抗慢性心功能不全藥物第1頁，共46頁，2023年，2月20日，星期五第2頁，共46頁，2023年，2月20日，星期五第3頁，共46頁，2023年，2月20日，星期五體循環

血液由左心室主動脈全身的各級動脈、毛細血管網、各級靜脈匯集到上、下腔靜脈右心房肺循環血液由右心室肺動脈流經肺部的毛細管網再由肺靜脈流回左心房

第4頁，共46頁，2023年，2月20日，星期五第5頁，共46頁，2023年，2月20日，星期五第6頁，共46頁，2023年，2月20日，星期五

前負荷：是指心肌收縮之前所遇到的阻力或負荷，即在舒張末期，心室所承受的容量負荷或壓力就是前負荷。右心室的前負荷常用右心室舒張末期壓或右房壓來表示。前負荷與靜脈回流量有關，在一定范圍內，靜脈回流量增加，則前負荷增加。后負荷：是指心肌收縮之后所遇到的阻力或負荷，又稱壓力負荷。主動脈壓和肺動脈壓就是左、右心室的后負荷。第7頁，共46頁，2023年，2月20日，星期五第8頁，共46頁，2023年，2月20日，星期五傳統目標：僅限于緩解癥狀，改善血流動力學變化現代目標：除上述目標外，還應能防止并逆轉心室肥厚，延長患者生存期，提高生活質量、降低患者死亡率和改善預后。第9頁，共46頁，2023年，2月20日，星期五第10頁，共46頁，2023年，2月20日，星期五第11頁，共46頁，2023年，2月20日，星期五心肌腎上腺素β受體信號轉導的變化-心肌β1受體下調：保護心臟免受過多的去甲腎上腺素之害-β1受體與興奮性Gs蛋白脫偶聯，Gs量減少/活性降低-G蛋白偶聯受體激酶(GRKs)增加:受體被磷酸化后再與一抑制蛋白(阻礙素)結合，從而與G蛋白脫偶聯并減敏第12頁，共46頁，2023年，2月20日，星期五Actingpointsofthedrugs加強心肌收縮力：

即正性肌力作用藥(positiveinotropicdrugs)：強心苷、非強心苷類的正性肌力作用藥（受體激動藥、磷酸二酯酶抑制藥）

擴血管及逆轉心肌肥厚：

血管緊張素I轉化酶抑制藥(ACEI)降低前后負荷：

擴血管藥、利尿藥第13頁，共46頁，2023年，2月20日，星期五第14頁，共46頁，2023年，2月20日，星期五抗心衰藥五類分，強心利尿抑腎素血管擴張β阻斷，上述藥物常配伍作用環節八方面，卡維地洛近推出第15頁，共46頁，2023年，2月20日，星期五第16頁，共46頁，2023年，2月20日，星期五第17頁，共46頁，2023年，2月20日，星期五第18頁，共46頁，2023年，2月20日，星期五第19頁，共46頁，2023年，2月20日，星期五Factorsinfluencingmyocardiaccontraction收縮蛋白及其調節蛋白：肌動蛋白(actin)、肌凝蛋白(myosin)、Ca2+調蛋白(troponin)等物質代謝與能量供應：O2、三羧酸循環、ATP等Ca2+：強心苷對前二者無直接影響，只能增加興奮時心肌細胞內Ca2+第20頁，共46頁，2023年，2月20日，星期五第21頁，共46頁，2023年，2月20日，星期五第22頁，共46頁，2023年，2月20日，星期五第23頁，共46頁，2023年，2月20日，星期五第24頁，共46頁，2023年，2月20日，星期五第25頁，共46頁，2023年，2月20日，星期五第26頁，共46頁，2023年，2月20日，星期五第27頁，共46頁，2023年，2月20日，星期五第28頁，共46頁，2023年，2月20日，星期五第29頁，共46頁，2023年，2月20日，星期五第30頁，共46頁，2023年，2月20日，星期五第31頁，共46頁，2023年，2月20日，星期五第32頁，共46頁，2023年，2月20日，星期五第33頁，共46頁，2023年，2月20日，星期五Routeofadministration目前傾向于小劑量化，一般采用無負荷量(no-loadingdose)的維持量法，可減少中毒發生率.地高辛每日0.25mg（0.125-0.375mg），經6-7d達到Css.腎功能減退、老人、缺血性心臟病、心肌病、肺心病等患者劑量應減少.第34頁，共46頁，2023年，2月20日，星期五第35頁，共46頁，2023年，2月20日，星期五第36頁，共46頁，2023年，2月20日，星期五第37頁，共46頁，2023年，2月20日，星期五第38頁，共46頁，2023年，2月20日，星期五第39頁，共46頁，2023年，2月20日，星期五第40頁，共46頁，2023年，2月20日，星期五第41頁，共46頁，2023年，2月20日，星期五第42頁，共46頁，2023年，