目的和要求

一、掌握糖尿病的分型與特點四、了解血糖調節物檢測及臨床意義五、了解低血糖癥及糖代謝先天性異常

二、掌握糖尿病的診斷標準、糖尿病及其并發癥的生物化學檢驗三、熟悉血糖濃度調節的關鍵因素目前一頁\總數九十頁\編于十九點第一節血糖及糖代謝紊亂目前二頁\總數九十頁\編于十九點糖的生理功能1.

氧化供能如糖可提供合成某些氨基酸、脂肪、膽固醇、核苷等物質的原料。3.作為機體組織細胞的組成成分這是糖的主要功能。2.

提供合成體內其他物質的原料如糖是糖蛋白、蛋白聚糖、糖脂等的組成成分。目前三頁\總數九十頁\編于十九點一、血糖及血糖調節1.血糖的定義：

2.血糖的來源：（1）飲食中的糖（2）肝糖原的分解（3）糖異生作用

目前四頁\總數九十頁\編于十九點3.血糖的去路

(1)氧化供能(2)合成糖原(3)轉變成非糖物質(4)轉變成其它糖及糖類衍生物(5)高于腎糖閾時生成尿糖，隨尿排出目前五頁\總數九十頁\編于十九點當血糖濃度高于8.89~10.00mmol/L時，超過了腎小管的重吸收能力，則可出現糖尿,這一血糖水平稱為腎糖閾。腎糖閾的定義目前六頁\總數九十頁\編于十九點血糖食物糖消化吸收

肝糖原分解

非糖物質糖異生

氧化分解

CO2+H2O+能量糖原合成

肝（?。┨窃姿嵛焯峭緩降?/p>

其它糖脂類、氨基酸合成代謝

脂肪、氨基酸血糖大于腎糖閾

尿糖

糖代謝的概況(來三去五）

目前七頁\總數九十頁\編于十九點4、血糖濃度的調節（1）神經系統的調節作用

神經系統通過下丘腦和自主神經控制激素的分泌，影響血糖來源與去路中的關鍵酶的活性，實現對血糖的調控。下丘腦的腹內側核和外側核具有相反效應，它們分別通過內臟神經和迷走神經，引起激素的釋放，或直接作用于肝而發揮調控作用。目前八頁\總數九十頁\編于十九點目前九頁\總數九十頁\編于十九點（二）激素的調節作用主要調節激素

降低血糖：胰島素、胰島素樣生長因子（IGF）

升高血糖：胰高血糖素、腎上腺素、生長激素、皮質醇

目前十頁\總數九十頁\編于十九點目前十一頁\總數九十頁\編于十九點二、糖尿病及其代謝紊亂1980~2008年間全球糖尿病人數由1.53億增至3.47億；2008~2011年3.66億人，預計在20年內將近6億人1979~1980年我國第一次調查:患病率1%。1994~1995年第二次調查:患病率2.5%,另有糖耐量減退者2.5%。2010患病率9.7%,全國糖尿病人9240萬，1.48億糖尿病前期患者，超越印度成為糖尿病第一大國。目前十二頁\總數九十頁\編于十九點高血糖癥

高血糖癥（hyperglycemia）:空腹血糖高于7.0mmol/L(130mg/dl)；高于腎糖閾，則出現糖尿。目前十三頁\總數九十頁\編于十九點病因和類型病因血糖平衡受到損害，血糖來源大于去路。類型生理性：包括飲食性（高糖飲食）或情感性（情緒緊張，腎上腺分泌增加）；病理性：見于糖尿??；內分泌腺（甲狀腺、腎上腺皮質或髓質、胰島-細胞等）功能亢進；顱內壓升高刺激血糖中樞；嘔吐、腹瀉、高熱等引起的脫水。目前十四頁\總數九十頁\編于十九點（一）糖尿病的定義與分型定義：糖尿病(diabetesmellitus,DM)是一組由于胰島素分泌不足或(和)胰島素作用低下而引起的代謝性疾病，其特征是高血糖癥。目前十五頁\總數九十頁\編于十九點

一種慢性、復雜的代謝紊亂性疾病。以高血糖癥為基本生化特點，同時伴有糖、脂類、蛋白質、水、電解質和酸堿平衡紊亂的一組臨床綜合癥。一種家族性疾??；我國發病率：80年1%，94年2.5%，96年3.21%，2010年9.7%。成為繼心腦血管病、腫瘤后的第三大疾病。目前十六頁\總數九十頁\編于十九點典型癥狀

多食、多尿、多飲、體重減輕。發病機制

1.胰腺β細胞的自身免疫性損傷2.機體對胰島素的作用產生抵抗

兩種機制可以共存于同一患者，有時很難鑒別哪一個是原發性病因。分型

目前十七頁\總數九十頁\編于十九點代謝紊亂癥群（三多一少）高滲性利尿→多尿多尿→口渴→多飲糖利用障礙→能量代謝紊亂→饑餓→多食Pro/Lipid分解和脫水→體重減輕目前十八頁\總數九十頁\編于十九點目前十九頁\總數九十頁\編于十九點目前二十頁\總數九十頁\編于十九點（二）糖尿病幾種類型的主要特點1、1型糖尿病（1）免疫介導糖尿病1）病因：由于胰島β細胞的自身免疫性損害，引起胰島素的絕對不足，且具有酮癥酸中毒傾向。導致1型糖尿病發生的自身免疫反應與病人的基因易感性及環境因素有關。目前二十一頁\總數九十頁\編于十九點

遺傳因素：多基因遺傳病，與HLA有很強關聯性。自身免疫：T細胞介導的自身免疫性疾病，體內存在多種自身抗體。環境因素：病毒感染、化學物質對胰島細胞的破壞。目前二十二頁\總數九十頁\編于十九點自身抗體包括：（1）胰島細胞抗體（ICA)(2)胰島自身抗體（IAA)(3)抗65-kD谷氨酸脫羧酶抗體（anti-GAD65)(4)胰島瘤相關抗原IA-2和IA-2β(5)胰島細胞表面抗體（ICSA)目前二十三頁\總數九十頁\編于十九點2）特點：①任何年齡均可發病，但典型病例常見于青少年。占5%-10%。②起病較急。③血漿胰島素及C肽含量低，糖耐量曲線呈低平狀態。④β細胞的自身免疫性損傷是重要的發病機制，多可檢出自身抗體。⑤治療以依賴胰島素為主。⑥易發生酮癥酸中毒。⑦遺傳因素在發病中起重要作用，特別與HLA某些基因型有很強的關聯。目前二十四頁\總數九十頁\編于十九點目前二十五頁\總數九十頁\編于十九點2、2型糖尿病這類患者表現為胰島素抵抗和胰島β細胞功能減退。無自身免疫損傷2型DM有很強的遺傳傾向性，涉及多種基因可能包括多種不同的病因大約占糖尿病總數的90-95%目前二十六頁\總數九十頁\編于十九點

2型DM的發生與年齡、肥胖、慢性炎癥和缺乏體育鍛煉等環境因素有關。尤其好發生在既往有妊娠期糖尿病、高血壓以及血脂紊亂者。目前二十七頁\總數九十頁\編于十九點特點：①典型病例常見肥胖的中老年人。②起病較慢、癥狀較輕，體檢時發現。病人可通過控制飲食使癥狀減輕。③血漿中胰島素含量絕對值并不降低，但在糖剌激后呈延遲釋放。④ICA（胰島細胞抗體）等自身抗體呈陰性。⑤初發的病人單用口服降糖藥一般可以控制血糖。⑥發生酮癥酸中毒的比例不如1型糖尿??；⑦有遺傳傾向，但與HLA基因無關。目前二十八頁\總數九十頁\編于十九點目前二十九頁\總數九十頁\編于十九點

細胞基因缺陷：常染色體顯性遺傳，表現為胰島素分泌的輕度受損和胰島素作用缺陷。

胰島素作用基因缺陷：胰島素受體變異。

胰島素的外分泌疾?。焊鞣N原因繼發糖尿病。

內分泌疾病所致：拮抗激素過量。3、特殊類型的糖尿病目前三十頁\總數九十頁\編于十九點4、妊娠期糖尿?。℅DM）

GDM：指在妊娠期間發現的糖尿病，包括任何程度的糖耐量減退或糖尿病發作，但已知糖尿病伴妊娠者不屬此型。其發病率約為孕婦的1%--2%。妊娠期糖尿病有以下特點：1、孕前未發現糖尿病或糖耐量減低。2、妊娠期糖尿病對胎兒的影響以自然流產，胎死宮內，早產及圍產期死亡為多見，分娩巨大兒較多。目前三十一頁\總數九十頁\編于十九點（三）糖尿病的主要代謝紊亂糖尿病時體內的主要代謝紊亂（1）糖代謝紊亂－－高血糖和糖尿（2）脂類代謝紊亂－－高血脂、酮癥酸中毒。（3）體重減輕和生長遲緩目前三十二頁\總數九十頁\編于十九點

由于胰島素的絕對或相對不足，胰島素/胰高血糖素比值↓，機體組織不能有效地攝取和利用血糖，葡萄糖在肝、肌肉和脂肪組織的利用↓，肝糖原降解和糖異生↑，引起血糖↑。血糖過高可經腎排出，當腎功能障礙時，引起糖尿，并產生滲透性利尿，嚴重甚至可引起腦細胞脫水，出現高滲性高血糖昏迷，其死亡率高于糖尿病酮癥酸中毒。高血糖和糖尿

目前三十三頁\總數九十頁\編于十九點胰島素/胰高血糖素↓脂肪分解↑甘油三酯↑LPL活性↓酮癥酸中毒血中VLDL、CM清除↓高VLDL、CM血癥FFA↑VLDL↑高VLDL血癥脂肪肝動脈粥樣硬化酮體生成↑脂類代謝紊亂—高血脂、酮癥酸中毒

肝血漿膽固醇↑升血糖激素↑HMG-CoA還原酶↑肝目前三十四頁\總數九十頁\編于十九點體重減輕和生長遲緩

胰島素是以促進合成代謝為主的儲存激素，胰島素分泌不足時，體內蛋白質合成↓，分解代謝↑，可導致機體出現負氮平衡。目前三十五頁\總數九十頁\編于十九點粥目前三十六頁\總數九十頁\編于十九點微血管、神經病變和白內障的發生

長期高血糖可使蛋白質發生非酶促糖基化反應，糖基化蛋白質分子與未被糖化的分子互相結合交聯，使分子不斷加大，進一步形成大分子的糖化產物，這種反應多發生在那些半壽期較長的蛋白質分子上，如膠原蛋白、晶體蛋白、髓鞘蛋白和彈性硬蛋白等，引起血管基底膜增厚、晶體渾濁變性和神經病變等病理變化。由此引起的大血管、微血管和神經病變，是導致眼、腎、神經、心臟和血管等多器官損害的基礎。目前三十七頁\總數九十頁\編于十九點第二節糖代謝紊亂的主要檢測項目目前三十八頁\總數九十頁\編于十九點空腹血糖餐后2h血糖葡萄糖耐量試驗糖化血紅蛋白糖化血清蛋白與糖化白蛋白胰島素及C肽胰島素原酮體丙酮酸及乳酸尿微量白蛋白目前三十九頁\總數九十頁\編于十九點一、空腹血糖（fastingplasmaglucose,FPG)

空腹血糖（FPG）是指至少8h內不攝入含熱量食物后測定的血漿葡萄糖。糖尿病最常用檢測項目。

目前四十頁\總數九十頁\編于十九點不同樣本的葡萄糖濃度參考值

標本葡萄糖濃度（mmol/L）葡萄糖濃度（mg/dl）血漿/血清成人小孩早產新生兒足月新生兒成人全血腦脊液尿(24h)3.9～6.13.5～5.61.1～3.31.7～3.33.5～5.32.2～3.9（相當于血漿值的60%）0.1～0.870～11060～10020～6030～6065～9540～701～15目前四十一頁\總數九十頁\編于十九點臨床意義空腹血糖反應了胰島素分泌能力，其增高與葡萄糖耐量減低是相平行的?？崭寡撬绞窃\斷糖尿病最主要的依據。目前四十二頁\總數九十頁\編于十九點1.標本的收集和貯存：

清晨空腹靜脈取血，血液標本需分離血漿盡快測定。若不能及時測定，標本應中加入碘乙酸鈉或氟化鈉抑制糖酵解作用，可使血葡萄糖在室溫下穩定3天。

評價目前四十三頁\總數九十頁\編于十九點2.應用評價FPG是糖尿病的常用檢測項目，但在2型糖尿病中，高血糖是相對較晚才產生的，因此僅應用FPG這個標準將延誤診斷，并對糖尿病人群的流行估計過低。目前四十四頁\總數九十頁\編于十九點葡萄糖的測定方法及評價：目前多采用酶法測定血漿葡萄糖，主要用的是已糖激酶和葡萄糖氧化酶，也有用葡萄糖脫氫酶。目前四十五頁\總數九十頁\編于十九點（1）已糖激酶法

NADPH在340nm處有一吸收峰，其吸光度增加與血糖濃度成正比。本法準確度和精密度高，特異性高，適用于自動化分析。輕度溶血、脂血、黃疸等不干擾測定。

葡萄糖+ATP6-磷酸葡萄糖+ADPHK6-磷酸葡萄糖+NADP+6-磷酸葡萄糖酸+NADPH+H+G-6-PD目前四十六頁\總數九十頁\編于十九點（2）葡萄糖氧化酶-過氧化物酶法：

準確度和精密度都能達到臨床要求，操作簡便，適用于常規檢驗。此反應稱Trinder反應，本法為國內推薦方法。葡萄糖+2H2O+O2葡糖酸內酯+2H2O2色原性氧受體（4-AA+酚）

+H2O2紅色醌類化合物+H2OPODGOD目前四十七頁\總數九十頁\編于十九點（3）葡萄糖脫氫酶法

340nm測定，本法高度特異，不受各種抗凝劑和血漿中其他物質的干擾。制成固相酶，可用于連續流動分析，也可用于離心沉淀物的分析。目前尚未推廣。葡萄糖+NAD葡糖酸內酯+NADH+H+GD目前四十八頁\總數九十頁\編于十九點二、餐后2小時血糖

早晨空腹時進餐一個2兩重的(約100克)饅頭或進餐75克無水葡萄糖，然后于餐后2小時抽血測血糖正常餐后2小時血糖＜140mg/dL(7.8mmol/L)目前四十九頁\總數九十頁\編于十九點目前五十頁\總數九十頁\編于十九點目前五十一頁\總數九十頁\編于十九點三、口服葡萄糖耐量試驗（OGTT)

口服葡萄糖耐量試驗(OGTT)：是在口服一定量葡萄糖后2h內作系列血漿葡萄糖濃度測定，以評價不同個體對血糖的調節能力的一種標準方法。目前五十二頁\總數九十頁\編于十九點OGTT適應證：1、空腹血糖水平在臨界值（6～7mmol/L)而又疑為糖尿病患者；2、空腹或餐后血糖濃度正常，但有發展為糖尿病可能的人群；3、以前糖耐量異常的危險人群；4、妊娠性糖尿病的診斷；5、臨床上出現腎病、神經病變和視網膜病而又無法做出合理解釋者；6、作為流行病學研究的手段。目前五十三頁\總數九十頁\編于十九點方法：坐位取血后5分鐘內飲入250ml含75g無水葡萄糖的糖水，服糖后每隔30分鐘取血1次，共4次。于采血同時，每隔1小時留取尿液作尿糖試驗。目前五十四頁\總數九十頁\編于十九點OGTT結合FPG可協助診斷DM及其相關狀態

①FPG＜6.1mmol/L，并且2hPG＜7.8mmol/L為正常糖耐量。②FPG介于6.1mmol/L～7.0mmol/L之間，2hPG＜7.8mmol/L為空腹血糖受損（IFG）。③FPG＜7.0mmol/L和2hPG介于7.8mmol/L～11.1mmol/L間為糖耐量減退（IGT）。④FPG≥7.0mmol/L，2hPG≥11.1mmol/L為糖尿病性糖耐量。目前五十五頁\總數九十頁\編于十九點建議進行FPG或OGTT篩查的人群

1.所有年滿45周歲的人群，每三年進行一次篩查。2.對于較年輕的人群，如有以下情況，應進行篩查（1）肥胖個體，體重≥120%標準體重或者BMI*≥27kg/m2（2）存在與糖尿病發病高度相關的因素。（3）糖尿病發病的高危種族（如非裔、亞裔、土著美國人、西班牙裔和太平洋島嶼居民）。（4）已確診GDM或者生育過>9kg體重的胎兒。（5）高血壓癥患者。（6）HDL膽固醇水平≤0.90mmol/L或TG≥2.82mmol/。（7）曾經有IGT或者IFG的個體。注：*BMI為體重指數，BMI=體重(kg)/身高(m)的平方。目前五十六頁\總數九十頁\編于十九點評價OGTT在糖尿病的診斷中并非必需，因此不推薦臨床常規應用。雖然OGTT比FPG更靈敏，但它受多種因素影響且重復性差。目前五十七頁\總數九十頁\編于十九點四、糖化血紅蛋白的檢測

血液中的己糖（主要是葡萄糖）可以將糖基連接到蛋白質的氨基酸基團上，生成糖化血紅蛋白。這是一個緩慢的、不可逆的、非酶促反應，與血糖的濃度和高血糖存在的時間相關。糖化血紅蛋白濃度反映的是過去6-8周的平均血糖水平，主要用于評估血糖控制效果。（glycatedhemoglobin,GHb)目前五十八頁\總數九十頁\編于十九點HBA1a1HbA(>90%)HBA1aHBA1a2HbHbA1(7%)HBA1bHbA2(2.5%)HBA1c*HbF目前五十九頁\總數九十頁\編于十九點目前六十頁\總數九十頁\編于十九點

HbA1c是評價血糖控制方案的金標準血糖控制未達到目標或治療方案調整后，糖尿病患者應每3個月檢查一次HbA1c血糖控制達到目標的糖尿病患者應每年至少檢查2次HbA1cGHb的測定方法包括：（1）根據電荷差異：離子交換層析，高效液相層析，常規電泳和等電聚焦電泳等。（2）根據結構差異：親和層析和免疫測定法。（3）化學分析技術：比色法、分光光度法。目前六十一頁\總數九十頁\編于十九點離子交換層析法原理：制備溶血產物后，通過陰離子交換樹脂，Hb被保留。洗掉HbA1a＋b部分，HbA1c被特異性洗脫，然后用分光光度計在415nm處讀數，計算結果。計算：

HbA1c％＝×100

AHbTOTAL×VHbTOTALAHbA1c×VHbA1c目前六十二頁\總數九十頁\編于十九點糖化血紅蛋白參考范圍糖化血紅蛋白種類平均值（％）參考范圍（％）HbA1（A1a+b+c）6.55.0～8.0僅HbA1c4.53.6～6.0總糖化血紅蛋白(A1+A0）5.54.5～7.0目前六十三頁\總數九十頁\編于十九點平均血糖水平mg/dl糖化血紅蛋白水平%平均血糖估計值＝30.9×(糖化血紅蛋白值)－60.6糖化血紅蛋白每變化1%，所對應的平均血糖的變化為30mg/dl.控制目標需要調整治療目前六十四頁\總數九十頁\編于十九點評價HbA1c檢測結果不受存在的變異型血紅蛋白及其衍生物的影響。GHb的形成與紅細胞的壽命有關，各種原因引起紅細胞壽命縮短時，GHb明顯減少；異常血紅蛋白病也會導致GHb改變。HbA1c的檢測方法已標準化、與糖尿病長期并發癥的相關性更強，生物變異性小。目前六十五頁\總數九十頁\編于十九點五.果糖胺（糖化血清蛋白/糖化白蛋白）：

是血漿蛋白酮胺的普通命名，主要是糖化白蛋白。是葡萄糖與血清白蛋白等通過非酶促糖基化反應結合形成酮胺

主要測定方法：酶法

糖化蛋白碎片糖化蛋白蛋白酶K糖化蛋白碎片氨基酸＋H2O2酮胺氧化酶（KAOD）H2O2+色原顯色物質＋H2O過氧化物酶參考區間：205－285μmol/l目前六十六頁\總數九十頁\編于十九點糖化血清蛋白測定可反映2～3周內血糖的平均濃度。在溶血性貧血、大量失血等情況下，果糖胺可更準確地反映短期內的平均血糖變化。在腎病綜合征、肝硬化等疾病時，果糖胺結果不可靠。目前六十七頁\總數九十頁\編于十九點目前六十八頁\總數九十頁\編于十九點六.胰島素及C肽：（1）胰島素的檢測：可采用RIA、ELISA、化學發光等方法，每種方法的檢測原理有差異。正常參考值范圍也因方法而異。目前六十九頁\總數九十頁\編于十九點目前七十頁\總數九十頁\編于十九點目前七十一頁\總數九十頁\編于十九點2.C-肽的檢測：C-肽濃度水平能更好地反映β細胞功能；且不受外源性胰島素干擾、不與胰島素抗體反應。采用免疫法測定，但不同測定方法間的變異很大。主要用于評估胰島素的分泌、評估空腹低血糖以及監測胰腺手術效果。目前七十二頁\總數九十頁\編于十九點七、胰島素原的檢測：作為胰島素的前體和主要儲存形式，其檢測仍較困難。檢測胰島素原能為胰腺β細胞腫瘤和其他疾病的診斷提供幫助。目前七十三頁\總數九十頁\編于十九點目前七十四頁\總數九十頁\編于十九點八、酮體的檢測

酮體由乙酰乙酸、β-羥丁酸和丙酮組成，主要來源于游離脂肪酸在肝臟的氧化代謝產物。在未控制的糖尿病中，由于胰島素缺乏，酮體生成增加。

目前七十五頁\總數九十頁\編于十九點酮體概念

（20%）乙酰乙酸HCO2（78%）β羥丁酸（2%）丙酮-可呼出有爛蘋果味目前七十六頁\總數九十頁\編于十九點340nm測定,根據反應前后吸光度的變化計算β-羥丁酸的濃度。

乙酰乙酸+NADH+H+β-羥丁酸+NAD+β-羥丁酸脫氫酶參考區間：0.03-0.3mmol/l。酶法測定原理：目前七十七頁\總數九十頁\編于十九點九、乳酸和丙酮酸測定葡萄糖無氧酵解時的終產物是丙酮酸，可還原成乳酸，兩者處在動態平衡中。測定原理：乳酸+NAD+乳酸脫氫酶丙酮酸+NADH+H+目前七十八頁\總數九十頁\編于十九點4目前七十九頁\總數九十頁\編于十九點目前八十頁\總數九十頁\編于十九點第三節糖代謝紊亂的主要檢測項目的臨床應用目前八十一頁\總數九十頁\編于十九點

糖尿病的實驗室檢測指標在糖尿病及其并發癥的篩查、病因分類、臨床診斷和鑒別診斷、療效評估、病情監測以及病理機制探討等等方面具有重要價值。NACB和PPCoftheADA提出了如下建議。

目前八十二頁\總數九十頁\編于十九點

早期篩查指標包括①免疫學標志物（包括ICA、IAA、GAD抗體和IA-2抗體）。②基因標志物（如HLA的某些基因型）。③胰島素分泌（包括空腹分泌、脈沖分泌和葡萄糖刺激分泌）。④血糖（包括IFG和IGT）。

一、糖尿病的早期篩查

目前八十三頁\總數九十頁\編于十九點

糖尿病的生物化學診斷指標包括①血糖（包括空腹與隨機）。②OGTT。

二、糖尿病的生物化學診斷

目前八十四頁\總數九十頁\編于十九點糖尿病診斷標準(2001年)（1）空腹血糖濃度≥7.0mmol/L

（2）出現糖尿病癥狀加上隨機血糖濃度

≥11.1mmol/L；（3）OGTT

2h血糖濃度≥11.1mmol/L（4）HbA1c≥6.5％

(5)未發現有明確的高血糖時，應重復檢測以確診。注意：一是不能忽視餐后血糖，因為它對糖尿病的早期診斷意義更大；二是尿糖陽性僅作為糖尿病的診斷線索，不能作為診斷依據。目前八十五頁\總數九十頁\編于十九點

妊娠糖尿病的診斷標準

篩選：1.對所有24周～28周孕的、具有高危妊娠期糖尿病傾向的妊娠婦女進行篩查。2.空腹條件下，口服50g葡萄糖。測定1小時血漿葡萄糖濃度，若血糖≥7.8mmol/L（140mg/dl），則需進行葡萄糖耐量試驗。診斷：1.空腹早晨測定。2.測定空腹血漿葡萄糖濃度。3.口服100g或75g葡萄糖。4.測定3小時或2小時內的血漿葡萄糖濃度。5.至少有兩項檢測結果與下述結果相符或超過，即可診斷：時間100g葡萄糖負荷實驗*75g葡萄糖負荷實驗*血漿葡萄糖濃度血漿葡萄糖濃度空腹5.3mmol/L(95mg/dl)5.3mmol/L(95mg/dl)1小