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文檔簡介

肺氣腫滄州醫(yī)學(xué)高等專科學(xué)校馬光2023/5/16一、病因及發(fā)病機制二、類型及病理變化三、臨床病理聯(lián)系四、結(jié)局及并發(fā)癥肺氣腫一、病因及發(fā)病機制2023/5/16（一）病因：最常見的是慢性支氣管炎；

其他：吸煙、空氣污染和塵肺等概念：末梢肺組織的過度充氣和膨脹（二）發(fā)病機制

阻塞性通氣障礙+管壁彈性降低/α1-抗胰蛋白酶水平降低→末梢肺組織殘氣量不斷增多→壓力不斷升高→細支氣管擴張、肺泡破裂融合成含氣的大囊泡→肺氣腫2023/5/16肺氣腫的發(fā)病機制（模式圖）二、類型及病理變化2023/5/16（一）類型

根據(jù)病變的解剖組織部位分類：

1.肺泡性肺氣腫（阻塞性肺氣腫）（1）小葉（腺泡）中央型肺氣腫（2）小葉（腺泡）周圍型肺氣腫（3）全小葉（腺泡）型肺氣腫

2.間質(zhì)性肺氣腫：見于肋骨骨折等3.其他類型：

代償性肺氣腫、老年性肺氣腫

2023/5/16正常肺小葉腺泡中央型肺氣腫腺泡周圍型肺氣腫全腺泡型肺氣腫二、類型及病理變化2023/5/16（二）病理變化肉眼：1.肺體積明顯膨大，邊緣變鈍，色灰白；表面可見肺大泡；2.肺組織柔軟而缺乏彈性：表面可見肋骨壓痕，指壓后壓痕不易消退；3.切面肺組織呈蜂窩狀。2023/5/16二、類型及病理變化2023/5/16（二）病理變化鏡下：1.肺泡明顯擴張，肺泡間隔變窄、斷裂，肺泡融合形成較大的囊腔；2.肺泡壁毛細血管受壓且數(shù)量減少；3.肺間質(zhì)內(nèi)肺小動脈內(nèi)膜纖維性增厚；4.小支氣管和細支氣管可見慢性炎癥改變。

2023/5/16三、臨床病理聯(lián)系2023/5/161.癥狀：呼氣性呼吸困難并進行性加重、胸悶、氣短；合并呼吸道感染→發(fā)紺、呼吸性酸中毒2.體征：視診：桶狀胸，肋間隙增寬觸診：觸覺語顫減弱叩診：呈過清音聽診：呼吸音減弱，呼氣延長3.X線：兩側(cè)肺野透亮度增加4.肺功能降低：肺活量下降2023/5/16四、結(jié)局及并發(fā)癥2023/5/16長期慢性肺氣腫可出現(xiàn)以下并發(fā)癥：1.慢性肺源性心臟病：肺動脈壓增高→右心后負荷增加→右心室肥大2.自發(fā)性氣胸：胸膜下肺大泡破裂→空氣進入胸膜腔3.呼吸衰竭：通氣和/或換氣功能障礙→慢性呼吸衰竭4.睡眠呼吸障礙：可出現(xiàn)心律不齊、肺動脈高壓等2023/5/16小結(jié)

1.肺氣腫是指末梢肺組織的過度充氣和膨脹并伴有肺泡間隔破壞的慢性肺疾病；多發(fā)生在慢性支氣管的基礎(chǔ)上。2.肺氣腫的發(fā)生是由于小氣道阻塞性通氣障礙及彈力纖維的破壞/α1-抗胰蛋白酶缺乏、肺殘氣量增加所致。3.肺氣腫病理變化表現(xiàn)肺體積增大、彈性減退；鏡下肺泡擴張，間隔變窄、斷裂，融合成較大囊泡。4.肺氣腫臨床表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。

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