人體機能課程組陳慧玲呼吸衰竭《人體機能》新形態教材呼吸衰竭的概念——由于外呼吸功能嚴重障礙，導致PaO2低于60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg的病理過程。Ⅰ型呼吸衰竭——低氧血癥型PaO2＜60mmHg,PaCO2正常Ⅱ型呼吸衰竭——低氧血癥伴高碳酸血癥型PaO2＜60mmHg,PaCO2＞50mmHg呼吸衰竭的分類一、呼吸衰竭的病因和發生機制

限制性通氣不足肺通氣阻塞性通氣不足外呼吸呼吸膜面積減少肺換氣

V/Q比值失調

呼吸膜厚度增加（一）肺通氣功能障礙1.限制性通氣不足——肺泡擴張受限制呼吸肌活動障礙胸廓和肺的順應性下降（1）呼吸肌活動障礙中樞或周圍神經損傷：腦外傷、腦炎、腦血管意外、脊髓炎等；呼吸肌收縮功能障礙：重癥肌無力、低鉀血癥等（2）胸廓和肺的順應性下降胸廓彈性阻力增大：胸廓畸形、多發性肋骨骨折、胸膜纖維化等肺彈性阻力增大：肺纖維化、肺泡表面活性物質減少等2.阻塞性通氣不足——氣道狹窄或阻塞中央氣道阻塞

常見于異物阻塞、喉頭水腫等外周氣道阻塞

常見于慢性支氣管炎、慢性阻塞性肺氣腫、支氣管哮喘等（1）中央氣道阻塞胸外吸氣性呼吸困難三凹征胸骨上窩、鎖骨上窩和肋間隙明顯凹陷中央氣道阻塞胸內呼氣性呼吸困難（2）外周氣道阻塞呼氣性呼吸困難（二）肺換氣功能障礙1.呼吸膜面積減少——呼吸膜面積減少一半以上肺實變、肺不張、肺葉廣泛切除等2.呼吸膜厚度增加肺水腫、肺纖維化、肺泡毛細血管擴張等3.V/Q比值失調部分肺泡V/Q比值降低部分肺泡V/Q比值升高（1）部分肺泡V/Q比值降低功能性分流：慢性阻塞性肺病、肺纖維化、肺水腫等；解剖分流：支氣管擴張、肺動脈瘺等V/Q↓PaO2

↓PaO2

↓真性分流（2）部分肺泡V/Q比值升高肺動脈栓塞、肺DIC、肺動脈壓降低等V/Q↑PaO2

↓肺泡無效腔臨床上常為多種機制參與

限制性通氣不足肺通氣阻塞性通氣不足外呼吸呼吸膜面積減少肺換氣

V/Q比值失調

呼吸膜厚度增加Ⅱ型呼衰

Ⅰ型呼衰

酸堿平衡紊亂呼吸性酸中毒：代謝性酸中毒：呼吸性堿中毒：二、呼吸衰竭時人體的功能和代謝變化大量CO2潴留乳酸等無氧酵解產物增多缺氧使呼吸加強，CO2排出過多呼吸系統變化呼吸加深加快：缺O2，刺激外周化學感受器CO2潴留，刺激中樞及外周化學感受器呼吸困難：胸外中央氣道阻塞，吸氣性呼吸困難外周氣道阻塞，呼氣性呼吸困難呼吸衰竭時人體的功能和代謝變化中樞神經系統變化——肺性腦病PaO2為60mmHg：智力和視力輕度減退PaO2＜40mmHg：頭痛、煩躁不安、定向與記憶障礙、精神錯亂、嗜睡，甚至驚厥和昏迷PaO2＜20mmHg：神經細胞不可逆損害呼吸衰竭時人體的功能和代謝變化循環系統變化心輸出量增加、血液重新分布交感神經興奮，使心率加快、心肌收縮力加強，皮膚及腹腔內臟血管收縮，心、腦血管擴張肺源性心臟病——右心衰竭肺血管收縮，導致肺動脈高壓呼吸衰竭時人體的功能和代謝變化防治原發疾病，去除誘因暢通呼吸道，改善通氣改善缺氧Ⅰ型呼吸衰竭：可吸入較高濃度O2（＜50%）Ⅱ型呼吸衰竭：持續低濃度（＜30%）、低流量給氧密切觀察監護，綜合治療三、呼吸衰竭的防治原則持續低濃度低流量給氧Ⅱ型呼吸衰竭吸氧原則長時間CO2潴留，使中樞化學感受器對CO2的刺激發生適應；外周化學感受器對低O2刺激的適應很慢，