神經對姿勢運動的調節演示文稿目前一頁\總數二十七頁\編于十八點（優選）神經對姿勢運動的調節目前二頁\總數二十七頁\編于十八點一、脊休克1．概念：當脊髓與高位中樞突然斷離后，斷面以下的脊髓會暫時喪失反射活動能力而進入無反應的狀態，這種現象稱為脊休克。2．主要表現：在橫斷面水平以下的脊髓，軀體運動反射活動消失、骨骼肌緊張性下降，外周血管擴張、血壓下降（高位離斷時方出現），出汗被抑制，直腸內大便潴留和膀胱內尿潴留等。3．產生原因：是由于離斷的脊髓突然失去的高位中樞的調節，主要是失去從大腦皮層到低位腦干的下行纖維對脊髓的控制作用。不是由于損傷刺激引起的。姿勢的中樞調節目前三頁\總數二十七頁\編于十八點二、脊髓對姿勢的調節

姿勢反射對側伸肌反射、牽張反射、節間反射目前四頁\總數二十七頁\編于十八點㈡牽張反射

概念：骨骼肌受到外力牽拉而伸長時，可引起受牽拉的肌肉反射性收縮，此種反射稱為牽張反射。1．牽張反射的類型

腱反射肌緊張目前五頁\總數二十七頁\編于十八點⑴腱反射：是指快速牽拉肌腱時發射的牽張反射，它表現為被牽拉肌肉迅速而明顯的收縮。

如：膝跳反射、跟腱反射。

特點：腱反射是單突觸反射，所以其反射時很短，耗時約0.7ms。

意義：了解神經系統的某些功能狀態。如果腱反射減弱或消失，常提示該反射弧的某個部分有損傷；

若腱反射亢進，說明控制脊髓的高級中樞的作用減弱。目前六頁\總數二十七頁\編于十八點膝跳反射目前七頁\總數二十七頁\編于十八點常用的腱反射名稱檢查方法中樞部位效應膝反射扣擊臏韌帶腰2-4小腿伸直肘反射扣擊肱二頭肌肌腱頸5-7肘部屈曲跟腱反射扣擊跟腱腰5-骶2腳向足底方向屈曲目前八頁\總數二十七頁\編于十八點⑵肌緊張(緊張性牽張反射)：

概念：指緩慢而持續地牽拉肌腱時所引起的牽張反射。

特點：肌緊張屬于多突觸反射。無明顯的運動表現，骨骼肌處于持續地輕微的收縮狀態。

意義：對抗肌肉的牽拉以維持身體的姿勢，是一切軀體運動的基礎。如果破壞肌緊張的反射弧，可出現肌張力的減弱或消失，表現為肌肉松弛，因而無法維持身體的正常姿勢。目前九頁\總數二十七頁\編于十八點㈢屈反射與交叉伸肌反射1．屈反射：當肢體皮膚受到傷害性刺激時，可反射性引起受刺激一側肢體的屈肌收縮，肢體屈曲，這種反射稱為屈反射。特點：屈反射活動范圍大小與刺激強度有關。例如，足趾受到較弱的刺激時，只引起踝關節屈曲；刺激強度增大時，可致膝關節甚至髖關節也屈曲。意義：屈反射使肢體離開傷害性刺激，具有保護性意義。目前十頁\總數二十七頁\編于十八點2．交叉伸肌反射：如果受到的刺激很強，則在本側肢體屈曲的同時，還會出現對側肢體伸直的反射活動，此稱為交叉伸肌反射。

意義：對側肢體的伸直可以支持體重，防止歪倒，具有維持軀體姿勢的作用，故對側伸肌反射是一種姿勢反射。目前十一頁\總數二十七頁\編于十八點二．腦干對肌緊張的調節用電刺激腦干網狀結構的不同區域：易化區：加強肌緊張的區域；抑制區：抑制肌緊張的區域。目前十二頁\總數二十七頁\編于十八點正常：抑制區和易化區協調活動。

不協調的表現：

去大腦僵直目前十三頁\總數二十七頁\編于十八點中腦上、下丘之間切斷腦干四肢伸直頭尾昂起脊柱挺硬目前十四頁\總數二十七頁\編于十八點●去大腦僵直的發生機制：

臨床:中腦受壓(血腫、腫瘤)、病毒性腦炎,也可出現類似去大腦僵直現象。是因為較多的抑制系統被切除，特別是來自皮層和紋狀體等部位的抑制性聯系，造成腦干網狀結構抑制區和易化區之間的失衡，易化區的活動明顯占優勢的結果。目前十五頁\總數二十七頁\編于十八點162．腦干對姿勢的調節(regulationofthebrainstemonposture)：

⑴狀態反射(attitudinalreflex)：當頭部在空間的位置改變以及頭與軀干的相對位置改變時，可反射性改變軀體肌肉的緊張性，這種反射叫~。迷路緊張反射(toniclabyrinthinereflex)：

由內耳迷路的橢圓囊和球囊的傳入沖動對軀體伸肌緊張性的反射性調節。

頸緊張反射(tonicneckreflex)：當頸部扭曲時頸上部椎關節韌帶和肌肉本體感受器的傳入沖動對四肢肌肉緊張性的反射性調節。

目前十六頁\總數二十七頁\編于十八點17⑵翻正反射(rightingreflex):正常時動物可保持站立姿勢，如果將其推倒可翻正過來，這種反射叫~。目前十七頁\總數二十七頁\編于十八點㈡運動信號下行通路1．運動信號下行通路的分類：錐體系皮質脊髓束皮質脊髓側束：80%皮質脊髓前束：20%皮質核束錐體外系：則指錐體系以外所有控制脊髓運動神經元活動的下行通路。目前十八頁\總數二十七頁\編于十八點2．錐體系的神經元分類

上運動神經元：位于大腦皮層運動區；下運動神經元：位于脊髓前角和腦干。⑴上運動神經元損傷：被認為就是皮質運動區或錐體束損傷，產生“中樞性癱瘓”，表現為“硬癱”，出現范圍廣泛的隨意運動麻痹、骨骼肌張力增加、腱反射亢進、巴賓斯基征陽性等“錐體束綜合征”。⑵下運動神經元損傷：即脊髓前角或運動神經損傷，引起肌肉麻痹的范圍較為局限，骨骼肌張力降低，為弛緩性癱瘓，腱反射減弱或消失，肌肉因營養瘴礙而明顯萎縮。

目前十九頁\總數二十七頁\編于十八點巴賓斯基征（+）巴賓斯基征（-）目前二十頁\總數二十七頁\編于十八點上、下運動神經元麻痹的區別

類型上運動神經元麻痹下運動神經元麻痹麻痹特點硬癱（痙攣性癱、中樞性癱）軟癱（萎縮性癱、周圍性癱）損害部位皮層運動區或錐體束脊髓前角運動N元或運動神經麻痹范圍較廣泛常較局限肌緊張張力過強、痙攣張力減退、松弛腱反射增強減弱或消失病理反射巴賓斯基征陽性巴賓斯基征陰性肌萎縮不明顯明顯

注：上運動神經元指管理脊髓運動N元的所有上位N元（包括腦干、基底N節、大腦皮層）；下運動神經元指脊髓和腦干運動N核發出軸突并直接控制骨骼肌活動的運動N元。目前二十一頁\總數二十七頁\編于十八點四．基底神經節對軀體運動的調節1．基底神經節：是指大腦基底部的一些核團。2．基底神經節損傷的臨床表現：運動少而肌緊張增強，例如帕金森病；運動過多而肌緊張降低，例如舞蹈病和手足徐動癥等。目前二十二頁\總數二十七頁\編于十八點⑴肌緊張增強而運動過少綜合癥

☆臨床病癥：如震顫麻痹（帕金森氏病）。☆主要表現:全身肌緊張增高、肌肉僵硬、隨意運動過少、動作緩慢、面部表情呆板。靜止性震顫是本病的重要特征，震顫多見于上肢，尤其是手部，靜止時出現，情緒激動時增強，隨意運動時減少，入睡后停止。☆病理研究:黑質病變，且腦內多巴胺含量明顯↓。☆發病機制:尚不很清楚，目前認為:目前二十三頁\總數二十七頁\編于十八點☆發病機制:

黑質受損時↓多巴胺遞質↓↓對紋狀體膽堿能遞質系統抑制作用↓↓紋狀體膽堿能遞質系統功能↑↓肌張力↑

☆治療方案:促進多巴胺合成的藥物(如左旋多巴)或阻斷乙酰膽堿的藥物(如阿托品等)，可緩解上述癥狀。目前二十四頁\總數二十七頁\編于十八點⑵肌緊張過低而運動過多綜合征☆臨床病癥：如舞蹈病和手足徐動癥等。☆病理研究:紋狀體病變，腦內多巴胺含量正常。☆主要表現:肌緊張減低，頭部和上肢不自主的舞蹈樣動作。☆發病機制:紋狀體病變↓膽堿能N元和GABA能N元功能↓↓黑質內多巴胺能N元功能相對亢進

↓隨意運動↑☆治療方案:用耗竭多巴胺遞質的藥物(如利血平)，可緩解其癥狀。目前二十五頁\總數二十七頁\編于十八點

肌緊張過少而運動過多綜合征肌緊張過少而運動過少綜合征病癥如舞蹈病和手足徐動癥等表現肌緊張減低，頭部和上肢不自主的舞蹈樣動作治療