關于急性心肌梗死的診治研究第1頁，課件共55頁，創作于2023年2月一、急診的識別、定性和檢查

急診對AMI作出初步識別和處理的重點，應在10分鐘內完成臨床檢查和18導聯ECG，并盡可能減少“就診——開始溶栓時間”（應小于30分鐘），或90分鐘內開始直接急診經皮冠脈腔內成形術（PTCA）。要牢固樹立“時間就是心肌，時間就是生命”的概念。第2頁，課件共55頁，創作于2023年2月㈠缺血性胸痛識別與定性檢查

1．缺血性胸痛史

AMI疼痛通常在胸骨后或左胸部，可向左上背、頜部、背部或肩部放射痛。有時疼痛部位不典型，可在上腹部、頸部、下頜等部位。疼痛常持續20分鐘以上，常呈劇烈的壓榨性疼痛或緊迫、燒灼感，常伴有呼吸困難、出汗、惡心、嘔吐或眩暈等。第3頁，課件共55頁，創作于2023年2月㈠缺血性胸痛識別與定性檢查

應注意非典型疼痛的部位、無痛性MI和其他不典型表現。女性常表現為不典型胸痛，而老年人更多的表現為呼吸困難。要與急性肺動脈栓塞、急性主動脈夾層、急性心包炎、急性胸膜炎等引起的胸痛相鑒別。第4頁，課件共55頁，創作于2023年2月㈠缺血性胸痛識別與定性檢查

2．18導聯ECG（常規12導聯加“V7--V9、V3R--V5R”）檢查是診斷過程的關鍵。第5頁，課件共55頁，創作于2023年2月㈠缺血性胸痛識別與定性檢查

（1）ST段抬高或新發左束支傳導阻滯的患者應迅速評價溶栓禁忌癥，開始抗缺血治療，并盡快再灌注治療（溶栓或PTCA）。缺血性胸痛病人ECG的ST段抬高，對診斷AMI的特異性為91%，敏感性為46%，死亡率隨著顯示ST段抬高的ECG導聯數的增加而增高。第6頁，課件共55頁，創作于2023年2月㈠缺血性胸痛識別與定性檢查

現有資料不支持在無ST段抬高或無束支傳導阻滯的病人進行溶栓治療，直接PTCA在這部分病人的價值仍不清楚。大約75%～80%的AMI病人表現為缺血性胸痛，而只有不到25%因缺血性胸痛入院的病人后來被診斷為有AMI。盡管ECG上出現ST段抬高和Q波，高度提示MI。但是約有50%的MI病人并不表現ST段抬高。第7頁，課件共55頁，創作于2023年2月㈠缺血性胸痛識別與定性檢查

（2）對非ST段抬高但ECG高度懷疑缺血（ST段下移、T波倒置）或有左束支傳導阻滯患者，應抗缺血治療、并作心肌標記物及常規血液檢查（血糖、血脂、電解質、凝血時間）。第8頁，課件共55頁，創作于2023年2月㈠缺血性胸痛識別與定性檢查

（3）表現為ECG正常或其他非診斷性ECG變化者，應在急診科進行床邊監測（心電、心肌標記物濃度、二維超聲等）。獲結果后，再評估有無缺血或MI證據，以決定留觀或住院。因此，對于多數病人，實驗室檢查對診斷MI具有重要價值。第9頁，課件共55頁，創作于2023年2月㈠缺血性胸痛識別與定性檢查

3．血清心肌標記物的測定快速床旁試劑條的應用，可測定肌鈣蛋白I（cTnI）、肌鈣蛋白T（cTnT）、肌紅蛋白和CK-MB，為臨床診斷AMI提供快速簡便的方法。第10頁，課件共55頁，創作于2023年2月㈠缺血性胸痛識別與定性檢查

傳統的血清心肌標記物肌酸激酶（creatinekinase,CK）和其同功酶MB（CK—MB）缺乏足夠的敏感性和特異性，所以需要更敏感和更有心肌特異性的心肌壞死標記物。作為MI診斷依據時，其診斷標準值至少是正常上限值的2倍。第11頁，課件共55頁，創作于2023年2月㈠缺血性胸痛識別與定性檢查

CK—MB亞型是另一新的血清心肌標記物，最近，研究診斷AMI方法的報告指出，以CK—MB2絕對濃度＞1.0U/L或CK—MB2/CK—MB1比值＞1.5為指標，2～4小時診斷AMI的敏感性為59%，4～6小時為92%。可用于早期診斷AMI和早期確定再灌注（2小時CK—MB2/CK—MB1峰值＞3.8）。第12頁，課件共55頁，創作于2023年2月㈠缺血性胸痛識別與定性檢查

肌紅蛋白是一種低分子量的血紅素蛋白，它從MI心肌釋放出來比CK—MB快，在MI后2小時即可測到，可作為早期MI標記物。然而，由于其升高的時間較短（＜24小時）和缺乏特異性（如骨骼肌損傷），因此在AMI時作肌紅蛋白系列檢查的價值有限。故早期檢出后，應再測定CK-MB、cTnI或cTnT的濃度。第13頁，課件共55頁，創作于2023年2月㈠缺血性胸痛識別與定性檢查

心臟特異性肌鈣蛋白，它由三個亞單位構成，即肌鈣蛋白T、I和C（僅對細胞內鈣濃度變化有反應）。在健康人血液中測不到。AMI病人在胸痛發作3小時后心臟肌鈣蛋白T和肌鈣蛋白I即開始上升至參考值上限以上。在AMI發生后肌鈣蛋白I升高可持續7～10天，肌鈣蛋白T升高則可持續高達10～14天。第14頁，課件共55頁，創作于2023年2月㈠缺血性胸痛識別與定性檢查

Q波和無Q波AMI的心鈣蛋白T釋放動力學相似，成功地進行相關動脈血管再通的AMI病人，肌鈣蛋白T快速釋放可將此作為再灌注指標。已有灶性心肌細胞壞死證據的病人，肌鈣蛋白水平升高，而CK水平正常。據估計，沒有ST段抬高而診斷為不穩定型心絞痛（UAP）者，用肌鈣蛋白測定約30%為非Q波MI第15頁，課件共55頁，創作于2023年2月㈠缺血性胸痛識別與定性檢查

DMCS試驗（DiagnosticMarkeCooperativeStudy）對CK—MB、CK—MB亞型、肌紅蛋白、肌鈣蛋白I和肌鈣蛋白T診斷MI的敏感性和特異性進行比較。早期診斷（6小時之內）MI以CK—MB亞型最有效，而肌鈣蛋白I和T則有高度的心臟特異性，對晚期MI的診斷特別有效。（附表）第16頁，課件共55頁，創作于2023年2月附表AMI的血清心肌標記物及其檢測時間---------------------------------------------------------------

項目肌紅心臟肌鈣蛋白

CKCK-MBAST★

蛋白cTnIcTnT-------------------------------------------------------------------------------------------------------------出現時間（h）1~22~42~463~46~12100%敏感時間（h）

4~88~128~128~12峰值時間（h）

4~810~2410~242410~2424~48持續時間（h）0.5~15~105~143~42~43~5--------------------------------------------------------------------------

注：★應同時測定丙氨酸轉氨酶（ALT），AST〉ALT方有意義；CK：肌酸激酶；CK-MB：肌酸激酶同工酶；AST：天冬氨酸轉氨酶。第17頁，課件共55頁，創作于2023年2月㈠缺血性胸痛識別與定性檢查

ECG表現可診斷AMI，在血清標記物檢測結果報告前即可開始緊急處理。如果ECG表現無決定性診斷意義，早期血液化驗結果為陰性，但臨床表現高度可疑，則應以血清標記物監測AMI。第18頁，課件共55頁，創作于2023年2月㈠缺血性胸痛識別與定性檢查

推薦于入院即刻、2--4小時、6--9小時、12--24小時采血，要求盡早報告結果，或采用快速床旁測定，以迅速得到結果。如臨床疑有再發心肌梗死，則應連續測定存在時間短的血清心肌標記物，例如肌紅蛋白、CK-MB及其他心肌標記物，以確定再梗死的診斷和發生時間。（附圖）第19頁，課件共55頁，創作于2023年2月㈠缺血性胸痛識別與定性檢查

缺血性胸痛

★無ST段抬高ST段抬高

★★★不穩定性非Q波Q波MI

心絞痛MI

第20頁，課件共55頁，創作于2023年2月㈠缺血性胸痛識別與定性檢查

圖示，缺血性胸痛病人可表現為ST段抬高或無ST段抬高，ST段抬高者多數發生Q波MI，少數發生非Q波MI，沒有ST段抬高者中，根據血清中是否出現CK-MB，多數診斷為不穩定型心絞痛或非Q波MI，少數發展為Q波MI。從不穩定型心絞痛到非Q波MI、Q波MI，統稱急性冠狀動脈綜合征。

第21頁，課件共55頁，創作于2023年2月（二）治療思路第22頁，課件共55頁，創作于2023年2月（二）治療思路第23頁，課件共55頁，創作于2023年2月（三）常規治療1．吸氧

AMI發生低氧血癥，無并發癥者初期存在中度缺氧，主要是通氧——血流比例失調和肺內液體過多所致。一般用低流量持續吸氧2—3天即可。

●鼻管法：流量2—4L/min；●面罩法：以40%濃度為宜。合并嚴重CHF、肺水腫或AMI機械性并發癥者，需采用正壓呼吸或氣管內插管和機械通氧第24頁，課件共55頁，創作于2023年2月(三)常規治療2．硝酸甘油是通過最終釋放一氧化碳（NO）達到松弛血管平滑肌的作用。較小劑量可擴張靜脈系統，減少回心血流量，降低室壁張力，從而減少心肌耗氧量。該藥能擴張冠狀動脈（尤其是在新近斑塊破裂處或毗鄰部位），增加前向冠脈血流和擴張側支血管使缺血區血流增加以及增加靜脈容量而降低前負荷。第25頁，課件共55頁，創作于2023年2月（三）常規治療●有下列情況禁用：⑴

SBP＜90mmHg⑵

嚴重心動過緩（＜50bpm或心動過速）⑶下壁心梗，擬診RVMI。●

AMI早期應避免使用長效硝酸甘油制劑，可用舌下含服硝酸甘油片或靜滴該藥。先以5～10ug/min（最好用輸液泵控制速度），每5～10分鐘滴速5～10ug/min。第26頁，課件共55頁，創作于2023年2月（三）常規治療治療終點：⑴臨床癥狀消失已24～72小時；⑵出現嚴重的副作用如嚴重頭痛，低血壓等；⑶血壓下降（SBP不能低于90mmHg）；正常血壓患者，平均動脈壓下降10%；高血壓患者，平均動脈壓下降30%。⑷心率增加：大于10次/min（但不超過110次/min）；⑸肺動脈壓：舒張末壓下降大于10~~30%。第27頁，課件共55頁，創作于2023年2月（三）常規治療

文獻報導硝酸甘油最大靜滴速度200ug/min。大于此速度，有增加低血壓的危險。長期靜滴可產生相對耐藥現象。有研究表明，AMI早期持續靜滴硝酸甘油24～48小時，耐藥性并不常見，若療效喪失，此時可增加滴注劑量，200mg/min仍不滿意者，可改用他藥，12小時后再改用硝酸甘油，仍有效。第28頁，課件共55頁，創作于2023年2月（三）常規治療3．止痛劑主要采用麻醉劑止痛藥⑴嗎啡：4～8mg靜脈滴注，5～30min后可重復使用，直至疼痛消失，總量不宜超過15mg。⑵杜冷丁：50～100mg，肌注，4～6小時可重復使用。第29頁，課件共55頁，創作于2023年2月（三）常規治療4．阿斯匹林對各種急性冠脈綜合征均有效，現已作為可疑AMI病人初始治療方案的組成部份。160mg以上阿斯匹林（因為40~~80mg劑量需攝入數天才達到完全的抗血小板作用），通過抑制血小板的環氧化酶快速阻斷血小板中血栓素A2的形成。在急診時，一次服用阿斯匹林160~~300mg，咀嚼藥片，促進口腔粘膜吸收，而不是等通過胃粘膜吸收。有活動性潰瘍者，可用栓劑（300mg），以后根據每日基礎量無限期持續給予。第30頁，課件共55頁，創作于2023年2月二、灌注治療

AMI的治療，60年代主要是對癥狀、并發癥治療；70年代早期心電監護（心律失常），血管擴張藥（心衰）使MI住院死亡率由30%降至10%；80年代除被動治療外，采取了積極改善缺血心肌的再灌注，限制梗死范圍的擴大，如溶栓療法、介入及手術治療，明顯改善了預后。第31頁，課件共55頁，創作于2023年2月㈠靜脈溶栓治療

急性心肌梗塞（AMI），系由冠狀動脈急性閉塞引發，導致其供血區域的心肌細胞相繼缺血、損傷及壞死。若梗塞相關血管（IRA）持續閉塞超過15～30分鐘，心肌細胞便開始產生不可逆轉壞死。盡管AMI發病后，具有不同程度的側支循環形成，或者心肌缺血預適應及心肌頓抑等保護機制參與，但隨著梗塞時間逐漸延長，IRA所支配的區域的心肌壞死由心內膜向心外膜不斷進展，乃至透壁性AMI演變完成第32頁，課件共55頁，創作于2023年2月㈠靜脈溶栓治療

經多年研究發現：⑴人體心肌細胞的供血具有交叉重疊特點，體內具有上述如側支循環等多種內源性保護機制。故AMI起病后，若早期采取有效的IRA再灌注療法，可挽救一些瀕臨死亡的心肌細胞，使梗塞區域壞死總體積縮小，或者心肌細胞島狀存活，甚至在一些患者中可避免演變為全層性透壁梗塞。第33頁，課件共55頁，創作于2023年2月㈠靜脈溶栓治療

⑵80年代，國際上相繼開展了十幾個有名的上萬例的大規模跨國多中心的靜脈溶栓治療AMI之臨床試驗。結果顯示AMI經溶栓治療后，其住院期病死率由14%左右能降至7～9%左右，預后大為改善及生活質量明顯提高。我國進入90年代以來，先后組織了三個大規模的AMI靜脈溶栓多中心試驗（2個尿激酶、1個鏈激酶試驗），結果與國際上趨勢相同，在安全有效基礎上，探索了國人溶栓經驗。因此，AMI靜脈溶栓為已經肯定的安全有效的療法，亟待在我國包括區縣級以上醫院進一步大規模推廣。第34頁，課件共55頁，創作于2023年2月㈠靜脈溶栓治療

AMI溶栓療法的目標是：盡早、盡快、充分而持續地使IRA再灌注。從AMI起病到給藥時間越快越好，時間就是心肌，時間就是生命。一般情況下，距發病6小時內溶栓。每千人中至少可多救活30人左右生命；6～12小時溶栓也可多救活20人。每延誤一小時，獲救比率會下降1.6人／千人。第35頁，課件共55頁，創作于2023年2月㈠靜脈溶栓治療

溶栓的原則：以最小的風險獲取最大的臨床效益，即提高安全、有效性。溶栓最大的風險是腦出血率比不溶栓增加不到1%，尤其大于75歲并且合并高血壓及體質較弱之高齡患者之風險更大些，但他們得益最大，其病死率下降幅度較年輕AMI患者更大，特別是對距發病時間較早（≤6小時），前壁、大面積AMI或合并束支阻滯者，溶栓獲益最大。故國內外多數溶栓推薦方案不設年齡上限，應因人、因病及因時而宜。第36頁，課件共55頁，創作于2023年2月㈠靜脈溶栓治療

溶栓適應證：同時具備下述四條，疑診為AMI者均可入選：⑴持續缺血性胸痛≥半小時，含服硝酸甘油不緩解；⑵ECG兩相鄰導聯之ST段抬高：胸導≥0.2mV，肢導（同一個AMI壁位中兩個導聯）≥0.1mV；⑶發病≤12小時；⑷無溶栓禁忌征。第37頁，課件共55頁，創作于2023年2月㈠靜脈溶栓治療

溶栓禁忌證：⑴各種出血性疾病及傾向；⑵二周內各種器官有活動性出血；⑶二周內外傷、行外科手術或有創檢查以及不能有效壓迫部位的血管穿刺等；⑷腦出血及腦血管瘤病史；⑸6小時至半年內缺血性腦卒中及TIA病史；⑹不能除外夾層動脈瘤；⑺高血壓病處理后溶栓前仍BP≥160/100mmHg；⑻嚴重肝腎功能不全及晚期惡性腫瘤。第38頁，課件共55頁，創作于2023年2月㈠靜脈溶栓治療溶栓決策程序：

擬診

評估病史、癥狀、體征及心電圖——→初診AMI——→符合適應征、無禁忌

用藥

準備征——→心電監護、除顫器備用、開放液路、嚼服阿司匹林0.3g——→

監測靜滴溶栓藥+輔助用藥+常規療法——→療效、安全性、癥狀、體征及心電

輔助治療圖，必要時測凝血時間（三管法），一般皮下用肝素無需監測———→肝素，“ABC”及ACEI（血管緊張素轉換酶抑制劑）療法第39頁，課件共55頁，創作于2023年2月㈠靜脈溶栓治療

溶栓用藥方法：

⑴尿激酶（UK），150--200萬IU+糖或鹽水100ml，半小時內靜脈點滴；⑵鏈激酶（SK），150萬IU+糖或鹽水100ml，30--60分鐘內靜滴。UK或SK開始用藥后12小時，肝素鈣7500u，皮下注射Q12h，3--5天。對于體重過輕或過重患者，也可適當調整溶栓藥量。

第40頁，課件共55頁，創作于2023年2月㈠靜脈溶栓治療

有效性及安全性的評估的監測：⑴IRA的臨床再通標準：開始溶栓2～3小時內①胸痛明顯緩解；②ECG抬高的ST段回降≥50%；③再灌注心律失常；④CK—MB峰值前移至≤14小時（有條件單位）。除①+③外，同時具備兩項即為IRA再通。第41頁，課件共55頁，創作于2023年2月㈠靜脈溶栓治療

⑵

若IRA開通后，胸痛再次加劇，持續半小時以上，伴ST段再抬高及新的酶峰又出現，可能為再梗塞。但注意與再通時的短暫的再灌注損傷現象相鑒別。第42頁，課件共55頁，創作于2023年2月㈠靜脈溶栓治療

⑶

各種出血并發征監測：注意大小便常規檢查，血細胞壓積等。注意防止血管穿刺處血腫、控制高血壓，溶栓后24小時內盡量減少搬動病人。輕度皮膚粘膜出血，僅嚴密觀察，不必處理。第43頁，課件共55頁，創作于2023年2月㈠靜脈溶栓治療

⑷

梗后心絞痛及ECG心肌缺血性動態變化，往往提示IRA溶通后，其供血區內仍有存活心肌，但這些缺血證據應定位于IRA區。第44頁，課件共55頁，創作于2023年2月㈠靜脈溶栓治療

⑸

血液動力學、心肌耗氧量及輔助藥效監測：注意血壓、心率及節律變化，使其血壓和心率控制在能滿足機體代謝需求及重要器官血最低需求的前提下，盡可能接近其各自低限水平，以最大限度減低心肌耗氧量。若無相應的禁忌癥，盡早起動“ABC”及ACEI療法，這些冠心病現代療法均經許多大規模臨床試驗證實其療效最為肯定而且顯著。第45頁，課件共55頁，創作于2023年2月㈠靜脈溶栓治療

具體為①阿斯匹林，150mgQ·d；②倍他樂克，個體化，從小量開始漸增至滿意水平，使清醒狀態下心率不低于50次/分，血壓不低于90/60mmHg；③降膽固醇藥物，常用Statin類藥物，使血清總膽固醇調控在≤160mg/dl或（和）低密度脂蛋白膽固醇≤100mg/dl之水平第46頁，課件共55頁，創作于2023年2月㈠靜脈溶栓治療

ACEI能減低后負荷、降血壓，改善心功能，減輕左室重構，尤其對前壁心梗效果更佳。不必預防性應用利多卡因，若出現影響血動學的惡性心律失常，應首選電轉復。鎂鹽、硝酸甘油及鈣拮抗劑等，目前尚未得到大規模試驗證實它們有象ABC療法那樣的AMI二級預防作用。但若存在心肌缺血或合并冠脈痙攣因素時，仍合用硝酸甘油或（和）鈣離子拮抗劑。第47頁，課件共55頁，創作于2023年2月㈠靜脈溶栓治療

靜脈溶栓IRA再通的限制性包括就診晚，醫患認識不足，急救運送及醫院診治效率差，年齡、性別、梗塞部位等病情的個體差異以及各種禁忌癥的存在。這些使目前的靜脈溶栓療法仍應用太少（1/3）或太晚（大多距發病4~5小時或以上），因而靜脈溶栓的IRA再通率也僅波動于60~70%左右。第48頁，課件共55頁，創作于2023年2月㈠靜脈溶栓治療

心肌梗塞溶栓治療試驗（ThrombolysisandAngiopiastyinMyocardialInfraction，TIMI）Ⅲ級血流者最多達到55%。另有報道，溶栓治療后，15～30%缺血復發；可以增加卒中危險，每治療1000例病人大約可增加3.9個卒中病人，且均出現在治療后的第一天。早期卒中主要是腦出血（0.5%～1.5%），后期卒中多見血栓或栓塞。預測增加顱內出血危險性因素包括年齡＞