人體生理學呼吸第一頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期五一、各級呼吸中樞及其相互關系支配呼吸肌的神經(jīng)元位于脊髓內，但若切斷脊髓和延髓的聯(lián)系，呼吸運動將立即停止，說明呼吸肌的節(jié)律性活動來自脊髓以上的中樞神經(jīng)系統(tǒng)，脊髓只是接受上位腦傳來的沖動從而調節(jié)呼吸肌活動的初級中樞。第二頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期五用腦干橫斷法對動物呼吸中樞的研究表明：①發(fā)動和維持節(jié)律性呼吸運動的基本中樞位于延髓；②腦橋的中下部存在長吸中樞，長吸中樞對延髓吸氣中樞有加強作用；③腦橋上部存在呼吸調整中樞。后來的研究肯定了延髓有呼吸節(jié)律基本中樞和腦橋上部有呼吸調整中樞的結論，但未證實腦橋中下部有長吸中樞的存在。長吸中樞可能是腦干網(wǎng)狀結構易化系統(tǒng)的一部分，長吸僅是一種受多種因素影響的非生理狀態(tài)。（一）腦干各級呼吸中樞第三頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期五第四頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期五電生理學實驗表明，延髓中存在與吸氣相關的神經(jīng)元群和與呼氣相關的神經(jīng)元群，分別稱為吸氣中樞和呼氣中樞。但吸氣神經(jīng)元和呼氣神經(jīng)元在分布上是交互重疊的，難于劃分界限，因此吸氣中樞和呼氣中樞的概念應從功能上來理解。第五頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期五呼吸的節(jié)律性活動主要決定于吸氣神經(jīng)元的活動。吸氣神經(jīng)元呈現(xiàn)與吸氣節(jié)律相一致的放電節(jié)律。平靜呼氣時，呼氣神經(jīng)元無明顯的自然放電，故平靜呼氣是被動的。主動呼氣時，呼氣神經(jīng)元呈現(xiàn)與呼氣節(jié)律一致的放電活動。第六頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期五吸氣神經(jīng)元和呼氣神經(jīng)元對脊髓內呼吸肌運動神經(jīng)元的支配上具有交互抑制作用，即吸氣神經(jīng)元的下傳沖動，一方面興奮吸氣肌運動神經(jīng)元，同時經(jīng)側支通過抑制性中間神經(jīng)元對呼氣肌運動神經(jīng)元起抑制作用。呼氣神經(jīng)元的下傳沖動，也以同樣方式抑制吸氣肌運動神經(jīng)元的活動。第七頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期五以往認為吸氣神經(jīng)元和呼氣神經(jīng)元之間存在著直接的交互抑制作用。但近年來的電生理學研究表明，吸氣神經(jīng)元興奮時可在呼氣神經(jīng)元測得抑制性突觸后電位，但呼氣神經(jīng)元興奮時卻未能在吸氣神經(jīng)元測得抑制性突觸后電位。第八頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期五呼吸調整中樞的主要存在于臂旁內側核和Kollider-Fuse(KF)核，其作用是限制吸氣，促使吸氣向呼氣轉換。電生理研究表明呼吸調整中樞有三種神經(jīng)元構成：①吸氣神經(jīng)元：在吸氣時放電頻率增加；②呼氣神經(jīng)元：在呼氣時放電頻率增加；③吸氣—呼氣跨時相神經(jīng)元：電活動始于吸氣相，并持續(xù)發(fā)放到呼氣相。第九頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期五目前主要用中樞吸氣活動發(fā)生器和吸氣切斷機制來解釋吸氣的發(fā)生及其向呼吸的轉換。延髓內有些神經(jīng)元可自發(fā)放電，構成“中樞吸氣活動發(fā)生器”，引起吸氣神經(jīng)元興奮，其興奮傳至：①脊髓吸氣肌運動神經(jīng)元，引起吸氣；②腦橋呼吸調整中樞，其活動對延髓吸氣神經(jīng)元起負反饋調節(jié)；③吸氣切斷機制。吸氣切斷機制還接受來自腦橋呼吸調整中樞和肺牽張感受器的沖動。三者共同激活吸氣切斷機制，使吸氣中斷，轉為呼氣。因肺的回縮，呼吸調整中樞和Iβ神經(jīng)元活動的下降，撤銷了對吸氣切斷機制的激活作用，吸氣神經(jīng)元再次興奮，進入下一個呼吸周期。第十頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期五第十一頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期五關于在用力呼吸時呼氣如何成為主動過程，以及呼吸是如何轉為吸氣？目前還不清楚。第十二頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期五（二）大腦皮質對呼吸運動的調節(jié)在一定限度內人可以隨意地控制呼吸的深度和頻率，并能建立條件反射。大腦皮質對呼吸的調節(jié)途徑主要有兩條：①通過對腦橋和延髓呼吸中樞的作用，調節(jié)呼吸的節(jié)律；②通過皮質脊髓束和皮質紅核脊髓束直接作用于支配呼吸肌的運動神經(jīng)元。第十三頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期五二、呼吸的反射性調節(jié)（一）肺牽張反射由肺擴張或縮小所引起的吸氣抑制或興奮的反射，稱為肺牽張反射或黑－伯式反射。肺牽張反射包括肺充氣反射和肺放氣反射。第十四頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期五肺充氣反射的感受器位于支氣管和細支氣管壁的平滑肌內，當肺擴張時感受器興奮，其沖動沿迷走神經(jīng)傳入延髓，抑制吸氣中樞的活動，引起呼氣，因此又稱為迷走吸氣抑制反射，可防止使吸氣過長過深，并使吸氣及時轉為呼氣。第十五頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期五若從肺中抽出氣體或造成開放型氣胸，使肺縮小，則可反射性引起吸氣，此反射的感受器位于細支氣管和肺泡，其沖動沿迷走神經(jīng)至延髓，使吸氣神經(jīng)元興奮，引起吸氣，因此又稱為迷走吸氣興奮反射，可防止過度呼氣和肺萎縮。第十六頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期五成人平和呼吸時，肺牽張反射不明顯，只在深呼吸或病理情況下才發(fā)揮作用。新生兒的肺牽張反射較明顯，但出生4~5天后就顯著減弱，原因尚不清楚。第十七頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期五（二）呼吸肌本體感受性反射由呼吸肌本體感受器傳入沖動引起的反射性呼吸變化，稱為呼吸肌本體感受性反射。第十八頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期五實驗證明，呼吸肌也有脊髓和肌肉之間的反饋環(huán)，即：脊髓γ運動神經(jīng)元→肌梭→背根傳入纖維→脊髓α運動神經(jīng)元→呼吸肌的梭外肌纖維。吸氣中樞興奮時，沖動下傳到脊髓支配吸氣肌的γ和α運動神經(jīng)元，引起吸氣肌的梭內肌和梭外肌收縮。呼吸道阻力增大時，梭外肌不易縮短，但梭內肌纖維仍可縮短，因此使肌梭的傳入沖動增加，興奮支配吸氣肌的α運動神經(jīng)元，使吸氣肌收縮增強，以克服呼吸道的阻力，使呼吸保持一定的深度。第十九頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期五（三）防御性呼吸反射呼吸道黏膜受到刺激時，可引起一些對機體有保護性意義的呼吸反射，稱為防御性呼吸反射，主要有咳嗽反射和噴嚏反射。咳嗽反射的感受器位于喉、氣管和支氣管的黏膜上皮，傳入纖維走行在迷走神經(jīng)內；噴嚏反射的感受器位于鼻黏膜，傳入纖維走行在三叉神經(jīng)內。第二十頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期五（四）其他呼吸反射機體在勞動和運動時，肌肉和關節(jié)的本體感受器受到刺激，也可反射性地引起呼吸活動增強，以適應機體的需要。人在發(fā)高熱時，血液溫度升高，刺激下丘腦的體溫調節(jié)中樞，使呼吸頻率增加，有利于加速水汽經(jīng)呼吸道蒸發(fā)，促進散熱。血壓大幅度變動時也可反射性引起呼吸運動的變化。血壓升高，呼吸減弱減慢；血壓降低，呼吸加強加快。第二十一頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期五三、化學因素對呼吸運動的調節(jié)（一）化學感受器參與呼吸調節(jié)的化學感受器分為外周化學感受器和中樞化學感受器。外周化學感受器包括頸動脈體和主動脈體，它們可感受動脈血O2分壓、CO2分壓和H+濃度的變化，其傳入沖動分別由竇神經(jīng)和主動脈神經(jīng)傳入延髓，引起呼吸的變化。其中頸動脈體所起作用較大。第二十二頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期五在延髓腹外側靠近舌咽神經(jīng)根和迷走神經(jīng)根處的表層下，有一對細胞外液和腦脊液的H+變化很敏感的區(qū)域，稱為中樞化學感受器，其興奮可刺激延髓的吸氣神經(jīng)元。H+不能透過血-腦屏障，但血液中的CO2則能透過血-腦屏障進入細胞外液和腦脊液，與水形成碳酸，繼而解離出H+，刺激中樞化學感受器。因此中樞化學感受器對血液中H+濃度的變化不如CO2分壓的變化敏感。第二十三頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期五（二）CO2對呼吸的影響CO2是調節(jié)呼吸運動最重要的體液因素。CO2可通過外周和中樞化學感受器兩條途徑起作用，但后者是主要的，切斷外周化學感受器的傳入神經(jīng)，吸入CO2仍可使呼吸加強；CO2含量有較大增加時，對外周化學感受器的作用才表現(xiàn)出來。CO2濃度過高，對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有毒性作用。第二十四頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期五（三）缺O(jiān)2對呼吸的影響呼吸氣中O2分壓在一定范圍內下降，可刺激呼吸。但在正常情況下，O2分壓的變化可能不直接參與呼吸運動的調節(jié)。第二十五頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期五切斷竇神經(jīng)，缺O(jiān)2時呼吸不再加強，說明缺O(jiān)2是通過外周化學感受器的頸動脈體起作用的。缺O(jiān)2對呼吸中樞的直接作用是抑制。在輕度缺O(jiān)2時，外周化學感受器的興奮可抵抗對中樞的抑制作用，使呼吸加強，但嚴重缺O(jiān)2時，外周化學感受器的傳入沖動，對抗不了對呼吸中樞的抑制作用，因而使呼吸減弱，甚至停止。輕度缺O(jiān)2時引起的肺通氣增加，導致血液中CO2分壓降低，抑制呼吸中樞，也是缺