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文檔簡介

代謝性堿中毒（metabolicalkalosis）

1代謝性堿中毒85580三、代謝性堿中毒（metabolicalkalosis）

血漿HCO-3原發性增多，導致pH升高的酸堿平衡紊亂。2代謝性堿中毒85580（一）原因

1.H+

丟失過多

（1）胃液丟失：

H+H2O+CO2H+HCO-3

H2CO3HCO-3HCO-33代謝性堿中毒85580（2）經腎臟的丟失：①.利尿劑的使用不當：

速尿抑制髓袢升枝粗段CL-、Na+、H2O的重吸收遠端流速加快促進遠端腎小管泌H+醛固酮分泌增加、低K+血癥H+-Na+交換增強4代謝性堿中毒85580㈡.腎上腺皮質激素增多：

a原發性醛固酮增多癥

醛固酮可促進遠端腎小管泌H+

。

b繼發性醛固酮增多癥有效循環血量減少→腎素-血管緊張素-醛固酮系統活性增強→醛固酮增多。

c糖皮質激素增多5代謝性堿中毒85580

2.堿性物質增多⑴大量攝入NaHCO3⑵大量輸入庫存血⑶濃縮性堿中毒3.低鉀血癥：⑴H+-K+交換⑵腎臟排H+增多

6代謝性堿中毒85580

(二）分類

1.鹽水反應性堿中毒：見于胃液的丟失和利尿劑的使用不當，用半張或等張的鹽水治療有效，機制可能為：（1）消除了“濃縮性堿中毒”的作用；（2）改善了有效循環血量；（3）促進皮質腎單位分泌HCO-3

2.鹽水抵抗性堿中毒：見于鹽皮質激素過多、低鉀血癥和庫欣綜合征等。7代謝性堿中毒85580（三）機體的代償調節1.血液緩沖系統的緩沖:H2CO3+OH-→HCO-3+H2O2.肺的調節：H+↓外周化學感受器呼吸中樞抑制呼吸運動↓ΔPaCO2=0.7×Δ[HCO-3]

±5肺的代償極限是PaCO2上升到55mmHg8代謝性堿中毒85580（三）機體的代償調節3.細胞的調節：H+-K+

交換，可出現低鉀血癥4.腎臟的調節：

腎臟排酸保堿的功能減弱低鉀血癥性堿中毒：反常性酸性尿9代謝性堿中毒85580

血管腎小管腔K+Na+H+K+Na+Na+低鉀血癥性堿中毒：反常性酸性尿10代謝性堿中毒85580（四）血氣分析AB，SB，BB增加，BE正值加大經機體的調節，PaCO2升高AB>SBPH升高；11代謝性堿中毒85580（五）對機體的影響1.中樞神經系統：興奮癥狀:煩燥不安、譫妄、精神錯亂機制：⑴腦內γ-氨基丁酸含量減少⑵腦組織缺氧12代謝性堿中毒85580

—r-氨基丁酸琥珀酸r-氨基丁酸轉氨酶谷氨酸

谷氨酸脫羧酶

+GABA含量減少，CNS興奮堿中毒時，13代謝性堿中毒85580堿中毒時，腦組織缺氧14代謝性堿中毒855802.神經肌肉的興奮性升高血漿游離鈣減少：Ca2++血漿蛋白結合鈣

3.低鉀血癥：酸堿15代謝性堿中毒85580（六）防治的病理生理基礎

1.治療原發病；2.對鹽水反應性堿中毒使用半張或等張的鹽水治療；3.對鹽水抵抗性堿中毒:全身性水腫改用碳酸酐酶抑制劑；低鉀血癥補KCl；原發

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