魚病基礎知識課件第1頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三教學內容第一節魚病發生的原因和條件第二節魚類病原體的基本特征第三節魚病的病原來源和傳播方式第四節魚病的類型和病程第五節基本病理過程第2頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三第一節魚病發生的原因和條件魚病:指病因作用于魚體，使機體正常活動被擾亂，代謝失調，發生病理變化的一種生命活動現象。第3頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三一、魚類致病的環境因素（一）生物因素

病毒：如WSSV、LCDV

致病微生物

細菌：如鰻弧菌、嗜水氣單胞菌等

真菌：如水霉、綿霉等

單細胞藻類：如赤潮藻類、卵甲藻病原

原生動物：包括鞭毛蟲、纖毛蟲、孢子蟲等

吸蟲：包括單殖吸蟲和復殖吸蟲

絳蟲：如日本四吻絳蟲

線蟲：如鯉魚的嗜子宮線蟲

寄生蟲

棘頭蟲：如真鯛的長吻棘頭蟲

寄生蛭類：如魚蛭

寄生甲殼類：如魚虱、錨頭蚤等第4頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三敵害生物兇猛魚類：如鳡魚、鯰魚等水鳥水蛇水生昆蟲：如龍虱、水蜈蚣水草：爭奪鉺料第5頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三1、水溫

水溫與病害發生直接相關：魚是冷血動物，體溫隨外界環境條件的改變而改變，水溫的急劇升降，魚體不易適應而發生病理變化，影響抵抗力，從而導致各種疾病的發生。魚類在不同的發育階段，對水溫有一定的要求。

1)T水過低：生物體抵抗力下降

2)T水過高：易發生缺氧

3)T水的驟變：引起休克、痙攣乃至死亡（二）理化因素第6頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三第7頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三2.水質變化：1)透明度反映指標：浮游生物、泥沙、其他懸浮物質測量方法：不同水生生物對透明度要求不一：

a.肉食性和草食性生物：如草魚

b.以浮游生物為食的生物：如鰱魚、鳙魚同一生物在不同時期對透明度要求不一：

幼體階段、成體階段第8頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三2)H2S存在形式：H2S、HS-、S2-危害：使神經系統中毒，抑制某些生理功能≥6.3ppm:鯉魚死亡；≥4.3ppm：金魚死亡；≥1ppm:甲殼類死亡；斑節對蝦：≤0.05ppm轉化：H2SHS-+H+、HS-S2-+H+來源：

a.環境嚴重缺氧：含S底泥無氧分解產生H2S；

b.水體或底泥中硫酸鹽或含S有機質豐富，還原產生

c.

水體偏酸：HS-和S2-等硫化物轉化產生第9頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三水體H2S的消除方法

a.升高水體的pHb.曝氣氧化法：使含S物質氧化成氧化物（充氧）水體DO升高后H2S的溶解度降低

c.底質耕耘法：使底質含S有機質氧化分解

d.化學固定法：使H2S生成無毒的沉淀如：加入含Fe2+的底質改良劑：

Fe2++S2-=FeS（沉淀）

e.生物處理法：加光合細菌等。第10頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三3）.NH3-N存在形式：a.NH3(游離態)：毒性大b.NH4+(離子態)：毒性小c.兩種形式的轉化：NH3+H2OOH-+NH4+來源：a.環境嚴重缺氧：含N有機物分解產生NH3；b.水生生物的代謝產物之一防治：

a.增氧；b.降低pH值；c.生物處理（光合菌）第11頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三4)、余氯：氯氣是很好的水體消毒劑，但過量會引起生物死亡a.飲用水：≤0.3ppm（衛生部標準）b.鰱、鳙幼魚：≥0.35ppm即死亡c.室內實驗常因自來水中余氯的影響而失敗補救辦法：a.用陳水（自來水過夜）；b.用藥物：加入7ppm的Na2S2O3第12頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三5)pH水產養殖動物適應性：弱堿性，過高or過低均不利生長斑節對蝦：≤7：蛻皮受阻；≤4：無法生長a.pH過低：CO2升高、DO降低；加速腐生菌繁殖，不利生長b.pH過高：

防治：過低：用生石灰、沸石粉調節過高：換水；降堿靈第13頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三第14頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三3.

溶解氧（DO）DO過高：氣泡病DO過低：缺氧浮頭泛池第15頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三水體中溶解氧的來源A.來自浮游植物及水生植物的光合作用（自然狀態下的主要來源85%）B.空氣中的氧氣溶解于水中。其數量多少與以下因素有關：

a.與氣壓有關：氣壓越高，DO越多；

b.與水體和空氣的接觸面積有關：接觸面越大，DO越多。自然水體何時DO最高（低）？可采用哪些措施增氧？第16頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三水體中溶解氧的消耗A.水體中浮游生物的呼吸作用；B.水體與底質中有機物的分解耗氧。水體中溶解氧與生物的關系：A.DO過低，引起養殖生物的窒息死亡；B.DO過高，引起養殖的幼小生物產生氣泡病。第17頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三第18頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三水體缺氧的防治方法：

A.用脒基硫脲：50-100mg/Kg魚注射或50-200mg/升水噴灑體表；

B.用雙氧水（H2O2）

C.用魚浮靈：效果好，但成本高，有效時間短；

D.用增氧機：每晚12時充氧到天亮效果好（?）

E.用微流水或換注新水增氧；

F.在冬天，在冰層上打洞可防止因水體結冰而引起的水體缺氧第19頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三4.二氧化碳

是水生植物光合作用的碳源，但是，對水生動物有害。超過80毫克/升時，引起呼吸困難；超過100毫克/升時，昏迷仰臥和麻痹；超過200毫克/升時，大量死亡。第20頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三5、鹽度

就海水養殖動物而言，養殖水體的鹽度是制約其生存與生長的主要因素之一。石斑魚的生存鹽度為11-41

斑節對蝦的最適繁殖鹽度為28-33；最適養成鹽度為10-20；生存鹽度為2-45

第21頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三1、削弱魚類的體質，降低抗病力（1）放養密度不恰當（2）混養比例不合理（3）飼養工作不正常（4）技術操作不細致（5）藥物使用不當（三）人為因素第22頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三2、有毒物質的進入，促使環境惡化（1）有毒廢水的排入（2）水質底質的惡化3、管理不善，病原體得以傳播（1）使用污染的餌、肥（2）病魚尸體任意丟棄（3）排、注水處理不當第23頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三課堂練習引起魚類生病的外界因素有（）、（）、（）。內因有（）、（）、（）。下列中屬于生物因素的是（）。A、細菌B、病毒C、水溫D、放養密度不當下列中屬于人為因素的是（）A、混養比例不當b、技術操作不當C、有毒物質進入d、管理不善第24頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三謝謝第25頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三第26頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三二、魚類致病的內在因素（一）種群因素：鰱、鳙與草魚出血病（二）個體因素：體質、健康因素（三）年齡因素：白頭白嘴病感染6cm以下的幼魚，九江頭槽蟲感染10cm以下的草魚第27頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三（一）具有很大的變異性1、因環境而改變其生活方式2、因條件而改變其致病力（二）具有很強的適應性1、對酸堿環境的高度適應2、對溫度的廣泛適應一、傳染性魚病的病原體特征第二節魚類病原體的基本特征第28頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三（一）以寄生生活為基本特征 1、寄生的基本類型（1）按寄生部位分：體內寄生和體外寄生（2）按寄生性質分：專性寄生和兼性寄生鉤介幼蟲幼蟲寄生于魚體，成蟲營自由生活，但必需通過寄生才能完成生活史。（3）按寄生時間分：暫時寄生和經常寄生二、侵襲性魚病的病原體特征第29頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三2、寄主的分類（1）終末寄主：成蟲或有性生殖時期的寄主（2）中間寄主：幼蟲或無性生殖時期的寄主（3）保蟲寄主：

儲存寄主，本身不發病，對其它動物帶來間接危害。鰓隱鞭蟲對鰱鳙不發病，對草魚鰓病危害較嚴重。第30頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三1、經口感染：球蟲、白對蝦白斑病2、經鰓感染：復口吸蟲

3、經皮膚感染主動經皮膚感染被動經皮膚感染：椎體蟲借魚蛭吸食魚血進入魚體（二）入侵途徑第31頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三1、掠奪寄主營養：腸道寄生蟲2、機械性創傷（1）機械刺激：寄生蟲的吸盤、鉤和口器損傷皮膚、鰓等組織；結果：功能傷失；繼發炎癥感染（2）阻塞作用：絳蟲、孢子蟲的胞囊等（影響性腺發育）（3）移行危害：體內移動，引起出血、發炎3、化學刺激和毒素作用：細菌和病毒分泌毒素、某些寄生蟲分泌蛋白分解酶等（三）寄生蟲對寄主的危害第32頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三第三節魚病的病原來源和傳播方式（一）原發性來源和直接來源1、天然水域存在的或中間寄主攜帶的致病微生物、寄生蟲及其幼蟲和卵等。2、患有各種疾病的病魚及其尸體。一、魚病的病原來源第33頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三3、患過傳染性疾病而已病愈的魚，在相當一段時間內仍繼續排放病原體，成為“帶菌（毒）者”。4、未經發酵的草食性動物的糞便（含大量黏細菌）。如：感染白斑病的病蝦或其尸體預防：及時撈出或隔離患病的個體病第34頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三1、被病魚及其排泄物、尸體等污染的池水和底泥。2、處理病魚或在病魚池里使用過的，并已被污染的生產工具等。3、已被污染的各種餌料（主要是人工餌料）、肥料。預防：四消—魚種消毒、餌料消毒、食場消毒和工具消毒

（二）次發性來源和間接來源第35頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三二、病原體的傳播方式（一）直接傳播1、水平傳播水域之間的傳播而導致。2、垂直傳播親仔間的傳播方式。（二）間接傳播1、水流傳播2、動物傳播3、人為傳播第36頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三三、決定病原體致病的因素

1)病原體的毒力大小

2)存在狀態

3)數量多少第37頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三四、病原、宿主和環境的相互關系病原宿主環境宿主病原環境第38頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三第四節魚病的類型和病程（一）按魚類的發育階段分類

1、魚苗病：氣泡病

2、魚種病：白頭白嘴病

3、成魚病：打印病，爛鰓病一、魚病分類第39頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三

1、皮膚病

2、鰓病

3、消化道病

4、其他器官病（二）按病灶或病變部位分類第40頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三1、寄生性魚病（1）傳染性魚病（2）侵襲性魚病2、非寄生性魚病（1）敵害（2）其他（三）按病原體或病因分類第41頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三二、感染類型（一）單純感染：一種病原體（二）混合感染：兩種或以上（三）原發性感染：感染健康機體（四）繼發性感染：已發病，抵抗力低被另一種病原感染（五）再感染：病愈后被同一種病原感染（六）重復感染：病愈后，體內留有病原體，相對平衡，新的同種病原又感染達一定數量再次爆發。第42頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三三、表現方式（一）急性型：數天到一兩周（二）亞急性型：2周以上（三）慢性型：較長，數月（四）潛伏性型：條件適宜才顯露癥狀第43頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三四、病程分期（一）潛伏期：出現癥狀前（二）前驅期：一般癥狀到典型癥狀前（三）發展期：典型高潮癥狀（四）結局期

1、痊愈（1）完全恢復（2）不完全恢復

2、死亡第44頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三第五節基本病理過程

一、代謝障礙（一）萎縮定義：物質代謝發生改變，使組織或器官的體積較正常縮小的過程稱萎縮。萎縮可表現為細胞體積的縮小或數量的減少，或二者兼而有之。第45頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三第46頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三1、原因及類型：

(1)生理性萎縮：如生殖腺的萎縮。

(2)病理性萎縮：營養不良性萎縮、神經性萎縮、廢用性萎縮、壓迫性萎縮。2、病理變化：目檢肝、脾、腎等仍保持其固有形態，僅見體積縮小，邊緣銳薄，質地變硬。鏡檢萎縮的實質細胞體積縮小，染色較深。3、結局和對機體的影響：萎縮是一種可復性過程。第47頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三定義：機體在發生物質代謝障礙的情況下，細胞或組織發生理化性質改變，在細胞或間質內出現在生理狀態下見不到的，并具有各種各樣特殊物理和化學性質的物質；或雖在生理情況下可以見到，但其數量表現增多或出現的部位發生改變（二）變性第48頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三1、顆粒變性最常見和最輕微的細胞變性，主要發生在肝細胞、腎曲小管上皮細胞及心肌細胞等，故又叫實質變性。病變器官、組織的體積腫大，鏡檢時病變的細胞腫大，胞漿內出現大量微細顆粒。(1)發病機理：凡是能改變細胞內的離子含量和水的平衡，均能導致細胞腫脹。

(2)結局和對機體的影響：是一種可復性的病理變化。第49頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三第50頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三2、水樣變性：細胞的水分增多，胞漿清澈呈空泡狀，故又叫空泡變性。第51頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三3、脂肪變性凡實質細胞胞漿內出現脂滴，其量超過正常生理范圍；或原來不含脂滴的細胞，其胞漿內出現脂滴。原因：嚴重感染、長期貧血或缺氧、中毒以及營養障礙等。脂肪變性常見于肝、腎、心等實質器官。以肝脂肪變性最為常見。脂肪變性細胞的胞漿內出現細小的圓球形脂肪滴。發病機理：干擾或破壞脂肪代謝過程中的一環或多個環節，使之發生障礙，中性脂肪合成過多、中性脂肪的氧化和合成脂蛋白發生障礙、細胞受損。脂肪變性是一種可復的病理過程。第52頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三第53頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三4、纖維素樣變

是在結締組織中所發生的一種病變。病變組織具有纖維素的染色反應，故叫纖維素樣變。病變開始于結締組織的基質，隨后膠原纖維斷裂、崩解，形成一種均質性或細顆粒狀嗜伊紅物質。多見于過敏性炎癥。第54頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三5、透明變性

又稱玻璃樣變，是細胞漿、血管壁或間質中出現均勻同質性的玻璃樣物質。其特點是均質性和對伊紅的易染性。主要有三類：血管壁的玻璃樣變、結締組織玻璃樣變和細胞內的滴狀玻璃樣變。結局：輕度的可以恢復正常，但發生病變的組織有鈣鹽沉著，引起組織硬化。第55頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三第56頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三6、粘液樣變性：是指某些病變間葉組織內出現多量粘稠、半液體狀、灰白色半透明的粘液樣物質。粘液樣物質是碳水化合物和蛋白質的混合物，呈弱酸性。7、淀粉樣變：是指一種淀粉樣物質沉著在肝、脾和淋巴結等器官的網狀纖維、血管壁或組織間的病理過程。因該物質用碘溶液染成紅褐色。第57頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三8、色素沉著：組織中的有色物質稱為色素。過多色素存在于組織內，稱色素沉著。9、病理性鈣化：是指在骨和牙齒以外的組織內有固體的鈣鹽沉著。其鈣鹽主要為磷酸鈣和碳酸鈣。第58頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三定義：在活的機體中，局部組織或細胞的死亡稱壞死。有生理性壞死和病理性壞死。（三）壞死病理變化：酶性消化和蛋白質的變質是細胞壞死的兩個主要過程。(1)細胞核的變化：核濃縮、核碎裂和核溶解。(2)細胞漿的變化：最初胞漿內的線粒體、內漿網腫脹、崩解等，后胞漿發生凝固，并破裂成為細小塊狀或顆粒狀碎屑。(3)間質的變化：間質中的膠原纖維先腫脹后融合，失去固有的纖維狀結構，被伊紅染成深紅色。第59頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三第60頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三壞死的類型

凝固性壞死、液化性壞死和壞疽。結局和對機體的影響

壞死的結局取決于壞死的原因、壞死的局部狀態及機體的全身狀況。機體清除壞死的組織的方式有：熔解吸收、分離脫落、機化及包裹和鈣化。第61頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三二、適應與修復機體的適應與修復反應的表現形式有：屏障機能、免疫反應、代償及修復等。

(一)代償：在致病因子作用下，體內出現代謝、機能障礙或組織結構破壞時，機體通過相應部分的代謝、結構改變或機能加強來代替、補償病變器官的過程。

1、代償的形式：機體的代償常以代謝、機能和形態結構相互聯系為特征。有代謝性代償、機能性代償和結構性代償。

2、代償的意義：通過物質代謝的改變，機能加強和組織器官的肥大來補償因致病因子的有害作用所造成的障礙和損傷。但具有掩蓋疾病或在一定條件下引起其他病理過程的可能性。第62頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三(二)修復：是組織損傷后的重建過程，包括再生、創傷愈合、機化、鈣化、組織改建和化生等。

1、再生：機體內死亡的細胞和組織可由健康細胞的新生而修復，這種細胞的新生叫再生。

(1)再生的類型：可分為生理性再生和病理性再生兩大類。

①生理性再生：是指在正常生命活動過程中所發生的再生，表現為衰老和消耗的細胞不斷被新生的細胞所補償。②病理性再生：是指在病理條件下所發生的旨在修復病理性損傷的一種再生現象。可分為完全再生和不完全再生。第63頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三

(2)影響再生的因素種系發生、細胞的分化程度、個體發育和機體狀況。

(3)各種組織的再生：

①不穩定型細胞的再生：在生命活動中不斷地衰老或脫屑，同時以不斷地分裂增殖以補充其消耗的細胞。如皮膚和粘膜的被覆上皮細胞、血細胞等。

②穩定型細胞的再生：具有強大的再生能力，如腺上皮細胞、結締組織、血管、軟骨以及骨等間葉組織。

③固定型細胞的再生：是指再生能力很弱的細胞.如肌細胞和神經細胞等。第64頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三2、創傷愈合：是指各種組織缺損的修復過程。

直接愈合：由創緣雙方的血管和結締組織增殖就可使缺損愈合。間接愈合：在消滅感染的前提下，有較大量的血管和結締組織的增生以填補缺損之后，創傷的修復才有可能。肉芽組織：由新生的成纖維細胞和毛細血管組成的富有血管的幼稚結締組織。3、機化：壞死組織、炎癥滲出物、血凝塊和血栓等病理性產物被新生的肉芽組織所取代的過程。第65頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三4、鈣化是指組織的鈣鹽析出和沉著過程。

5、組織改建與化生在多種病理過程中，組織的結構因所處環境條件與機能要求的改變而發生具有適應的改變，稱組織改建。成熟的組織在環境條件和機能要求改變的情況下，完全改變其機能和形態特性的過程，稱為化生。如纖維結締組織轉變為骨或軟骨。可分為直接化生和間接化生。第66頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三三、循環障礙包括血液循環障礙和組織間液循環障礙。(一)血液循環障礙全身性血液循環障礙：由于心臟血管系統的疾病或血液本身狀態的改變所造成的波及全身各器官的血液循環障礙。局部性血液循環障礙：指機體某一局部或個別器官發生循環障礙的現象。第67頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三1、充血局部組織、器官的血管擴張，含血量超過正常稱為充血。可分為動脈性充血和靜脈性充血兩種。

(1)動脈性充血：凡由動脈流入某局部的血液過多，而靜脈流出的血量正常，致該器官或組織的含血量超過正常。

①原因和類型：分為生理性充血和病理性充血兩大類。

A:生理性充血：當器官、組織活動增強時，流經該處的動脈血量增多。如進食和運動。

B:病理性充血：在致病因子作用下發生的：有炎癥充血、減壓后充血和側枝性充血。第68頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三②發生機理：充血的發生機理是神經性的，當血管舒張神經興奮或血管收縮神經興奮減弱時，血管就擴張充血。

③病理變化：局部組織、器官呈鮮紅色、溫度升高、體積稍增大和機能增強。

④意義和對機體的影響：充血是機體的防御、適應性反應之一。一方面可以輸送更多的氧氣、營養物質、白細胞和抗體等。另一方面可將病理產物迅速排除體外。第69頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三(2)靜脈性充血：簡稱淤血，是由于靜脈回流受阻，引起局部器官或組織的含血量增多。

①原因：靜脈受壓使管腔狹窄或閉塞和靜脈腔內受阻。

②病理變化：淤血組織呈暗紅色或藍紫色，體積腫大，機能減退，嚴重時引起出血。

③對機體的影響：較動脈性充血嚴重，因靜脈血中有許多中間產物有毒，缺氧和缺營養物質。可引起水腫、淤血性出血、實質細胞發生萎縮、變性和壞死。第70頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三2、局部貧血

機體局部組織或器官血量少于正常。

(1)原因：可分為三類：動脈痙攣性、動脈性阻塞和動脈性壓迫性。

(2)病理變化與對機體的影響：動脈的阻塞程度、動脈管腔發生狹窄或閉塞的速度和持續時間、受損害的動脈能否迅速充分地建立起側枝循環和受累組織對缺氧的耐受性。第71頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三

3、梗死

由于血管阻塞，局部組織因缺氧而發生壞死。

4、出血

指血液從血管或心臟外出至組織間隙、體腔內或身體外面，稱出血。可分為外出血和內出血。

(1)原因：可分為：破裂性出血和滲出性出血。

(2)病理變化與結局：可形成血腫、出血點或出血斑。

(3)對機體的影響：取決于出血的部位、出血量、出血的速度和出血的持續時間。第72頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三5、血栓形成：在活體的心臟或血管內的某一部分，由于血液萬分發生析出、凝集和凝固而形成固體物質的過程，稱血栓形成，其所形成的困體物質，稱為血栓。

(1)血栓形成的條件和機理：心、血管內膜損傷、血流狀態改變、血液凝固性增加。

(2)血栓形成的過程和類型：先是血栓細胞在局部的粘附和堆集，后形成血栓的頭部、體部和尾部。可分為動脈性血栓和靜脈性血栓。

(3)血栓的結局：血栓的溶解、血栓的機化和再通、血栓的鈣化。

(4)血栓對機體影響：主要引起血液循環障礙。第73頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三6、彌散性血管內凝血：血液的凝固性增高，在全身微循環內形成大量由纖維素和血栓細胞構成的微血栓，廣泛地分布于許多器官和組織的毛細血管和小血管內。

(1)病因和發病機理：組織因子大量進入血流，激活了外啟動凝血系統、大量表面帶負電荷的顆粒進入血流，或微循環血管骨皮受損、血栓細胞大量粘集，或紅細胞大量破壞、促凝物質進入血流。

(2)病理變化：包括廣泛性的微血栓形成。第74頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三7、栓塞

血液循環中異常物體隨血流運行，阻塞在較小的血管分枝中，這一過程稱為栓塞。引起栓塞的異常物體，稱為栓子。其可為固體、液體和氣體。第75頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三(二)組織間液循環障礙

在某些病理條件下，組織間液生成增多或回流障礙。可分為水腫和積水。

水腫：組織間液在組織間隙內異常增多。

積水：組織間液在胸腔、心包腔、腹腔、腦室等漿膜腔內蓄積過多。第76頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三

1、發生機理

水腫和積水的發生機理基本相同。毛細血管壁通透性增加、組織滲透壓升高、血漿膠體滲透壓降低、靜脈壓升高、淋巴管回流受阻。

2、病理變化

滲出液蛋白質含量較高，能自凝；漏出液則蛋白質含量較低，不自凝。

3、水腫的結局及對機體的影響

水腫是一種可逆性病理過程，是某種疾病的癥狀之一。第77頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三四、炎癥(一)炎癥概述炎癥是機體對各種致炎刺激物引起的損害所發生的一種反應，其本質是以防御為主的病理過程，包括局部組織的變質、滲出和增生。

(二)引起炎癥的原因和機體狀態對炎癥的作用：其原因可分為：物理性損傷、機械性損傷、化學性損傷、生物性致炎因子和某些抗原抗體反應所引起的組織損傷。其作用是：能否發生炎癥反應取決于機體的感受性、反應性和抵抗力等第78頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三(三)炎癥局部的基本病理變化：分為變質、滲出和增生。

1、變質：炎癥局部的組織細胞可發生各種變性和壞死，稱為變質，同時代謝和功能也發生障礙。

(1)形態變化：變質可累及實質和間質。實質細胞的變質較明顯，間質在炎癥時可出現腫脹、斷裂、溶解等改變。

(2)代謝變化：在形態上表現為組織的變性、壞死等變化，且影響局部組織的物質代謝，分解代謝的增強是發炎組織的一個代謝特點。

(3)機理：致炎因子直接影響細胞代謝、炎癥過程中的局部血液循環障礙，使局部組織缺氧、一些能分解組織和溶解壞死組織的酶被釋放或激活，使組織變質和自溶。炎癥灶內氫離子鉀離子濃度升高。第79頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三2、滲出：炎癥時，血液內的液體和細胞成分從血管內逸出的過程。炎癥局部的微循環反應包括炎性充血、液體滲出和細胞滲出。

(1)炎性充血：包括微循環中血管舒縮和血流速度的改變，是通過神經、體液的調節發生的。

(2)炎性滲出：是指炎癥灶內血管中的液體成分和細胞成分通過血管壁進入組織內的過程。包括：液體滲出、細胞滲出和炎癥介質。第80頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三3、增生

是致炎因子長期作用，或組織變質分解產物的刺激所致，并且是一種防御反應，但有時以妨礙了病變的愈復。變質、滲出和增生相互依存、相互制約。一般說來，變質反映損害的一面，而滲出和增生則反映抗損害的一面。第81頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三(四)炎癥局部的臨診表現和全身反應

1、炎癥局部的臨診表現：局部常有紅、腫、熱、痛和機能障礙五大癥狀。

2、炎癥的全身反應：發熱、白細胞增多、網狀內皮系統細胞增生、實質器官的病變。第82頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三(五)炎癥的類型

1、按炎癥經過的時間長短分為

(1)急性炎癥：致炎因子的作用強、病程短、局部癥狀明顯，病變常以變質和滲出為主。

(2)慢性炎癥：從急性炎癥轉變而來，可因致炎因子的刺激較輕，并長期反復作用的結果。病程長、癥狀不明顯，局部病變以增生為主。

(3)亞急性炎癥：介于上述兩種炎癥之間。第83頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三2、按炎癥的病理變化分為

(1)變質性炎：以組織細胞的變性、壞死為特點。常呈急性經過，但有時亦可長期遷延不愈。

(2)滲出性炎：以滲出性變化占優勢，并在炎癥灶內形成大量滲出液為特征。根據滲出液和病變的特點又可分為漿液性炎和纖維性炎。

(3)化膿性炎：是以滲出物中含有大量嗜中粒細胞，并伴有不同程度的組織壞死和膿液形成的一種炎癥。由化膿性細菌和一些化學物質等引起。

(4)出血性炎：是以炎性滲出物中含有大量紅細胞為特征的一種炎癥。其基礎是血管嚴重損傷，常見于某些傳染病。第84頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三(六)炎癥的經過和結局：炎癥是機體在致炎因子作用下，損害與抗損害互相斗爭的過程。

1、痊愈：分為完全痊愈和不完全痊愈。

2、遷延不愈或轉為慢性：如急性炎癥不及時、不徹底，或致炎因子有一定抵抗性，或機體抵抗力差，則會轉為慢性。

3、蔓延擴散：未經適當治療，病情惡化，病原生物不斷繁殖，并直接沿組織間隙向周圍臟器蔓延或通過淋巴道、血道波及全身，引起毒血癥、敗血癥，以至死亡。第85頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三五、腫瘤(一)腫瘤的概念是機體在各種致瘤因素的作用下，局部組織的細胞異常增生而形成的新生物，這種新生物常表現為局部腫塊。(二)腫瘤的生物學特性

1、腫瘤的一般形態與結構

(1)外形：良性腫瘤一般呈球形、半球形、結節狀、乳頭頭狀等。而惡性腫瘤一般在實質器官內呈樹根狀或蟹足狀向四周伸展。第86頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三第87頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三(2)顏色：大多呈灰白色，但有的呈暗紅色、紫紅色、灰褐色等。(3)硬度：一般較臨近正常組織為硬。(4)大小：小的肉眼看不見，大的有幾十千克重。(5)結構：良性腫瘤的結構一般與發生該腫瘤的正常組織相似。只是細胞的排列與正常不同。而惡性腫瘤的結構多與原來發生該瘤的正常組織結構大不相同。第88頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三

2、腫瘤細胞的特點：瘤細胞的大小不一，有時出現瘤巨細胞；核的大小及形態極不規則；胞漿染色往往呈嗜堿性；腫瘤組織較正常組織生長活躍，代謝旺盛。

(三)腫瘤的命名與分類：一般是按其組織來源而命名，同時也按腫瘤組織分化的程度及對機體的影響而分為良性與惡性。

(四)腫瘤的病因

1、外界致癌因素：化學致癌因素、生物致癌因素和物理致癌因素。

2、影響腫瘤發生、發展的內在因素：遺傳因素、動物種類、年齡、性別、激素和免疫機能等。第89頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三

(五)魚類的常見腫瘤1、來源于上皮組織的腫瘤：乳頭狀瘤、肝細胞瘤。2、來源于非淋巴造血間葉組織的腫瘤：纖維瘤和纖維肉瘤、軟骨瘤、胚胎性橫紋肌肉瘤、多形性橫紋肌肉瘤、淋巴管瘤和平滑肌瘤。3、來源于淋巴造血組織的腫瘤：或叫淋巴肉瘤，可發生在頭部、口部或皮下組織中，可轉移至腎、脾、肝、生殖腺等處。

4、色素瘤：有文獻報道的已有數十種魚。5、鰻鱺腎胚胎瘤：病鰻瘦弱、貧血，后腎部位軀干明顯向兩側及腹面外膨出，體表光滑、無充血現象，胃中無食物。瘤體重10多克（鰻鱺體重100克左右），整個后腎幾乎被腫瘤所取代。第90頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三疾病的控制包括三部分：診斷、預防和治療一、疾病的診斷（一）疾病診斷的基本原則：

1.診斷方法：先外后內、先腔后實、先肉眼后鏡檢

2.診斷材料：具典型癥狀的活的或剛死不久的材料

第三節疾病的控制第91頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三

（二）疾病的診斷流程宏觀觀察診斷：

1.觀察癥狀和尋找病原：體液、體表（鰓、鰭、皮膚）、肌肉、內臟等部位有無顏色變化、有無炎癥、充血、出血、潰瘍等癥狀；肉眼檢查有無異物（寄生蟲）。

2.調查飼養管理情況：養殖品種和放養密度；投餌種類、數量和質量；攝食情況和活動情況

3.調查水體環境因子

4.調查發病史及以往采取的措施第92頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三魚體檢查體表檢查先用肉眼仔細檢查病魚的頭部、嘴、眼睛、鰓蓋、鱗片、皮膚、鰭有無充血、發炎、顏色變白或變黑、粘液增多、皮膚粗糙、腫脹、潰爛、小點、增生物、眼睛渾濁、眼睛突出、鱗片豎立、腹部膨大、鰭條破碎、殘缺不全、畸形、肛門紅腫等異狀，及肉眼可見的大型寄生蟲和水霉。對病變部位及可疑部分必須進一步用顯微鏡檢查。第93頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三口腔及鰓檢查先用肉眼檢查口腔及鰓有無充血、發炎、粘液增多、鰓絲腫脹、顏色變成深淺不一、鰓絲腐爛及大型寄生蟲（如中華魚蚤、錨頭魚蚤）、胞囊等；然后再在載玻片上放一滴清水，刮取病灶部分粘液或剪取少量鰓絲，蓋上蓋玻片進行鏡檢。魚苗、魚種即使肉眼看不到異狀、也必須剪取鰓絲進行鏡檢，因魚苗、魚種的鰓上寄生蟲病很多，有些又沒有十分明顯癥狀。第94頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三內臟檢查將魚的腹部剪開，檢查腹腔內是否有腹水，然后剪去一側體壁，用肉眼觀察體腔內有無大型寄生蟲（如舌狀絳蟲等）及胞囊，腹膜、腸系膜、脂肪組織等是否充血，各內臟有無異狀，如腸某一段特別膨大，肝臟腫大、淤血、有壞死病灶等，然后將各內臟分開。一般作為魚病診斷，如肉眼看不出有異狀，就主要檢查腸。將腸剖開，先用肉眼檢查腸內有無食物，粘液多否，腸壁是否充血、發炎，有無白色小點，有無大型寄生蟲等；第95頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三如仍未檢查出患什么病，就應進一步檢查肝、脾、腎、膽、鰾、心臟、腦、肌肉、骨骼等。由細菌、病毒引起的魚病，目前一般采用肉眼觀察診斷，而準確的診斷方法（尤其是有些疾病的癥狀較近似時）應采用熒光抗體法、酶抗體法、中和試驗法、血清凝集試驗、病原分離培養及病理診斷等。對于魚類中毒或營養不良引起的疾病，診斷時還要對食物、池水、魚體進行分析，才能確定。腫瘤須做組織切片來診斷。第96頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三第97頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三第98頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三第99頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三患小瓜蟲病、粘孢子蟲病、卵鞭蟲病等都可形成小白點必須進一步用顯微鏡檢查。第100頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三第101頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三微觀觀察診斷：

通過鏡檢(放大鏡、顯微鏡和電鏡)查找病原及宿主的病理變化

1.細菌性疾病的診斷：

病原分離→純化培養→人工感染→細菌鑒定

第102頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三病原分離第103頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三純化培養人工感染：注射、浸浴、口服第104頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三

2.病毒性疾病的診斷：

a.組織學檢測：只適于具有包涵體的病毒種類

包涵體：病毒感染宿主細胞后，細胞的胞核或胞質內由病毒顆粒和未裝配的病毒成分組成的光鏡下可的大小、形態和數量不等的團塊。b.電鏡檢查：c.試劑盒等快速診斷：PCR、DNA探針、酶標抗體等第105頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三牙鲆淋巴囊腫病毒病包涵體病毒粒子第106頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三對蝦桿狀病毒的包涵體第107頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三二、疾病的綜合預防

水產疾病的防治方針：全面預防，積極治療防治原則：無病早防、有病早治、防重于治1.發現難：生活于水中，不易發現

2.診斷難：原因復雜、常為綜合或并發感染（一）為什么水產病害要實施綜合預防？第108頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三

3.治療難：a.水體施藥用量大，治療難以徹底；b.患病后食欲減退，口服用藥難以理想c.許多藥物具有抗藥性，反復使用無效；d.許多藥物同時影響浮游生物；e.藥物影響養殖生物；f.藥物殘留影響養殖生物品質第109頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三（二）疾病的綜合預防措施1.徹底清池

1)清淤2)藥物消毒2.保持適宜的水深和水色

1)水深的調節

2)水色

黃褐色、綠色、藍綠色、紅色

3)水色的調節方法：

換水，適當改變水體的營養成分等第110頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三概論：疾病的控制第111頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三3.放養健壯的種苗和適宜的密度4.餌料應質優量適5.改善養殖水體生態環境條件6.操作要細心7.經常進行檢查8.在日常管理中要防止病原傳播9.制訂并嚴格執行檢驗檢疫制度10.定期藥物預防第112頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三11.人工免疫12.選育抗病力強的新品種

1)SPR品種的選育(抗特定病毒品種選育)2)雜交育種

第113頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三第一節控制和消滅病原體一、徹底清塘1、清整魚池：冬季2、藥物清塘排水清塘（干法清塘）：將池水排干，剩下10cm左右的水深，然后潑灑藥物。帶水清塘：不排干池水直接潑灑藥物。第114頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三清塘藥物及使用（1）生石灰（CaO）①原理：快速使水變成強堿性、高溫殺滅敵害生物。②優點：能殺死害魚、蛙卵、蝌蚪、水生昆蟲、螺、蜆、蝦、青泥苔、水網藻、致病的寄生蟲和病原體及其休眠孢子；能改良水質。增加水的緩沖作用，保持pH值的穩定，始終呈微堿性；中和底泥中的有機酸；澄清池水，使懸浮狀的有機質膠沉淀；第115頁，共127頁，2023年，2月20日，星期三改良土質，碳酸鈣能疏松淤泥，改善底泥的通氣條件，加