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文檔簡介
癲癇驚厥的學習材料第1頁/共31頁日本動畫片《神奇寶貝》第2頁/共31頁有癲癇病史的名人第3頁/共31頁主要發作類型和癥狀:1、大發作(全身強直-陣攣性發作)常見。大發作頻繁--短--持續---癲癇持續狀態。2、小發作(失神性發作)兒童多見。3、精神運動性發作4、局限性發作(單純性局限發作)單側。雙側---大發作。第4頁/共31頁大發作(全身強直-陣攣性發作)小發作(失神性發作)局限性發作(單純性局限發作)精神運動性發作第5頁/共31頁(二)常用抗癲癇藥物苯妥英鈉【作用與用途】1、抗癲癇---大發作首選藥。對癲癇持續狀態,局限性和精神運動性發作有一定療效。對小發作無效,甚至誘發小發作。2.抗中樞神經痛:三叉/坐骨/舌咽。3.抗心律失常,強心苷。第6頁/共31頁三叉神經痛坐骨神經痛舌咽神經痛第7頁/共31頁作用機制:膜穩定作用及增強GABA的功能。①神經細胞②心肌細胞【不良反應】1.局部刺激性胃腸反應,靜脈炎,牙齦增生。2.神經系統反應>20μg/ml,眼球震顫、復視、眩暈、共濟失調。>40μg/ml,語言障礙,精神錯亂。3.血液系統反應:巨幼紅細胞性貧血4.過敏反應5.其它:肝藥酶誘導劑第8頁/共31頁卡馬西平1、具肝藥酶誘導作用。2、廣譜。3、其它:三叉神經痛及舌咽神經痛;躁狂癥和抑郁癥;改善癲癇的精神癥狀。【不良反應】:頭暈、嗜睡、乏力、胃腸等。少數共濟失調。偶再障和肝損害等。第9頁/共31頁苯巴比妥1、廣譜。2、用途3、不作首選。乙琥胺1、首選:小發作。2【不良反應】嗜睡、眩暈、胃腸道等。偶造血。丙戊酸鈉(德巴金)1、廣譜。兒童小發作首選第10頁/共31頁四、抗癲癇藥用藥原則1、對癥選藥:2、劑量漸增:3、先加后撤:4、久用慢停:5、定期檢查第11頁/共31頁子癇:驚厥,高血壓小孩兒高熱驚厥第12頁/共31頁二、抗驚厥藥硫酸鎂1、導瀉和利膽:po注射產生全身作用2、中樞抑制:高熱、子癇、破傷風等引起的驚厥。過量抑制呼吸和血管運動中樞。3、骨骼肌松弛4、擴張血管:高血壓危象。5、不良反應:血壓下降、呼吸停止甚至死亡。氯化鈣解救。第13頁/共31頁
第七章抗帕金森病藥一、帕金森病概念:又稱震顫麻痹。是錐體外系運動功能障礙的疾病。震顫、強直、運動困難、姿勢和運動平衡失調等。病理變化:黑質病變→多巴胺合成↓→紋狀體多巴胺↓→黑質-紋狀體通路多巴胺能神經功能不足,膽堿能神經功能相對占優勢。多巴胺是神經傳導物質,它就像大腦中的“傳令兵”,負責把神經系統發出的命令傳送給肌肉,指揮肌肉工作。
第14頁/共31頁第15頁/共31頁四、帕金森病有什么表現?靜止性震顫:最早期的表現。最主要的特征。肌肉僵直:帕金森病患者的肢體和軀體通常都失去了柔軟性,變得很僵硬。運動遲緩:上肢不能作精細的動作。“小寫癥”。“面具臉”。“慌張步態”。大量流涎。言語減少,語音也低沉、單調。不能自行站立,不能自行翻身,不能自理。特殊姿勢:頭前傾、軀干略屈、上臂內收、肘關節彎曲、腕略伸、指掌關節彎曲而指間關節伸直,拇指對掌,髖及膝關節輕度彎曲。
第16頁/共31頁二、抗帕金森病藥擬多巴胺藥:左旋多巴,卡比多巴,金剛烷胺,溴隱亭抗膽堿藥:苯海索第17頁/共31頁(一)中樞擬多巴胺類藥左旋多巴【作用與用途】1、左旋多巴轉變為多巴胺,多巴胺能神經功能↑,用于治療帕金森病2、左旋多巴轉變為去甲腎上腺素,用于肝性腦病。第18頁/共31頁【不良反應】1.胃腸反應2.心血管反應:體位性低血壓、心律失常。3.不自主異常運動①運動障礙②“開-關”現象:在長期用藥過程中出現,表現不自主的張口、咬牙、伸舌、皺眉、頭頸扭動等(開狀態),又突然轉變為肌強直運動不能(關狀態),這種雙相反應可反復交替出現。③精神癥狀第19頁/共31頁卡比多巴1、為外周多巴脫羧酶抑制劑。2、合用左旋多巴為目前最有效的抗帕金森病配方。金剛烷胺(amantadine)1、為抗病毒藥。2、抗帕金森病。溴隱亭(bromocriptine)1、為第一線抗帕金森病藥。2、治療溢乳癥、肢端肥大癥。二)抗膽堿藥苯海索(trihexyphenidyl,安坦)1、抗震顫效果好。2、用于輕癥、不能耐受左旋多巴的患者。第20頁/共31頁阿茲海默病(腦退化癥,俗稱老年癡呆癥)第21頁/共31頁膽堿酯酶抑制劑他克林加蘭他敏M受體激動藥占諾美林第22頁/共31頁
ABOUTPD一、什么是帕金森病?一種常見于中老年的神經系統變性疾病,多在60歲以后發病。主要表現為患者動作緩慢,手腳或身體的其它部分的震顫,身體失去了柔軟性,變得僵硬肌肉僵直、寫字越寫越小等其它癥狀,但是四肢的肌肉的力量并沒有受損。最早系統描述該病的是英國的內科醫生詹母帕金森。
第23頁/共31頁二、帕金森病是人體的什么部位發生了病變?病變部位在中腦。該處有一群神經細胞,叫做黑質神經元,它們合成一種叫做“多巴胺”的神經遞質,其神經纖維投射到大腦的其它一些區域,如紋狀體,對大腦的運動功能進行調控。當這些黑質神經元變性死亡至80%以上時,大腦內的神經遞質多巴胺便減少到不能維持調節神經系統的正常功能,便出現帕金森病的癥狀。正常人中腦有一條狹長的黑色素沉著部位,那便是正常數量的黑質神經元聚集的部位。而在帕金森病人中腦的相應部位則顏色淺淡,這是黑質神經元減少的緣故。
第24頁/共31頁三、帕金森病的病因是什么?病因仍不清楚。任何單一的因素均不能完滿的解釋PD的病因。1)年齡老化2)環境因素:環境毒素3)家族遺傳4)遺傳易感性第25頁/共31頁四、帕金森病有什么表現?靜止性震顫:最早期的表現。最主要的特征。肌肉僵直:帕金森病患者的肢體和軀體通常都失去了柔軟性,變得很僵硬。運動遲緩:上肢不能作精細的動作。“小寫癥”。“面具臉”。“慌張步態”。大量流涎。言語減少,語音也低沉、單調。不能自行站立,不能自行翻身,不能自理。特殊姿勢:頭前傾、軀干略屈、上臂內收、肘關節彎曲、腕略伸、指掌關節彎曲而指間關節伸直,拇指對掌,髖及膝關節輕度彎曲。
第26頁/共31頁五、吸煙和飲咖啡能預防帕金森病嗎?大多數流行病學的研究結果都顯示,不吸煙的人患帕金森病的幾率要高于吸煙者。最近有一些研究表明,香煙的煙霧中含有一種萘醌的衍生物,是人體內一種叫做單胺氧化酶的生物酶的抑制劑,和預防帕金森病有關系。最近又有一個調查研究報告認為,長期喜歡飲咖啡的人患帕金森病的機會少。
第27頁/共31頁六、什么是帕金森綜合癥?有明確的病因。常見的有以下幾類:(1)中毒:如一氧化碳中毒。患者多有中毒的急性病史,以后逐漸出現彌漫性腦損害的征象,包括全身強直和輕度的震顫。(2)感染:腦炎后可出現本綜合癥,如甲型腦炎,多在痊愈后有數年潛伏期,逐漸出現嚴重而持久的PD綜合癥。(3)藥物:服用抗精神病的藥物如酚噻嗪類和丁酰類藥物能產生類似帕金森病的癥狀,停藥后可完全消失。(4)腦動脈硬化。
第28頁/共31頁七、什么是“開-關”現象?部分病人服用左旋多巴后期出現癥狀波動,藥物發生作用時能夠恢復到正常人的功能狀態,藥效過后,又出現帕金森病的癥狀,如患者突然出現肌僵直,震顫、運動不能,持續數分鐘至1小時后緩解,此時病人可活動如平常或出現多動。一日中,可反復迅速交替出現多次。這種變化速度可以非常快,并且是不可預測的。病人形容病情的變化就象是電源的開、關一樣,所以臨床上形象地稱這種現象為“開關現象”。
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