其她筆記圍手術期解決1.手術分類(1)急癥手術:立即做如外傷、肝脾破裂(2)限期手術:盡快做,如各種惡性腫瘤手術,不是很急,但是越早越好。(3)擇期手術:隨時做,有充分時間來準備手術,如潰瘍病胃大部切除術;甲狀腺大部切除術;2.胃腸道準備:1)術前12小時禁食,4小時禁水,目為防止麻醉或手術中嘔吐引起窒息。2)術前2周禁煙,以防肺某些泌物增多。3)心衰需要控制3-4周再行手術。4)心梗6個月內不做擇期手術。5)高血壓160/100,術前無需降壓解決。6)糖尿病血糖5.6-11.2即可手術。7)呼吸系統手術禁用中樞鎮咳藥,如可待因、嗎啡、咳必清。3.心臟手術耐受:1)手術耐受良好:無發紺性心臟病。2)耐受較差:冠心病、房室傳導阻滯。3)耐受最差:急性心肌炎、急性心梗。4.胃腸道手術準備:1)術前12小時禁食,4小時禁水。2)術前1-2天流質飲食,緩和腸道承擔。3)術前2-3用抗生素:口服新霉素-大腸桿菌、甲硝唑-厭氧菌,追求腸道局部血藥濃度。4)灌腸2次,術前一天晚上和手術當天上午。5.糖尿病人準備:1)飲食控制病情者,術前無需準備。2)血糖控制在5.6-11.2.3)圍手術期盡量使用短效胰島素,用到手術當天上午。6.術后禁食:胃腸道手術術后禁食1-2天。開始進流食標志:肛門排氣7.引流管拔管時間:1)乳膠片:1-2天。2)煙卷:3天3)T管:2周8術后體位:1)全麻:平臥位。2)頸胸部:高半坐位。3)腹部:低半坐位。4)休克:兩頭翹,頭抬高20-30度,下肢抬高15-20度。9.術后并發癥:最常用是發熱;麻醉后最常用是惡心、嘔吐;術后尿路感染最常用體現是尿潴留。10.術后拆線:頭面頸45,胸上背臀9,下腹會陰7,兩六四肢兩七減。11.切口分類與愈合:1類:無菌切口,無需使用抗生素,如甲亢,疝修補術。2類:也許污染切口,如闌尾炎、胃大切、胃后壁穿孔;3類:已經感染切口,如小腸穿孔,化膿性闌尾炎。甲:愈合好,無不良反映;乙:有炎癥,未化膿;丙:有化膿。外科病人營養代謝一方面記住幾種數字:25,30—35,4.18,10%1、正常人每天每公斤體重需要25kcal熱量2、合并了嚴重感染、創傷需要每天每公斤體重需要30-35kcal熱量3、1cal=4.18J4、實際基本能量消耗:REE比BEE更準5、擇期手術病人REE增長10%,創傷感染增長20%,大面積燒傷增長50%腸外營養1、適應癥:禁食一周以上(重癥胰腺炎、炎癥性腸病)2.途徑:1)周邊靜脈:＜2周者2＝中心靜脈:＞2周,首選頸內靜脈、鎖骨下靜脈3.并發癥:最常用是氣胸;最嚴重是空氣栓塞(至少100ml才可致命);最常用感染性并發癥是導管感染-導管性膿毒血癥。體現為腸外營養后寒戰高熱甚至休克,一經發現,及時換管,抽血培養。超過8小時還發熱,及時拔管,超過24小時還發熱,使用抗生素腸內營養適應癥:外傷昏迷,燒傷并發癥:最常用和最嚴重并發癥是誤吸。3.濃度過高速度過快容易導致腹脹和腹瀉外科感染1.分類:1)特異性感染:(鳳姐真壞呀)破傷風、結核、真菌感染、氣性壞疽、芽孢2)非特異性感染2.依照病程分為:急性:＜3周;亞急性:3周到2月;慢性:＞2月常用外科感染癤.致病菌是金黃色葡萄球菌,頭面部好發,危險三角區禁止擠壓,以免引起化膿性海綿竇炎局部治療為主。癰致病菌也是金黃色葡萄球菌,各種毛囊化膿性感染(癤是單個)背部、唇部好發,多有糖尿病病史,唇癰易引起海綿竇炎。治療用50%硫酸鎂濕敷,十字或雙十字切口,切口要超過病變部位皮膚,唇癰不能切開。會遺留瘢痕。皮下急性蜂窩織炎致病菌重要是溶血性鏈球菌,皮膚、肌肉、闌尾都是其好發部位。皮膚呈褐色。丹毒致病菌是溶血性鏈球菌,也稱流火,好發部位:下肢,它侵犯是網狀淋巴管,晚期可有象皮腫。治療50%硫酸鎂濕敷加上全身應用抗菌藥物,首選青霉素。甲溝炎/膿性指頭炎有刺傷感染,致病菌是金黃色葡萄球菌,甲溝炎初期懸吊前臂,防止下垂,兩側甲溝切開引流;膿性指頭炎,表既有激烈跳痛,下垂加重,治療患側縱形切開,遠端不能超過甲溝1/2全身化膿性感染細菌入血-菌血癥+產生毒素導致敗血癥;化膿菌引起敗血癥為膿血癥,三者總稱為膿毒血癥。1、金葡菌==黃稠膿、不臭,常伴有轉移性膿腫2、溶血性鏈球菌==膿多而稀薄,淡紅色,不容易發生轉移性膿腫。3、綠膿桿菌(銅綠假單胞菌)==大面積燒傷后感染、甜腥臭味4、變形桿菌==糞臭,三低體現:低體溫,低白細胞,低血壓5.擬桿菌:惡臭特異性性感染:破傷風1、致病菌為破傷風梭菌(革蘭陽性芽胞梭狀厭氧菌)。發育為增殖體,產生外毒素和溶血毒素,侵襲肌肉2、臨床體現:一方面累及咀嚼肌浮現最早體現是牙關緊閉繼而浮現苦笑面容,頸項強直,角弓反張,最后累及膈肌,浮現呼吸停止3.誘因:接觸聲、光、水誘發4.診斷:外傷史+典型臨床體現治療:最核心是解除痙攣,防止窒息5.防止:沒有外傷,防止注射類毒素,屬于積極免疫;外傷后注射抗毒素血清1500-3000單位,屬于被動免疫,打過疫苗,內浮現外傷,打類毒素,超過,外傷后注射抗毒素氣性壞疽1、致病菌:梭狀芽胞桿菌。最常用是產氣莢膜梭菌,產生α毒素(卵磷脂酶)溶解血細胞、肌肉。2、臨床體現為:皮下氣腫、捻發音、皮膚浮現大理石花紋。傷口惡臭。3、核心治療:徹底清創,大劑量青霉素1000-萬單位創傷火器傷燒1.創傷急救:6-8小時清創,面部可延遲到12小時。最慣用止血辦法是加壓包扎。止血帶每隔1小時放松1-2分鐘,不超過4小時。2.火器傷:損傷重,范疇大,易感染,傷后6-8小時及時清創,不做一起愈合,引流3-5天后二期愈合燒傷1.燒傷面積計算就是把人體表面提成11個9%+1%(會陰)記憶:333、567;前后13會陰1;捂(5)熱屁股得腳氣(7);小腿13大21;婦女臀足同樣細;66大順笑嘻嬉333:指發面頸各占3%567:指雙上肢:5指雙手,6指雙前臂,7指雙上臂前后13會陰1:指軀干燒傷:前軀干13%后軀干占13%,加上會陰占1%。捂(5)熱屁股得腳氣(7);小腿13大21:指雙下肢:雙臀5%雙足占7%雙小腿占13%雙大腿占21%。婦女臀足同樣細,66大順笑嘻嘻:婦女雙臀和雙足都同樣,各占6%(題中浮現軀干部默認含會陰27%,雙下肢默認含臀部46%,頭頸涉及面部9%)2、燒傷分度Ⅰ°:紅斑性,累及表皮,不計算面積也不補液治療。(冬天泡腳)Ⅱ°:水泡,其他幾度都沒有水泡。淺Ⅱ°:水泡+劇痛;累及真皮淺層深Ⅱ°:水泡+基底紅白相間,累及真皮深層。Ⅲ°:焦伽,燒傷皮膚呈蠟白、焦黃、炭化、樹枝狀血管栓塞。浮現任何一種詞,說就是Ⅲ°3、燒傷嚴重限度(1355,122)ⅡⅢ輕度＜10中度＜30＜10重度＜50＜20極重度＞50＞20(無論幾度燒傷,無論面積大小,只要浮現休克即為重度)4、燒傷治療、補液1)、燒傷急救用冷水止痛。2)、Ⅱ°(1)淺Ⅱ°:水泡要保存。(2)深Ⅱ°:水泡要去掉3)、Ⅲ°:盡早切開。4)、燒傷最重要死亡因素:感染。5)、燒傷病人最重要治療辦法:補液補液辦法:補液總量=基本需要量+額外丟失量=+(體重*燒傷面積)*1、5(小朋友1.8嬰兒2.0)第一天補液:前8小時補一半,后16小時補一半第二天補液:(不分時間)補液總量=生理需要量+第一天額外丟失量一半補液中晶體液和膠體液選取:1、中重度:晶體液和膠體比例為2:12、極重度;晶體液和膠體比例為1:1電燒傷:電燒傷重要損害是心臟腫瘤總論1.分類1)良性腫瘤:腫瘤對身體損害取決于腫瘤生長部位。2)惡性腫瘤:癌:來自上皮組織,重要轉移方式是淋巴轉移;肉瘤:來自間葉組織,重要轉移方式是血行轉移。帶母、帶人名-霍奇金淋巴瘤、黑-黑色素瘤、白-白血病均為惡性腫瘤。2.特異抗體:1)AFP-肝癌、卵黃囊腫瘤又叫內胚竇瘤。2)CEA-胃腸道腫瘤,3)AKP堿性磷酸酶-肝癌、骨肉瘤。4)EB(VCA-IgA抗體)-鼻咽癌。3.腫瘤分期:TNM分期(T-腫瘤大小,N-淋巴結轉移,M-遠處轉移)4.腫瘤治療:1)手術為主。2)化療:療效較好疾病有睪丸精原細胞瘤、急淋、伯基特淋巴瘤、絨癌。3)化療藥物:細胞毒胺介,代謝嘧啶苷,霉素抗生素,生物長春堿。4)化療藥物不良反映:環磷酰胺-骨髓抑制;長春新堿-周邊神經炎;阿霉素-心臟毒性;順鉑-腎毒性。乳房疾病總論每冊乳腺有15～20個腺葉。乳管壺腹部是導管內乳頭狀瘤好發部位,典型體現是乳頭鮮紅色血性溢液。確診靠病理活檢,次選鉬靶攝像,沒有選B超急性乳腺炎好發在初產婦產后一種月內病由于乳汁淤積,金葡菌侵入臨表:乳房紅腫熱痛治療:沒有形成膿腫保守治療;形成膿腫切開引流:1)放射狀切口2)乳暈下、乳房后選取乳房下緣弧形切口3)膿腫較大選取低位對口引流。5只要哺乳期婦女浮現乳房紅腫熱痛即可診斷乳腺炎乳腺囊性增生病常用于25～40歲。腫塊疼痛有周期性,和月經關于,經前癥狀加重,經后緩和乳房纖維腺瘤20~25歲,單個,邊界清晰乳腺癌1、發病因素:雌激素增多2、病理分型:外科最常用是侵潤性非特殊癌,占80%,其中侵潤性導管癌占75%病理學最常用;侵潤性小葉癌預后最差。3.最常用轉移方式是淋巴轉移4.臨表:1)最佳發在外上象限2)侵犯cooper韌帶—酒窩征;3)侵犯乳管—乳頭內陷4)侵犯表淺淋巴管—桔皮樣變5)侵犯胸肌筋膜—鎧甲胸。5.特殊類型乳癌:1)炎性乳癌:惡性限度最高,禁忌手術,只能放化療2)濕疹樣乳癌:濕疹+癌癥癥狀6.乳癌臨床分期:TNMT:225.T1:腫瘤＜2cm,涉及2cm;T2:腫瘤2-5cm,涉及5cm;T3腫瘤＞5cmN:N0:同側無淋巴結轉移;N1:同側有淋巴結轉移但能推動;N2:轉移淋巴結融合。(T25,同側無有動融合)M:M0:無遠處轉移;M1:有遠處轉移。7.治療:1)乳腺癌根治術,最慣用,是外上象限乳癌首選治療2)保存乳房乳腺癌切除術:用于初期乳癌,術后必要放化療。3)乳腺癌擴大根治術:用于乳腺癌浮現胸骨旁淋巴結轉移。4)化療:首選化療方案:CAF,六周。5)去勢:卵巢去勢和藥物去勢,藥物用三苯氧胺6)生物治療:HER2過度表達用曲妥珠單抗。中毒1.解毒劑:鉛錳二鈉鈣,砷汞銻二巰。苯二氮卓類用佛馬西尼。2.臨床體現1)、瞳孔擴大:見于阿托品中毒。2)、瞳孔可縮小:見于有機磷類殺蟲藥、嗎啡、氯丙嗪中毒。急性有機磷殺蟲藥中毒1、發病機制:抑制乙酰膽堿酯酶活性,因此導致乙酰膽堿不能降解在體內大量堆積。2、臨床體現(呼吸有大蒜味)乙酰膽堿有兩個受體,N受體和M受體1)、毒蕈堿樣癥狀(M受體):帶孔、帶眼全流水。治療:阿托品。2)、煙堿樣癥狀(N受體):肌束震顫,治療:氯解磷定。(氯解磷定對于超過24-48h老化膽堿酯酶無復活作用)3.)遲發型多發性神經病:癥狀消失后2-3W浮現神經系統運動感覺障礙,是由于抑制了靶脂酶,膽堿酯酶活性正常4).中間綜合癥:有機磷中毒1-4天浮現四肢無力。3、實驗室檢查:確診膽堿酯酶活力測定:是診斷有機磷殺蟲藥中毒特異性指標。膽堿酯酶活力減少70%以上可以確診。4、治療1)、治療核心:徹底清除毒物、及時合理應用解毒劑、防治并發癥。2)、最重要死亡因素:呼吸衰竭3)、膽堿酯酶活力在神經末梢恢復最快。急性CO中毒CO和Hb結合力是O和Hb結合力240倍,形成碳氧血紅蛋白,結合緊密,不攜氧,不解離。CO無色無味。臨表:1)皮膚粘膜櫻桃紅色。2)2-60天浮現遲發型腦病:蘇醒后又浮現精神神經系統體現。治療:及時終結吸入CO,高壓吸氧,防止腦水腫,用甘露醇。中暑病因:對高溫環境適應不充分。體現:1)熱痙攣:重要腓腸肌痙攣。2)熱射病:浮現神志障礙,是中暑急癥。治療:降溫,中暑病人預后取決于發病30分鐘內降溫速度。風濕性疾病概論風濕性疾病是影響骨關節及其周邊組織疾病,大多體現為結締組織病,重要涉及彌漫性結締組織病CTD、脊柱關節炎、退行性病變。彌漫性結締組織病涉及干燥綜合癥、類風關、硬皮病、系統性紅斑狼瘡、多肌炎(干濕硬狼肌);脊柱關節炎涉及強直性脊柱炎和反映性關節炎又叫Relter綜合癥;退行性變涉及骨關節炎。風濕性疾病最常用非炎癥性變化時骨關節炎。風濕性疾病病理特點:類風關—滑膜炎;系統性紅斑狼瘡—小血管炎;干燥綜合癥—唾液腺炎;強直性脊柱炎—附著點炎(云峰摸小紅,口干舌燥靠唾液,軀體強直扶著墻)系統性紅斑狼瘡SLE好發20-40歲青年女性,多器官功能損害。幾乎百分之百浮現腎損害。致病性自體抗體:1)DNA抗體-導致腎臟損害2)抗SSA抗體,通過胎盤進入胎兒心臟引起胎兒房室傳導阻滯。3)抗磷脂抗體:導致習慣性流產、動靜脈血栓。特性性病理變化:浮現蘇木紫小體,洋蔥皮樣變性。臨表:1)低中度發熱。2)浮現面部蝶形紅斑-表皮真皮交界處損害。3)手指、腕關節、膝關節疼痛。4)狼瘡性腎炎:是SLE最常用死亡因素。5累及心血管系統最常用是心包炎。6)累及血液系統導致三系減少。實驗室檢查:1)抗sm抗體-最具特異性,是標記性抗體,但與疾病活動無關。2)抗核抗體ANA:是最佳篩選實驗。3)抗雙鏈DNA-dsDNA反映SLE活動性。4)最有價值病理學檢查是狼瘡帶實驗。治療:首選潑尼松;病情嚴重普通需要激素+免疫抑制劑環磷酰胺。傳染病筆記1、概念:傳染病是由病原微生物(病毒、立克次體、細菌、螺旋體等)和寄生蟲(原蟲和蠕蟲)感染人體后產生有傳染性疾病。傳染病均屬感染性疾病,但感染性疾病不一定有傳染性,故不一定是傳染病。傳染病屬于感染性疾病。但是感染性疾病不一定是傳染病。2、傳染病感染過程:5種體現(1)病原體被清除(2)隱性感染(最重要):又稱亞臨床型感染。是最常用類型。指有人感染了傳染病,并不體現出來。它特點就是機體可以引起特異性免疫應答,不引起或輕微引起組織損傷。只有通過免疫學檢查才干發現。(3)顯性感染:又稱臨床型感染,是五種過程中發生率最低。是最易辨認。(4)病原攜帶者:又叫病原攜帶狀態,沒有癥狀,可以將病原體排出,是許多傳染病重要傳染源。(5)潛伏性感染:病原體長期潛伏于機體內不引起顯性感染。只有機體免疫功能下降時,才引起顯性感染,病原體在潛伏階段普通不排出體外,這是與病原攜帶狀態區別點。3、感染過程中病原體作用病原體侵入人體與否發病取決于病原體致病力和機體免疫力。致病力涉及:1)侵襲力:病菌生長繁殖能力2)毒力:內外毒素。3)數量:與致病力成正比,與病原體變異無關。4)變異性。4、感染過程中免疫應答作用非特異免疫:天然屏障、吞噬作用、體液因子、補體、溶菌酶等特異免疫:1)IgG:含量最多,能通過胎盤,持續時間長。2)IgM:最早浮現,是近期感染標志。3)IgA:呼吸道與消化道粘膜局部抗體。4)IgE:浮現最晚,作用于原蟲、蠕蟲。5.傳染病流行3個基本條件:傳染源、傳播途徑、人群易感性(1)傳染源是病原體在體內生長繁殖并將其排出體外人和動物。可以是患者、隱性感染者、病原攜帶者和受感染動物。(2)傳播途徑是病原體離開傳染源到達易動人群途徑。非典流感呼(非典,流感通過呼吸道傳播)

霍亂甲菌消(霍亂,甲肝,菌痢,通過消化道傳播)炭疽鉤體親(炭疽,鉤端螺旋體通過密切接觸傳播)乙腦瘧疾咬(乙腦,瘧疾通過蚊蟲叮咬傳播)丙肝艾滋輸6、傳染病基本特性1)有病原體。2)有傳染性(流行:超過歷年;大流行:短時間內迅速傳播,甚至跨省跨市;爆發:局部突然浮現大量同種疾病)3)流行病學特性:流行性、季節性、地方性、外來性4)感染后免疫:再感染:痊愈后又被同一種病原體感染;重復感染:發病中再次感染;復發:已經恢復或痊愈一段時間,原癥狀又浮現;再燃:體溫尚未下降到正常又浮現發熱。7.傳染病診斷根據1)流行病學資料2)臨床資料。3)實驗室檢查:檢測到病原體是確診主線根據;特異性抗體igM提示初期感染或正在感染。8.傳染病分類甲類:鼠疫,霍亂。丙類:流行性腮腺炎、手足口病、絲蟲病、包蟲病、棘球蚴病、地方性斑疹傷寒,麻風、風疹、流感、急性出血性結膜炎、普通腹瀉(別的為乙類)8.治療原則:1)綜合治療,隔離與消毒并重,對癥治療與病原體治療并重。2)乙類按甲類管理傳染病有四種:SARS、脊髓灰質炎、HINI、肺炭疽3)傳染病上報時間:甲類和按甲類管理傳染病規定在2小時內上報,其她24小時內上報(有爭議)4)發現暴發、流行,應以最快方式向縣級衛生防疫專業機構報告。9、切斷傳播途徑,隔離種類:①嚴密隔離:鼠疫,霍亂、狂犬病等②呼吸道隔離:非典、流感、麻疹、白喉、百日咳、肺結核等③消化道隔離:傷寒、菌痢、甲肝、戊肝、阿米巴病等④接觸隔離:破傷風、炭疽、梅毒、淋病等⑤昆蟲隔離:乙腦、瘧疾、斑疹傷寒、回歸熱、絲蟲病等⑥保護性隔離:對抵抗力弱易感者⑦血液-體液隔離:乙肝、丙肝、AIDS、鉤體病8)積極免疫有籌劃,被動免疫是緊急。常用疾病病毒性肝炎1、乙型肝炎病毒(HBV):幾種肝炎里面只有乙肝是DNA病毒,其她都是RNA病毒。HBV大球形顆粒又叫Dane顆粒,里面分包膜和核心兩某些,包膜即表面抗原(HBsAg),核心某些有核心抗原(HBcAg)(在血液里查不到)、e抗原(HBeAg)、HBV-DNA以及DNA多聚酶。(1)抗-HBs:一種保護性抗體。它陽性闡明下面兩種狀況:曾經感染過乙肝,獲得了抗體;接種了預苗,獲得了抗體(2)HbcAg(核心抗原):存在于受染肝細胞核中,血液中檢測不到;低滴度IgG型抗-HBc是過去感染標志。(3)HbeAg:為HBV活動性復制和傳染性標志,傳染性最強;抗-Hbe浮現標志HBV復制減少和傳染性減低。(4)HBVDNA:是HBV感染最直接、最特異和最敏捷指標。乙肝兩對半各項指標陽性所代表意義各不相似:1．乙肝表面抗原(HBsAg)陽性:代表被乙肝病毒感染。2．乙肝表面抗體(HBsAb或抗-HBs)陽性:代表機體對乙肝病毒有抵抗力,可以殺滅乙肝病毒。3．乙肝e抗原(HBeAg)陽性:代表乙肝病毒復制活躍,傳染性強。4、乙肝e抗體(HBeAb或抗HBe)陽性:代表病毒復制相對減少,傳染性弱。5．乙肝核心抗體(HBcAb或抗HBc)陽性:代表感染了乙肝病毒或曾經感染過乙肝病毒已經痊愈。乙肝兩對半135陽性即醫學上俗稱“乙肝大三陽”,普通表達體內乙肝病毒復制較活躍,傳染性相對也較強。但乙肝兩對半135陽性并不能闡明乙肝患者病情嚴重限度和肝臟損害限度,須進一步檢查肝功能、肝臟B超和乙肝病毒載量DNA等有關檢查,綜合分析判斷方可大體理解病情輕重、乙肝病毒復制狀況以及傳染性大小,并依照狀況擬定適當治療方案,做到針對性用藥,規范化治療。乙肝兩對半135陽性,若檢查肝功能正常、無其她臨床癥狀、B超各項檢查未見肝臟明顯損傷者,建議動態觀測,每3-6個月進行一次HBV血清學和肝功能生化指標及B超檢測等。乙肝兩對半135陽性,若檢查肝功異常,轉氨酶超過正常2倍以上,HBV-DNA陽性,常提示慢性肝炎活動期,即免疫已經啟動,此時應把握好治療時機,需要在專業醫生指引下進行抗病毒和保肝治療。乙肝兩對半145陽性是指在血液檢查中乙肝表面抗原、e抗體和核心抗體呈陽性,我們稱之為乙肝小三陽。凡浮現乙肝兩對半145陽性(乙肝小三陽),均提示急性或慢性乙肝,體內病毒復制,為乙肝病毒復制狀態。乙肝兩對半145陽性應進一步檢查肝功能、血常規、甲胎蛋白和B超,乙肝兩對半145陽性(乙肝小三陽)檢查HBVDNA依然陽性,表達乙肝病毒依然存在,依然具備傳染性。凡轉氨酶高,病毒活躍活動性小三陽就需治療。否則,肝臟會往纖維化——肝硬化——肝癌方向發展。2、甲肝(HAV):一種人只要感染過甲肝,IgM陽性;一種甲肝患者浮現IgG陽性闡明處在恢復期;甲肝在黃疸前期傳染性最強,此時只有IgM陽性。如果IgM陽性,IgG陽性闡明處在恢復期或者既往感染過甲肝。甲肝跟戊肝傳播途徑是消化道傳播。甲肝病人普通有黃疸。甲型肝炎傳染性最強。3、丙型肝炎病毒(HCV):在血中檢測到了抗-HCV,是HCV感染標志,它沒有保護作用.4、丁型肝炎病毒(HDV):是一種缺陷病毒,它復制需要HBV參加?？?HDV也沒有保護作用。5、戊型肝炎病毒(HEV):隱性感染見于小朋友,顯性感染見于成人;流行病學1、傳染源:甲肝和戊肝:急性患者和隱形感染者;乙丙丁肝:急慢性患者和病毒攜帶者2.傳播途徑:甲肝和戊肝重要通過糞-口途徑傳播;乙、丙、丁肝通過母嬰傳播,血液、體液傳播。3、人群易感性:小朋友感染HEV后,多體現為隱性感染。臨床體現潛伏期:甲肝4W,乙肝3M,丙肝40天,丁肝4-20W,戊肝6W。1、急性黃疸型肝炎:黃疸前期(傳染性最強),最突出體現是消化道癥狀;黃疸期也叫恢復期。2、重型肝炎(重肝,肝衰竭)出血重要因素是凝血因子合成減少。(1)急性重型肝炎:凝血酶原活動度PTA低于40%(就是重肝)。起病14天以內浮現肝衰竭、肝性腦病,病程不超過3W。(2)亞急性重型肝炎:起病15-26天內浮現精神、神經癥狀,凝血酶原時間(PTA)＜40%,也是判斷預后指標(3)慢性重型肝炎:在慢性乙型肝炎基本上浮現了亞急性重型肝炎。半年治療1.干擾素:首選α干擾素。用于治療慢性乙型肝炎及丙型肝炎。2.核苷(酸)類似物:治療慢性乙型肝炎及乙型肝炎肝硬化患者。3.重型:首選抗病毒治療-核苷(酸)類似物為主,不主張用干擾素。4.肝炎分型里沒有重度一說,只有急性、亞急性、重型;注意:1.重型肝炎一定有神經體現;2.起病急為急性肝炎,排除亞急性;3.甲肝里面非常重要指標:抗HAV-IgG,她最大特點是:急性期陰性,恢復期陽性;六、防止保護易動人群:(1)積極免疫打疫苗,即抗原;(2)被動免疫:在暴露于病毒之前或在潛伏期最初兩周內,肌肉注射正常人免疫球蛋白,就是一種緊急防止。HbsAg陽性媽媽所分娩新生兒,可用高效乙肝免疫球蛋白(HBIG)腎綜合征出血熱(流行性出血熱)發熱+出血+腎損傷=流行性出血熱1.腎綜合征出血熱是由漢坦病毒引起一種自然疫源性疾病,典型三大臨表:發熱、出血和急性腎損害。2.傳染源和中間宿主:嚙齒類動物(老鼠)。3.臨床體現(發熱+出血+腎損傷)三痛:頭痛、腰痛和眼眶痛三紅:顏面、頸、胸部皮膚潮紅三點:軟腭、腋下、胸背部出血點4.實驗室檢查:血中浮現異型淋巴細胞,為出血熱特異體現。確診用血清特異抗體(IGM、IgG)檢測。5．治療早診斷、早休息、早治療、就近治療、減少搬動。1)發熱期:防止DIC2)休克期:血漿外滲,補充血容量。3)少尿期:透析。4)多尿期:防止感染。5)恢復期:補充營養。流行性乙型腦炎題眼:高熱+意識障礙+夏秋季節發病+特異性IgM抗體陽性1.流行性乙型腦炎,簡稱乙腦,是由乙型腦炎病毒引起傳染病,好發10歲如下小朋友發病時間:夏秋季(7、8、9)高發季節。乙腦傳染源是豬,傳播媒介是蚊子(三帶喙庫蚊)。2.本質:乙腦為變質性炎。3.基本病理變化為:1).血管內皮細胞損害:形成血管套,病變最輕部位是脊髓。2).神經細胞變性壞死,形成大小不等篩狀軟化灶。3).形成膠質結節4.乙腦重要死亡因素是呼吸衰竭。5、實驗室檢查WBC:普通在(10-20)*109/L。個別可到30*109/L;特異性IgM抗體陽性可確診。6、治療原則對癥治療鉤端螺旋體病1.鉤端螺旋體病,簡稱鉤體病,本病初期急性起病、高熱、全身酸痛、眼結膜充血、腓腸肌壓痛、淺表淋巴腫大等,重者可有肝、腎、中樞神經系統損害。2.(題眼):腓腸肌壓痛(絕非腓腸肌痙攣)+顯凝==鉤體病3.傳染源:黑線姬鼠、豬和犬;傳播途徑:攜帶鉤體動物尿液;人群易感性:漁民、屠宰工人、從事野外工作年輕人等感染機會多。4、臨床體現1.按臨床體現不同分為5型:單純型(感染中毒型,流感傷寒型)最常用肺出血型:最重,死亡率最高。黃疸出血型:最常用死亡因素腎功衰竭型腦膜腦炎型5.后發癥:飯后閉眼(1)后發熱:無鉤體血癥,不需抗生素治療。(2)反映性腦膜炎:后發熱同步或稍后浮現腦膜炎癥狀及體征,但檢查無異常,預后好。(3)眼后發癥;(4)閉塞性腦動脈炎:腦血管造影顯示多發性腦基底部動脈炎。某些患者腦脊液和血清鉤體補體結合實驗及顯微鏡凝集溶解實驗陽性。多數患者l～2個月后恢復正常注意:后發癥沒有腎功能衰竭,腎功衰竭是它分型。三、輔助檢查確診:顯凝實驗(顯微鏡凝集溶解實驗)特異性及敏感性較高。四．治療首選:青霉素G青霉素在初次用藥時會浮現赫氏反映。為避免,青霉素要從小劑量40萬單位開始,6h一次給藥。傷寒1.口訣:玫瑰留情肝脾大,血養肥達喹諾殺,表情淡漠+玫瑰疹=傷寒2.傷寒是由傷寒桿菌引起一種消化道傳染病,重要病理變化為全身單核－巨噬細胞系統增生反映,以回腸下段淋巴組織增生、壞死為重要病變。3.典型特性為持續發熱、相對緩脈、表情淡漠、脾大、玫瑰疹、和白細胞減少,中性粒減少,嗜酸粒減少或消失等。4.重要并發癥為腸出血-最常用和腸穿孔-最嚴重。5.三大題眼:玫瑰疹、稽留熱、表情淡漠、肝脾大(浮現3個可以確診)----傷寒4.實驗室檢查:確診靠血培養-最慣用;骨髓培養-最精確5.治療首選喹諾酮肥達反映:①“O”抗體凝集價在≥1:80,“H”抗體在≥1:160有診斷意義;②疾病過程中抗體效價逐漸上升呈4倍以上者更有診斷價值;③若只有“O”抗體凝集價上升,而“H”抗體不升高,也許為疾病初期,④僅“H”抗體升高而“O”抗體不增高者,提示從前患過傷寒或有傷寒菌苗接種史。(注:普通題目里面浮現了“肥達實驗”,普通就是考傷寒)斑疹傷寒:外斐反映陽性,OX19陽性,浮現OX19陽性就是指斑診傷寒斑疹傷寒傳播途徑:流行性——人虱(人流多嘛,虱子就多了)地方性——鼠蚤(地方上老鼠跳蚤多)細菌性痢疾(菌痢)題眼:不潔餐史,腹瀉+里急后重+粘液膿血便1.病原菌:痢疾桿菌分四群:A群志賀、B群福氏、C群鮑氏、D群宋內,國內最常用是B群福氏。2.特異性體現:潰瘍表淺呈地圖狀。3.重要病變部位:乙狀結腸和直腸。4.臨表:急性菌痢(1)普通型:起病急、高熱可伴有發冷寒戰,繼之浮現腹痛、腹瀉、里急后重。開始為稀便,迅速變為黏液膿血便(菌痢特性性體現)。(2)輕型;(3)重型:好發老年人,腹瀉每日＞30次(4)中毒型:好發于2－7歲小朋友。起病急驟,突起高熱,病勢兇險,全身中毒癥狀嚴重,而腸道癥狀比較輕。依照臨表分如下3型:休克型:有休克癥狀;腦型:有腦癥狀;混合型:最兇險,死亡率最高。(一種小孩究竟是中毒型菌痢還是腦膜炎,我們就是看有無消化道癥狀。)慢性菌痢急性菌痢病程遷延達2M以上確診:大便培養治療:首選是喹諾酮類,孕婦和小朋友-16歲如下及腎功不全禁用,用三代頭孢?；魜y:甲類傳染病?？谠E:劇瀉嘔吐米泔樣,洗衣服手腸痙攣。致病力:鞭毛、菌毛,無莢膜,無芽孢治病因素:弧菌不入血,產生內毒素、外毒素(即霍亂腸毒素,是重要致病因素)及血凝素。病理生理:1)水電解質紊亂、大量嘔吐引起低鉀低氯堿中毒2)代酸4．臨床體現病程分三期:1.瀉吐期:先瀉后吐(腸炎是先吐后瀉),激烈腹瀉突然起病,腹瀉特點不伴腹痛,無里急后重,不惡心但伴噴射性嘔吐,為胃內容物或米泔水樣。剛開始為稀便,而后變為水便。有魚腥味,鏡檢無膿細胞(剛開始為稀便,而后變為膿血便,那是菌痢。)2.脫水虛脫期:由于嚴重脫水,雙手呈“洗衣婦手”由于低鈉,可引起雙側腓腸肌痙攣。3.反映期(恢復期)5．實驗室檢查:首選糞便培養1).動力實驗和制動實驗:采集患者新鮮糞便或嘔吐物懸滴直接鏡檢,可見呈穿梭狀迅速運動細菌為動力實驗陽性。可以作為霍亂流行期間迅速檢測辦法2).增菌培養:能提高霍亂弧菌檢出率,有助于初期診斷。6．治療1.補液療法:初期、足量、迅速地補充液體和電解質是治療本病核心;抗生素首選四環素。流行性腦脊髓膜炎口訣:腦膜刺激冬春見,點斑青霉和磺胺。冬春發病+頭痛嘔吐+腦膜刺激征=流腦1.流行性腦脊髓膜炎簡稱流腦,是由腦膜炎球菌引起急性化膿性腦膜炎,重要體現為突發高熱、激烈頭痛、頻繁嘔吐、皮膚粘膜瘀斑和腦膜刺激征。2.病原:國內流行菌株為A群3.典型病理變化是蛛網膜下腔膿性滲出物堆積。4.腦膜炎期重要病變部位在軟腦膜和蛛網膜。5.流腦通過呼吸道傳播123月發病;乙腦是通過蚊蟲叮咬傳播,789月發病,有明顯季節性。6、臨床體現1).上呼吸道感染期(前驅期)2).敗血癥期:重要體征是皮膚粘膜瘀點瘀斑;3).腦膜炎期:在敗血癥基本上出激烈頭痛、頻繁嘔吐、煩躁不安和腦膜刺激征,相比較乙腦意識障礙不明顯。4.)恢復期7、診斷:確診腦脊液檢查和細菌學檢查陽性,腦脊液渾濁如米泔水樣8.治療1).青霉素G(首選)2.)在基本醫院首選磺胺類。3).浮現腦疝用甘露醇脫水降壓。4)休克治療:先擴容,不需要輸血;糾酸;效果不佳,用血管活性藥物-阿托品;強心藥;腎上腺素初期應用效果更好。瘧疾1.宿主:中間人,終末蚊瘧疾是由瘧原蟲經按蚊叮咬傳播一種傳染病。臨床特點為間歇性寒戰、高熱、繼之出大汗而緩和,常有脾大與貧血。2.病原學種類及在人體內發育過程1)、瘧原蟲發育分兩個階段(紅外期、紅內期)。2)、兩個宿主:終末宿主是蚊子(中華按蚊),中間宿主是人。3、蚊子叮咬人——瘧原蟲進入肝細胞發育——肝細胞破裂——瘧原蟲從肝細胞里出來——進入紅細胞又在里面繁殖——紅細胞裂——瘧原蟲進入血液——進入下一種循環瘧原蟲在肝細胞內就是肝內期(紅外期)瘧原蟲在紅細胞內就是紅內期瘧疾發作時候就是紅細胞破裂——瘧原蟲進入血液那個時期各種瘧原蟲在紅細胞內發育,紅細胞破裂入血時間不同樣,因此發作時候不同樣。(間日瘧和卵形瘧為48個小時,三日瘧原蟲為72個小時,惡性瘧原蟲為36－48個小時)3.傳播媒介:重要是中華按蚊4.臨床體現:寒戰－高熱－繼之大汗5.實驗室檢查:確診血涂片查找瘧原蟲,必要在寒戰高熱初期采血才干檢出。6.治療1).氯喹:能殺滅紅細胞內瘧原蟲。用于控制瘧疾發作。2).伯氨喹:能殺滅肝內瘧原蟲,用于防止傳播和復發。在疫區內人防止用伯氨喹;非疫區人要防止用乙胺嘧啶;到疫區出差用伯氨喹;3.)乙胺嘧啶:能殺滅所有紅細胞內外期瘧原蟲;黑尿熱:急性血管內溶血。日本血吸蟲病題眼:疫區接觸史+發熱+腹痛腹瀉+蕁麻疹+肝脾腫大=日本血吸蟲日本血吸蟲病是由日本血吸蟲寄生在人體門靜脈系統引起寄生蟲病,人重要通過接觸具有血吸蟲尾呦疫水而感染。1.蟲卵引起重要病變部位:大腸壁(結腸)和肝臟。2.傳染源:患者和釘螺是唯一傳染源3.臨表:1.)好發于夏秋季節,患者接觸疫水后有一種皮炎體現。(普通是捕魚、游泳、打撈作業)癥狀有發熱(發熱特點:間歇熱弛張熱)、腹痛腹瀉、蕁麻疹、嗜酸細胞增多、肝脾腫大2.)晚期血吸蟲病:巨脾型(血吸蟲侵入門脈系統)最常用尚有腹水型、侏儒型4、實驗室檢查:通過糞便找血吸蟲蟲卵5、治療:首選藥物是吡喹酮;(傷寒治療是喹諾酮)囊尾蚴病是豬帶絳蟲幼蟲1.傳染源:豬帶絳蟲患者(病人)2.傳染途徑:病人排出帶蟲卵糞便－吃被帶蟲卵糞便污染食物(自體感染)題眼:腦實質+癲癇+阿苯達唑3、臨床體現:分為如下幾型:1).腦囊尾蚴病:(1)腦實質型:最常用部位,以重復發作癲癇起病為重要臨床體現。(2)腦室型(3)軟腦膜型(4)脊髓型2).眼囊尾蚴病3.)皮下肌肉囊尾蚴病:皮下有不痛不癢結節與周邊組織不粘連,從數個到數百個不等,軀干頭四肢多見分批浮現,逐漸消失。4.確診根據腦囊尾蚴病首選CT檢查,確診皮下結節病理活檢。5、治療1.首選藥物是:阿苯達唑——腦囊尾蚴病首選,幼齡囊尾蚴無效,腦囊尾蚴嚴重者減量。2.皮下肌肉囊尾蚴病(阿本拉唑無效)首選:吡喹酮;3.眼囊尾蚴病、腦室活瓣型囊尾蚴病:首選手術艾滋病ARDS1