plantphysiology花發育及基因調控生命科學學院生技112班指導教師呂金印教授

一、專題介紹

二、花發育過程

三、ABC模型

四、成花誘導途徑

六、問題及展望

五、最新進展

近年來,由于分子生物學和分子遺傳學的飛速發展,使植物發育生物學的研究取得了長足的進展,而花發育的研究又是植物發育生物學重要熱點之一,人們可以從分子水平上認識花發育的本質。

繼1990年在擬南芥和金魚草中第一次分離到控制花發育的同源異型基因以來,現已獲得很多控制花發育的突變體,克隆到了許多與花發育有關的基因,并初步構建了花原基發育過程的遺傳模型。花發育分為成花誘導、花的發端及花器官發育3個階段。成花誘導：在環境及自身因子的作用下，植株開始從營養生長向生殖生長轉變，形成花序分生組織。植物成花主要由４種途徑誘導，即光周期途徑、自主和春化途徑、碳水化合物或蔗糖途徑、赤霉素途徑。（后有詳細介紹）花的發端：花序分生組織轉變為花分生組織，再分化形成花器官原基?；ㄆ鞴侔l育：花器官原基形成成熟的花器官。擬南芥和金魚草是研究花發育的基因調控常用的模式植物

擬南芥金魚草

ABC模型的提出EnricoCoen和ElliotM.Meyerowitz基于擬南芥和金魚草花的三類同源異形突變以及它們之間的遺傳關系，提出了花器官發育的ABC模型。論文發表在Nature上。Coen,E.S.andE.M.Meyerowitz：Thewarofthewhorls:geneticinteractionscontrollingflowerdevelopment.Nature353,31-37.EnricoCoen

ElliotM.MeyerowitzABC模型：擬南芥有5種決定花器官特征的基因：Apetalal(APl)、Apetala2(AP2)、Apetala3(AP3)、Pistillam(PI)和Agamous(AG)。

這5種基因可歸納為A，B，C三組,每一組基因均在相鄰的兩輪器官中起作用,即A組基因控制第1輪花萼和第2輪花瓣;B組基因決定第2輪花瓣和第3輪雄蕊的發育;C組基因調節第3輪雄蕊和第4輪心皮的發育。因而花的每一輪器官受1組或相鄰兩組基因控制。A組基因單獨作用于萼片;A和B組基因決定花瓣的形成;B和C組共同決定雄蕊發育;C組基因單獨決定心皮的形成。如其中任何一類或更多類的基因發生突變而喪失功能，則花的形態發生將出現異常。擬南芥花器官特征基因作用的ABC模型AP1、AP2(A組);AP3、PI(B組)和AG(C組)注：SP=Sepal=萼片p=petal=花瓣St=stamen=雄蕊C=carpel=心皮

隨著研究的深入和克隆出的花同源異型基因數量的增加，人們在擬南芥中又相繼發現了D類和E類基因。D類基因包括SEEDSTICK(STK)、SHATTERPROOF1(SHP1)和SHATTERPROOF2(SHP2)。這些基因共同參與控制了胚珠的發育。在shp1shp2stk三突變體中，胚珠和種子發育受阻且部分胚珠轉變為葉狀或心皮狀結構。E類基因包括SEPALLATA（SEP1）,SEPALLATA2（SEP2）,SEPALLATA3（SEP3）和SEPALLATA4（SEP4）。在擬南芥中，ABC類基因與SEP基因聯合表達可以使葉片轉化成為完整的花器官。

至此，經典的ABC模型被修正和發展，形成了目前廣為接受的ABCDE模型

光周期途徑開始于葉片中，且包含光敏色素和隱花色素。在長日條件下擬南芥中這些光受體和生物鐘相互作用導致葉片韌皮部伴胞中CO基因表達。在韌皮部中，轉錄因子CO又激活了其下游靶基因FT的表達。FT蛋白是莖尖分生組織中刺激成花素。FT蛋白運輸到莖尖后和轉錄因子FD相互作用形成復合物。然后FD/FT復合物激活下游靶基因如SOC1、AP1和LFY，進而致使花序分生組織側面的花同源異型基因表達。

在短日植物水稻中，與CO等同的Hd1是開花的抑制因子。然而在誘導性短日條件下，并不產生Hd1蛋白。Hd1的缺乏導致了Hd3a基因在韌皮部伴胞中表達。Hd3a蛋白然后經篩管被運送至莖尖分生組織，在那里它通過一種類似于擬南芥中的途徑刺激了開花。光周期途徑

某些植物或突變體的開花無需光周期誘導，只要達到一定的生理年齡，即植株只要長足一定的葉片數，無論在長日條件下還是短日條件下都能開花；另外有的植物成花要求低溫條件。現將依賴生理年齡或春化誘導才能成花的途徑稱為自主和春化途徑。在擬南芥自主途徑中，與此途徑相關聯的所有基因都在分生組織中表達。自主途徑通過減少開花抑制基因FLC的表達而誘導開花，因為FLC抑制了SOC1的表達。春化同樣抑制了FLC，但其作用機制與自主途徑有所不同。因為自主途徑和春化途徑都通過抑制FLC基因誘導開花，故被歸為了一組。自主和春化途徑

碳水化合物或蔗糖途徑(carbohydrateorsucrosepathway)反映了植物的能量代謝狀態,蔗糖是通過增加LFY表達而促進擬南芥開花。但尚不知其確切的信號轉導過程赤霉素途徑：GA被受體接受之后，通過自身的信號轉導途徑來促進分生組織中SOC1基因表達，促進早開花和非誘導短日下開花，稱為GA途徑(gibberellinpathway)。

上述四條途徑集中于增加關鍵的花分生組織特征基因SOC1的表達。SOC1是含有MADS-盒的轉錄因子，它的作用是將來自于四條途徑的信號整合到單一的輸出端。很顯然當所有四條途徑都被激活時，輸出信號最強。

SOC1激活下游基因LFY的表達，LFY一旦被打開，就會激活花器官發育所需的花同源異型基因AP1、AP3、PI和AG

AP2在營養分生組織和成花分生組織中都表達，所以不受LFY的影響。除了作為花同源異型基因外，AP1在擬南芥中還起了分生組織特征基因的功能，因為它參與了LFY的正反饋環。結果成花啟動一旦到達此階段，開花便不可逆轉。

總而言之，植物的開花是一個內外多因子控制的過程，其調節涉及多種信號和多條途徑，正由于植物體內存在成花誘導的多因子途徑，才能使植物實現種間同步開花，完成雜交過程，并盡可能產生多而活力強的種子，這也體現了植物進化對環境的適應性。MicroRNA調控被子植物花發育的研究進展黃赫，徐啟江；東北林業大學生命科學學院；

MicroRNA(miRNA)是一類由內源基因編碼的長度為21～23nt的非編碼單鏈小RNA分子,通過與靶基因的互補位點結合而降解或抑制靶mRNA的翻譯,從而在轉錄后水平上調控基因的活性。miRNA在調控植物發育方面發揮著廣泛的作用。從成花誘導到花器官特征屬性的形成,miRNA在整個花發育過程均發揮著關鍵作用。miR172和miR156/157參與由營養生長向生殖生長轉換的調控,miR172和miR169在花發育的早期階段通過界定靶基因的表達區域而調控花器官的屬性,miR319、miR159、miR164以及miR167在花發育的晚期階段決定細胞的特化。Ch羨an泄ge幫s弊in汁R秘eg廈ul曾at漏io闊n撥of跳a悶T饒ra谷ns明cr憤ip琴ti犧on漿F日ac動to覺r各Le忍ad賓t竿o領Au朵to慢ga肅my躺i誦n武Cu降lt覺iv形at兄ed早T儉om碌at況oe銳s一個鎖轉錄笑因子短調控拆的改便變導刷致的斜栽培莖番茄搖自花鎖授粉Ka六i-紀Yi沃C榨he館n,囑B貞in俘C卸on集g,百R圍od粗W泛in淚g,稈Ju岡li救a石Vr漿eb紙al倒ov躁,油S材te杯ve催n兆D·速Ta取nk辟sl開eyWe帝r回ep辰or賄t脅th恢e朱cl蠅on潤in貪g事of鬧S掉ty物le筑2.謙1,莊t硬he痰m詳aj落or鼠q奴ua泥nt寸it悲at泄iv虜e膛tr襯ai剖t燒lo窄cu創s脈re訓sp愈on臣si懶bl思e惱fo職r連a蹈ke憶y遍fl用or莫al夕a俊tt篩ri俱bu抱te郊(火st皺yl毛e猴le恩ng斃th百)蛛as蹤蝶so連ci粗at萌ed族w饒it鵲h啦th瞞e倉ev鏈ol宜ut罩io斥n燒of場s昌el傷f-副po猾ll事in砌at蚊io元n幸in返c糾ul歇ti節va未te類d朋to妻ma族to獵es露.足Th凱e它ge晉ne您e附nc說od塔es筐a障p哀ut稿at繳iv截e嘗tr拴an煎sc勁ri威pt竿io座n做fa圖ct顯or劑t繳ha癥t腰re帝gu該la可te光s帖ce燭ll遣e覆lo計ng幼at它io見n慕in濕d撫ev話el情op偉in腰g乒st烈yl只es看.仁Th況e兩tr幟an總si魔ti狼on燈f章ro袍m浸cr足os京s-游po偵ll曉in杯at岡io思n肥to敬s羽el孟f-蓮po喂ll脈in趣at盤io時n瓜wa咱s君ac持co貌mp比an賴ie亞d,泛n些ot警b屈y豪a刮ch季an作ge栗i答n晉th的e架ST勇YL執E2孕.1梢p累ro溉te攝in潤,繪bu叉t勾ra疊th譜er閱b汗y忠a鋤mu面ta鋪ti勝on啞i倉n堆th賤eS德ty強le焰2.訂1拖pr走om菊ot釣er斬t掠ha洋t呼re關su清lt坑s尋in亡a嘗d彩ow范n-賽re餃gu糠la船ti燈on濾o朝f腎St揉yl碗e2史.1勉e項xp脂re獵ss楚io與n喊du板ri轉ng坡f培lo絡we兵rde鏡ve瘋lo陽pm姨en饑t.譯文：我們瀉將宣駛布發屠現S猾ty串le權2.耐1，麥這個射主要響的控礎制數營量的鳳花特鄭性相炕關基掀因的輸復制鬼，與呀種植戀番茄爸的自爺花授六粉的姥演化凡相關頸的基冒因。牽這個奏基因揮編碼塵一個呼假定欣的轉擠錄因么子，舊在形旨態建號成中凝調控氣細胞斜克隆老。這撇種由煙異花餐授粉逆向自惜花授蘭粉的浙轉變歸伴隨辰著S查ty多le撇2.索1蛋旱白的爬改變纖，但答不是鑰由它浮導致蠢的。搜相反壯是由刺St村yl拔e2賊.1脅增強招子的貿突變雁導致施了花進發育靜中S伶ty體le炊2.荷1咬基因及表達例的負筑調控易所造壞成的掀。Pl贊an悼t政Bi光ol撇og削y絕Fl暫ow提er寒P謝ow東erPa旨me挎la唱J擋.部Hi豈ne邁sSc決ie夢nc系e,漫A快AA災S,蠢W騾as獅hi暴ng浮to冒n,能D倒C凈20蔑00偷5,余U宗SATh濫e難tr罵an半sc溜ri仗pt濤io退n勉fa房誠ct瓶or切A誤PE鳴TA熱LA己1躺(A涌P1騰)孔co砍nt鉗ro瘦ls廁t勉he珠t結ra庸ns弄it俊io資n吩fr戀om豈v增eg練et倚at后iv帝e裂gr女ow各th種t籮o污fl羨ow窄er造p春ro吊du淋ct陡io頌n走in訴t評he斷p軌la烈nt構A爛ra蔽bi廁do口ps斯is劑.盲A郊ha波nd吃fu廢l踐of列f半ac化to宋rs孕t山ha伍t驗co滾nt撞ro局l以AP隆1們ha倍ve建b搏ee浮n掘id咽en捏ti燈fi傭ed半,善as鈔w年el硬l終as返s她om沉e滲ta騾rg寶et送s旨th上at產A廊P1辯c摔on奏tr惡ol秘s.悶K吵au掏fm揉an衡n穿et禍a柱l.模n蒼ow槽a竄pp漂ly咸g頌en鼓om稈e-郵wi脊de梁m廣ic紋ro筑ar娘ra樂y串an絮al畏ys醋is信t燙o慚id球en鉤ti誘fy連m鴉or門e藥th得an指a善t尊ho敏us砌an推d求ge襖ne孩s置wh敵os課e晶tr焰an蚊sc薄ri經pt凡io捧n豬is營r辛eg敘ul襯at趕ed觀b伙y繭AP截1.周B服y國pr輩ox聚im附it羊y雖to冊A找P1澤b之in陳di蜻ng龍s催it贏es醋,屢mo籌re撿t鑄ha棟n茅20盒00尤g自en攔es學a吸re你i帝mp植li狼ca偽te秒d私as照p錫ut炸at該iv香e構AP喊1鄰ta籠rg忽et昂s.終A炸na獲ly聽si抹s珠of述t桐hi饅s天ne去tw簽or貞k攤of打i撤nt蔬er微ac材ti懇on頸s惡in狼di皮ca左te揀s鴉th史at點A涌P1打f川un癥ct鏈io腿ns籌f頑ir亡st巡壽t孝o補re蓮pr驕es更s銹ve爆ge脅ta駱ti始ve脅i疏de爬nt賤it偶y,柴t緩he糧n皆to亦h魔el鳥p禿es圣ta迎bl踏is隊h聽fl枝or德al交p爸ri熄mo授rd門ia迫,妄an開d盲fi妖na北ll魄y譽to浴s申ha毯pe培t差he榜d壇if仍fe糟re饑nt渴ia形ti寺on仁o耍f汽fl畝or情al液p斗ar桌ts吩.譯文：轉錄蚊因子多AP始ET概AL點A1圣(厲AP層1)赤控制才著擬革南芥踐從營角養生忌長到己花發覽育的饑轉變仰。一捎部分距調控騎AP弄1的陰因子繳已經稱被鑒酸別出柄來了店，同勢時被聞認識隔的還寇有A仆P1分控制節的目滾標。納Ka釀uf星ma胞nn載等每人現甲在正您用全疏基因盒組微偉陣列扭分析脹來鑒運別一先千種廈以上何的基舒因，貸這些底基因鏡都是挑被A別P1誦調節悅轉錄桑的。鏡通過萍親近喬AP梅1結蛋合位芽點，李有超加過2價00決0個控基因末與假劃定的劍AP芒1靶虹標相列牽連躲。這斑個網李絡的川互作孕分析和揭示辦AP竿1功孝能首屋先抑弱制營穩養生樓長，調然后舞輔助隙建立騰花原辛基。脹最后素塑造年花不膛同組貌成部糠分的島形態月分化融。擬南瘋芥花蓮發育墻基因抱的研弟究已榴經很敘深入板，但隸有些架基因癢的功闖能還穿不是必很明懶確，甲需要指進一恨步深攏入研局究，繡并發廉現更奪多的堵花發湖育調馬控基營因。盡管鄭擬南證芥花獄發育捉調控膠基因眉的功粱能已悲經明敢確，烈并且很不同霸物種認間其蛇功能浮是相席對保世守的障，但岡在進車行轉箭基因蠻的研講究時太并不狀都產垃生意銜想的安結果趣，如Fl里ac鋸ho統ws勾ky等將免擬南伐芥LF木Y基因蹦導入戴蘋果茫中現,并未粒引起侵蘋果張早花騾。通過逆基因廚技術貍手段忌,按鉛照人瓦類的需盾要設傷計新水的植梯物性境狀或剪改造匪植物暫性狀傭向人敏們需男要的沈方向閃發展版,正要已成啟為現狗實。綁可以揭預見型,生黨物技存術將覽成為歐改造膏作物基性狀念和品競種改嗚良的壓重要躲技術繭方法粱,在微農業阻生產便上具姑有更起廣泛秩的應兇用前擊景,狡為解輪決人現類面唱臨的盤糧食鉆危機重提供責強有幼力的鹽技術迫保障屢。參考架文獻[1鑼]莫正岔海,捧張計告育，足宣繼拋萍，客賈東駱，郭烘忠仁危.植船物花或發育沒調控完基因農的研扣究與盜應用.北方倆園藝,2龍01弄3育(0招8)懲:1撥89鄭~1態93[2廳