供血區：左室前壁、心尖部、室間隔前2/3，約占50％。右冠狀動脈供血區：左心室后壁、室間隔后1/3及右心室，約占25～3％。

左旋支供血區：左室側壁、左心房等，約占15％～20％。當前第54頁\共有66頁\編于星期四\0點當前第55頁\共有66頁\編于星期四\0點MI屬貧血性梗死，其動態演變過程:1）梗死后6h內，肉眼無變化；2）6h后，梗死灶呈蒼白色；3）8~9h后呈淡黃色，鏡下呈凝固性壞死4）4d后，梗死灶外周出現充血出血帶5）7d后邊緣區出現肉芽組織，呈紅色；6）2～8W后，肉芽組織逐漸形成瘢痕組織。④病理變化當前第56頁\共有66頁\編于星期四\0點梗死后數小時心肌細胞凝固性壞死、核消失，胞均質紅染或不規則粗顆粒狀，少量N浸潤當前第57頁\共有66頁\編于星期四\0點4天后的心肌梗死：出現充血出血帶，鏡下可見血管充血、出血，有較多中性粒細胞浸潤。心肌纖維腫脹，細胞核消失。當前第58頁\共有66頁\編于星期四\0點1～2W的心肌梗死：上面為殘留的正常心肌細胞，下面為肉芽組織長入、機化。當前第59頁\共有66頁\編于星期四\0點2W后，肉芽組織開始機化，逐漸形成瘢痕組織當前第60頁\共有66頁\編于星期四\0點心肌梗死（大體）心肌梗死：室間隔可見大片心肌梗死，呈淺黃色（），地圖狀，周圍是紅色的出血反應帶（）心肌梗死：左室前壁及室間隔可見大范圍心肌梗死（）當前第61頁\共有66頁\編于星期四\0點當前第62頁\共有66頁\編于星期四\0點1）30分鐘內，心肌內糖原減少或消失；2）6～12小時，肌紅蛋白出現峰值：3）24小時后，GOT、GPT、CPK、LDH達峰值。其中CPK（肌酸磷酸激酶）具有臨床診斷參考意義。⑤生化改變

當前第63頁\共有66頁\編于星期四\0點1）心力衰竭：最常見的死亡原因。心臟收縮功能失調引起左心衰，此外乳頭肌功能失調可致左、右或全心衰竭；2）心源