地塞米松抑制試驗演示文稿目前一頁\總數十六頁\編于十六點地塞米松抑制試驗目前二頁\總數十六頁\編于十六點稀發排卵或無排卵高雄激素的臨床表現和/或高雄激素血癥卵巢多囊性改變：一側或雙側卵巢直徑2～9mm的卵泡≥12個，和/或卵巢體積≥10ml上述3條中符合2條，并排除如為高雄，需排除其他高雄激素病因：先天性腎上腺皮質增生、柯興氏綜合征、分泌雄激素的腫瘤等。如為稀發排卵或無排卵，需其他引起排卵障礙的疾病：高泌乳素血癥，卵巢早衰和垂體或下丘腦性閉經，以及甲狀腺功能異常，嚴重的胰島素抵抗綜合癥（2006AES)PCOS診斷標準（2003年鹿特丹標準）目前三頁\總數十六頁\編于十六點雙氫睪酮5α-還原酶DHEA-S（網狀帶）磺酰化21α羥化酶缺乏21α羥化酶缺乏皮質醇（束狀帶）醛固酮（球狀帶）17α羥化酶缺乏雄激素在腎上腺生成及轉化途經目前四頁\總數十六頁\編于十六點卵巢主要合成睪酮，0．1mg／d和雄烯二酮(△4一A)1—2mg／d。尚有脫氫表雄酮(DHEA)<1mg／d，主要由泡膜間質細胞合成。雄激素在卵巢生成及轉化途徑目前五頁\總數十六頁\編于十六點PCOS(首輪：激素六項、OGTT+IRT、甲功、DHEA-S、血脂）T↑或者DHEA-S↑（>18.2umol/L)：

查17-OHP和皮質醇，確定高雄激素的來源途經根據情況加腎上腺B超（排除腫瘤）T↓或正常：

查SHBG是否正常目前六頁\總數十六頁\編于十六點

血皮質醇17-OHPPCOS鑒別診斷意義血皮質醇17-OHP血皮質醇17-OHP21α羥化酶缺乏基因診斷地塞米松過夜試驗或小劑量抑制試驗地塞米松大劑量抑制試驗+ACTH測定先天性腎上腺增生癥庫欣氏綜合征庫興病腎上腺功能亢進？抑制無效抑制有效腫瘤抑制無效抑制有效正常人、pcos目前七頁\總數十六頁\編于十六點大劑量地塞米松抑制試驗抑制有效抑制無效正常人、PCOS、庫欣病腫瘤小劑量地塞米松抑制試驗抑制有效抑制無效正常人、pcos假性庫欣綜合征庫興綜合癥腫瘤直接進行不同實驗的區分情況目前八頁\總數十六頁\編于十六點庫欣氏綜合征各種原因造成腎上腺分泌過多糖皮質激素（主要是皮質醇）所致病癥的總稱。其中最多見者為庫欣病。目前九頁\總數十六頁\編于十六點

1．ACTH依賴性（80-85%）

①庫欣病：指垂體促腎上腺皮質激素（ACTH）分泌過多，伴腎上腺皮質增生；垂體多有微腺瘤，少數為大腺瘤；②異位ACTH綜合征，系垂體外的腫瘤組織分泌過量ACTH，伴腎上腺皮質增生。2．非ACTH依賴性

（15-20%）

①腎上腺皮質腺瘤；

②腎上腺皮質癌；

③不依賴ACTH的雙側性腎上腺小結節性增生；

④不依賴ACTH性雙側腎上腺大結節性增生。

3.假性庫欣綜合征：①醫源性類庫欣綜合征：長期應用糖皮質激素；②酒精性類庫欣綜合征，可能與長期飲酒導致肝損害影響皮質醇滅活有關，停酒精后癥狀可消失。③郁抑癥、焦慮癥、2型糖尿病和中心性肥胖等目前十頁\總數十六頁\編于十六點定性診斷①臨床表現，有典型癥狀、體征者，從外觀即可作出診斷②各型庫興綜合征共有的特征為糖皮質激素分泌異常，血皮質醇水平增高和晝夜節律消失；24小時尿游離皮質醇（UFC）或17-羥類固醇（17-OHCS）排出量增高；小劑量地塞米松抑制試驗簡化了的過夜地塞米松抑制試驗，增高的皮質醇不被抑制是皮質醇增多癥必需的確診試驗。目前十一頁\總數十六頁\編于十六點病因診斷①大劑量地塞米松抑制試驗

與過夜大劑量地塞米松抑制試驗意義相似庫欣病服藥第二日24小時尿UFC或17-OHCS多數被抑制到對照日50%以下腎上腺腫瘤及異位ACTH綜合征大都不被抑制。②血ACTH水平腎上腺腫瘤時降低庫欣病時升高，異位ACTH綜合征更高。目前十二頁\總數十六頁\編于十六點幾種實驗設計結果分析：服藥后，血、尿皮質醇值降至對照值的50%以下為有反應。目前十三頁\總數十六頁\編于十六點小劑量地塞米松抑制試驗口服地塞米松0.5毫克每6小時1次，共2天。于服藥前及服藥第3日晨8時抽血測定皮質醇。

第1日：8:00抽血12:000.5mg18:000.5mg24:000.5mg第2日：6:000.5mg12:000.5mg18:000.5mg24:000.5mg第3日：06:000.5mg08:00抽血目前十四頁\總數十六頁\編于十六點大劑量地塞米松抑制試驗口服地塞米松2毫克每6小時1次，共2天。于服藥前及服藥第3日晨8時抽血測定皮質醇。

第1日：8:00抽血12:002mg18:002mg24:002mg第2日：6:002mg12:002mg18:002mg24:002mg第3日：06:002mg08:00抽血目前十五頁\總數十六頁\編于十六點過夜地塞米松抑制試驗口