病理生理學休克演示文稿現在是1頁\一共有94頁\編輯于星期四病例分析主訴：某男，45歲，車禍致左大腿撕裂傷,腹痛急診入院。入院檢查：患者面色蒼白，精神淡漠，意識尚清。全身多處軟組織挫傷。左腹股溝處簡單包扎，并有大量滲血。血壓105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔積血約600ml。現在是2頁\一共有94頁\編輯于星期四治療情況：

手術探查左腹股溝處長約7cm撕裂傷口，股動、靜脈部分離斷，脾破裂，遂行血管修補術和脾摘除術。術中輸血400ml。術后持續輸注5％葡萄糖溶液。術后2h血壓80/50mmHg，給予腎上腺素、左旋多巴，血壓維持在85/60mmHg。術后患者神志模糊，持續無尿，皮膚發涼。次日7時血壓降至70/40mmHg，靜推腎上腺素血壓不能回升，患者昏迷，7時30分血壓測不到，呼吸、心跳微弱。7時50分搶救無效，宣告死亡。現在是3頁\一共有94頁\編輯于星期四

為什么入院時血壓基本正常，手術縫合血管，摘除脾臟并輸血補液后血壓反而下降？為什么后期給予縮血管藥物血壓不回升？上述治療過程還有改進的方面嗎？現在是4頁\一共有94頁\編輯于星期四學習要求掌握休克、休克腎、休克肺的概念；休克發生的始動環節，休克各期微循環變化的發生機制及臨床表現。熟悉休克的病因、分類、相關發生機制，主要器官功能代謝變化及機制了解休克防治的病理生理學基礎現在是5頁\一共有94頁\編輯于星期四Contents休克的概念、病因和分類1休克的發展過程2休克的發病機制3休克時各器官系統功能的變化4休克防治的病理生理學基礎5現在是6頁\一共有94頁\編輯于星期四對休克認識的歷史1.癥狀描述階段：shock原意是“打擊、震蕩”；1737年：法國外科醫生HenriFran?oisLeDran

創傷后危重臨床狀態1743年：英國醫生Clare譯為英語shock1895年：Warren描述典型臨床癥狀：“面色蒼白或發紺，皮膚濕冷，脈搏細速，尿少，神志淡漠”Crile補充重要體征低血壓(13October1685–17October1770現在是7頁\一共有94頁\編輯于星期四對休克認識的歷史

2.“急性循環紊亂”階段：

1st、2nd世界大戰：認為是急性循環紊亂，血管運動中樞麻痹，小動脈血管舒張；認為休克的發生發展的關鍵是血壓下降；但用血管收縮藥治療，療效有限3.“微循環學說”階段：Lillehei休克的關鍵不在于血壓而在于血流——微循環障礙

現今：共同發病環節--交感腎上腺系統強烈興奮導致的微循環障礙-----補充血容量，擴血管藥物治療4.細胞分子水平的研究70年代體液因子相關80年代以來感染性休克細胞、亞細胞、分子水平；細胞因子（cytokine),TNF單抗、IL-1受體拮抗劑多器官功能障礙綜合癥(MODS)現在是8頁\一共有94頁\編輯于星期四Concept

休克是由各種強烈致病因子引起的急性周圍循環衰竭，使組織器官微循環血液灌流量嚴重不足而導致各重要生命器官和組織細胞功能代謝發生嚴重障礙的一個全身性危重病理過程。本概念包括三個要素：休克的致病因素—急性失血、嚴重創傷、感染等休克的本質—微循環障礙休克的結果--重要生命器官功能、代謝障礙現在是9頁\一共有94頁\編輯于星期四休克的病因與分類

一、休克的病因（一）失血和失液1.失血：創傷出血、胃潰瘍出血、食管靜脈曲張破裂、宮外孕、產后大出血---“失血性~”。15min內失血量>總血量25-30%，>45%-50%死亡2.失液：劇烈嘔吐、腹瀉、腸梗阻、大汗（二）燒傷：早期（48小時內）--“燒傷性~”（三）創傷：戰爭、自然災害、意外事故--“創傷性~”（四）感染：G-

菌--“內毒素性~”“中毒性~”“敗血癥性~”（五）過敏：“過敏性~”（六）急性心力衰竭：大面積心肌梗死，急性心肌炎、嚴重心律失常---“心源性~”（七）強烈神經刺激：---“神經源性~”現在是10頁\一共有94頁\編輯于星期四二、休克的分類

失血性

Hemorrhagicshock失液性創傷性Traumaticshock燒傷性Burnshock感染性Infectiveshock

過敏性Anaphylacticshock心源性Cardiogenicshock神經源性Neurogenicshock

按病因分類現在是11頁\一共有94頁\編輯于星期四機體有效循環血量的維持決定于三個因素足夠的循環血量正常的血管舒縮功能正常的心泵功能現在是12頁\一共有94頁\編輯于星期四休克共同的始動環節血容量減少血管床容量增大心輸出量急劇降低有效循環血量銳減，組織灌流量減少

是指單位時間通過心血管系統進行循環的血量，但不包括貯存于肝、脾和淋巴血竇中或停滯在毛細血管中的血量。現在是13頁\一共有94頁\編輯于星期四

按休克發生的起始環節分類休克的分類低血容量性休克

(hypovolemicshock)失血失液燒傷血容量減少靜脈回流不足心輸出量減少血壓下降壓力感受器負反饋減弱交感神經興奮外周血管收縮組織灌流減少三低:CVP,CO,BP↓一高:TPR↑血容量減少，血管床容積增大，心輸出量急劇減少現在是14頁\一共有94頁\編輯于星期四休克的分類炎癥或過敏引起的內臟小血管擴張，血液淤滯，有效循環血量減少。血管源性休克（vasogenicshock)分布異常性休克心源性休克(cardiogenicshock)心肌源性

心肌梗死，心肌病等非心肌源性

急性心臟壓塞

心臟射血受阻現在是15頁\一共有94頁\編輯于星期四休克的分類失血與失液燒傷創傷感染過敏強烈神經刺激心臟和心外病變低血容量性血管源性心源性現在是16頁\一共有94頁\編輯于星期四休克的分類

按血流動力血特點分類高排低阻型低排高阻型低排低阻型心輸出量增高降低降低總外周阻力降低增高降低血壓降低降低明顯降低脈壓差增大減小------皮膚血管血管擴張血管收縮------皮溫溫度高溫度低------暖休克冷休克現在是17頁\一共有94頁\編輯于星期四休克的概念、病因和分類1休克的發展過程2休克的發病機制3休克時各器官系統功能的變化4休克防治的病理生理學基礎5現在是18頁\一共有94頁\編輯于星期四微循環的組成阻力血管：參與調整全身血壓和血液分配交換血管：血管內外物質交換容量血管：參與調整回心血量營養通路直捷通路A-V短路現在是19頁\一共有94頁\編輯于星期四微A后微Acap前括約肌真cap網微V

前閘門分閘門后閘門

cap前阻力（Ra)cap后阻力(Rv)（68%）（20.5%）（11.5%）現在是20頁\一共有94頁\編輯于星期四微循環調節：神經因素--交感神經，受體體液因素（收縮--兒茶酚胺，AT,TXA2

；舒張-PGI2）代謝因素（腺苷、K+、H+等）----舒張現在是21頁\一共有94頁\編輯于星期四休克的發展過程以失血性休克為例，按照休克的發展過程分為三期：

Ⅰ期：休克代償期

Ⅱ期：休克可逆性失代償期

Ⅲ期：休克難治期現在是22頁\一共有94頁\編輯于星期四1．休克代償期（休克早期，微循環缺血缺氧期）微循環變化特點：毛細血管前后阻力增大（前阻力>后阻力），真毛細血管網關閉，動靜脈吻合支開放微循環灌流減少（少灌少流，灌少于流；微循環缺血、缺氧）休克早期現在是23頁\一共有94頁\編輯于星期四現在是24頁\一共有94頁\編輯于星期四

休克的代償期微循環的改變現在是25頁\一共有94頁\編輯于星期四

休克代償期微循環改變的機制CAsCAsCAsCAsCAsAngⅡETMDFα-腎上腺素受體興奮皮膚、腹腔內臟、腎小血管收縮β-腎上腺素受體興奮動靜脈吻合支開放shock現在是26頁\一共有94頁\編輯于星期四?缺血缺氧期發生機制（1）交感-腎上腺髓質強烈興奮，兒茶酚胺大量釋放

Hypovolemic&Cardiogenicshock血壓↓、減壓反射（-）

Traumatic&burnshock疼痛刺激交感-腎上腺髓質（+）Infectiveshock內毒素釋放↑

擬交感神經介質作用兒茶酚胺釋放↑↑

大量真毛細血管關閉-受體微循環血液灌流量↓動-靜脈吻合支開放-受體

微循環缺血缺氧現在是27頁\一共有94頁\編輯于星期四（2）其他縮血管物質大量釋放AngⅡ：強烈縮血管血管加壓素（Vasopressin,VP）：縮內臟小血管、微血管內皮素（Endothelin,ET）：縮血管和增強兒茶酚胺作用血栓素A2（TXA2）：強烈的縮血管作用心肌抑制因子（MDF）：心肌收縮力↓、內臟血管收縮AngⅡ、VP、TXA2、ET和白三烯等微血管強烈收縮

微循環缺血、缺氧交感-腎上腺髓質系統興奮和兒茶酚胺大量釋放是不同類型休克的共同通路。現在是28頁\一共有94頁\編輯于星期四休克早期代償意義維持動脈血壓血液重新分布，維持心腦血液供應

回心血量↑（自身輸血、自身輸液、鈉、水重吸收↑）

心輸出量↑（HR↑、心肌收縮力↑、回心血量↑）

外周阻力↑現在是29頁\一共有94頁\編輯于星期四血液重新分布，維持心腦血液供應休克早期代償意義皮膚、腹腔內臟和腎臟收縮明顯腦血管變化不明顯冠脈擴張現在是30頁\一共有94頁\編輯于星期四

維持動脈血壓“自身輸血”休克早期代償意義肌性小靜脈和微靜脈收縮；肝脾儲血庫收縮，增加回心血量是休克時增加回心血量的“第一道防線”現在是31頁\一共有94頁\編輯于星期四

“自身輸液”休克早期代償意義毛細血管前阻力大于后阻力，流體靜壓下降，組織液回流入血管是休克時增加回心血量的“第二道防線”微靜脈微動脈收縮明顯現在是32頁\一共有94頁\編輯于星期四

Na、H2O重吸收增加

兒茶酚胺↑

循環血量↓腎血流量↓醛固酮↑

ADH↑遠曲小管重吸收Na、H2O↑

血容量補充、CO維持

心率和心肌收縮力增加

兒茶酚胺↑心肌收縮力↑、心率↑

心輸出量↑

小動脈、微動脈收縮↑外周阻力↑

有利于血壓維持現在是33頁\一共有94頁\編輯于星期四休克早期主要臨床表現面色蒼白四肢濕冷心跳加快脈搏細速尿量減少煩躁不安、神志清楚血壓略降或正常脈壓減小治療原則：消除病因，補充血容量，改善微循環障礙現在是34頁\一共有94頁\編輯于星期四休克早期的臨床表現及機制致休克的動因交感-腎上腺髓質系統興奮兒茶酚胺分泌CNS高級部位興奮煩躁不安汗腺分泌增加出汗腹腔內臟、皮膚等小血管收縮，內臟缺血尿量減少肛溫降低皮膚缺血臉色蒼白四肢冰冷心率加快心收縮力加強脈搏細速脈壓減少現在是35頁\一共有94頁\編輯于星期四2.休克可逆性失代償期（休克中期、休克期、休克進展期，淤血性缺氧期、休克Ⅱ期）?微循環變化特點：毛細血管前阻力下降，真毛細血管網開放，多灌少流、灌大于流；血流“泥化”，微循環淤血、缺氧。休克期現在是36頁\一共有94頁\編輯于星期四休克的進展期

微循環的改變現在是37頁\一共有94頁\編輯于星期四

?微循環淤血的機制（1）酸中毒

長時間缺血缺氧組織pO2↓、CO2、乳酸↑血[H+]↑

微A、后微A、cap前括約肌舒張平滑肌對兒茶酚胺反應性↓

真cap網開放↑↑cap前阻力＜后阻力微V、小V持續收縮

cap內流體靜壓↑

微循環血液淤滯（2）局部擴血管產物增加

長時間缺血、缺氧緩激肽、組胺生成↑cap通透性↑

微血管擴張

微循環淤血、血液濃縮

細胞產生腺苷↑和釋放K+↑組織間液滲透壓↑現在是38頁\一共有94頁\編輯于星期四（3）內毒素（Endotoxin）

ET（Gˉ感染、腸源性）激活補體、激肽、凝血系統血管活性物質釋放↑小血管擴張、cap通透性↑

其它因子（IL-1、TNF、NO↑

）微循環淤血

內毒素、創傷血小板聚集團塊形成阻塞微血管微循環灌流障礙↑

（4）血液流變學的改變

■血小板流態改變現在是39頁\一共有94頁\編輯于星期四■紅細胞流態變化

RBC聚集微血管堵塞微血管受阻微循環淤血、障礙【紅細胞聚集的原因】▲RBC表面電荷↓聚集成團▲細胞變形能力↓僵硬血流阻力↑微血管堵塞■白細胞流態變化

WBC滾動、貼壁、粘附于VEC血流阻力↑微循環淤血現在是40頁\一共有94頁\編輯于星期四

?失代償機制

（1）回心血量減少真cap網開放↑↑淤血、V回流↓回心血量↓↓BP進行性↓（2）血容量減少

cap后阻力＞前阻力cap內壓↑血漿外滲、粘滯性↑↑組胺、激肽、PGE釋放↑cap通透性↑回心血量↓↓

（3）血管阻力降低

[H+]↑小A、微A對兒茶酚胺反應性↓血管阻力↓

血壓↓

（4）心腦血液灌流減少

BP<70mmHg腦血流減少；

BP<50mmHg冠脈血流減少自身輸血停止自身輸液停止現在是41頁\一共有94頁\編輯于星期四

休克期臨床表現及機制微循環淤血回心血量腦缺血神志淡漠、昏迷心輸出量BP進行性腎血流量少尿、無尿腎淤血皮膚淤血皮膚紫紺，出現花紋現在是42頁\一共有94頁\編輯于星期四

休克期主要臨床表現心灌流不足——心搏無力心音低鈍腎血流持續不足——少尿或無尿皮膚血管灌流減少——發涼，發紺血壓進行性下降腦灌流不足——神志淡漠、昏迷80/50mmHg現在是43頁\一共有94頁\編輯于星期四休克晚期?微循環變化特點不灌不流，微血管發生麻痹性擴張、微血栓形成、血流停止。3.休克難治期（休克晚期，不可逆失代償期，微循環衰竭期，休克Ⅲ期，DIC期）現在是44頁\一共有94頁\編輯于星期四?微循環變化特點：毛細血管前后阻力均下降不灌不流，微血管發生麻痹性擴張、真毛細血管內血液淤滯、廣泛微血栓形成、血流停止。3.休克難治期（休克晚期，不可逆失代償期，微循環衰竭期，休克Ⅲ期，DIC期）現在是45頁\一共有94頁\編輯于星期四休克難治期微循環的改變現在是46頁\一共有94頁\編輯于星期四現在是47頁\一共有94頁\編輯于星期四

休克難治期（微循環衰竭期）不灌不流，血液高凝組織細胞無血供微循環衰竭期組織灌流狀態：現在是48頁\一共有94頁\編輯于星期四

?循環衰竭的發生機制（1）微血管麻痹

嚴重缺氧和酸中毒微血管麻痹性擴張（無復流現象）

(對血管活性物質失去反應)（2）DIC（彌散性血管內凝血）形成

■血液高凝狀態

微循環淤血、血液濃縮

■

血管內皮細胞損傷，啟動內源性凝血系統

■

組織因子釋放，啟動外源性凝血系統

■血細胞損害，其他促凝物質釋放單核-巨噬細胞系統功能障礙現在是49頁\一共有94頁\編輯于星期四DIC導致休克加重機制微循環栓塞，回心血量銳減出血—循環血量進一步減少器官栓塞梗死-器官功能障礙加重微循環障礙血管壁通透性增加現在是50頁\一共有94頁\編輯于星期四（3）多器官衰竭（Multipleorgansfailure，MOF）

持續低血壓和血液動力學障礙心、腦、肝、肺、腎等器官代謝和功能障礙不斷加重

酸中毒、氧自由基、溶酶體酶和細胞因子重要器官發生“不可逆性”損傷

現在是51頁\一共有94頁\編輯于星期四?休克晚期臨床表現

休克期癥狀進一步加重，血壓進一步下降（或測不出來）；淺表靜脈嚴重塌陷，心音低弱、脈搏細弱；可并發DIC（皮下瘀斑、出血）；重要器官功能障礙或衰竭（MODS）：如呼吸困難、少尿或無尿、感覺遲鈍、嗜睡、意識模糊、昏迷。現在是52頁\一共有94頁\編輯于星期四休克不同時期微循環變化的特征休克早期（代償期）微(后微）動脈、cap前括約肌、微靜脈收縮，真毛細血管缺血、缺氧； 直捷通路及A-V吻合支開放休克期（失代償期）

血管平滑肌反應性下降 微血管的收縮逐漸減退 微靜脈中白細胞粘著、紅細胞聚集 部分臟器毛細血管開放、血流淤滯休克晚期（難治期、DIC期）

血管反應性進行性下降 微血管弛緩呈麻痹擴張 毛細血管血流停滯，且出現無復流現象 部分病人可并發DIC，MODS現在是53頁\一共有94頁\編輯于星期四休克發展過程中微循環的變化休克早期休克期休克晚期特點痙攣、收縮；前阻力后阻力；缺血，少灌少流。前阻力＜后阻力；擴張，淤血；“灌”“流”。麻痹性擴張；微血栓形成；不灌不流。

交感-腎上腺髓質系統興奮；縮血管體液因子釋放。

H+，平滑肌對CA反應性；擴血管體液因子釋放；

WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。血管反應性喪失；血液濃縮；DIC形成。機制

影響代償作用維持血壓；血流重分布組織缺血、缺氧。失代償：回心血量減少；血壓進行性下降；血液濃縮。器官功能衰竭；休克轉入不可逆。現在是54頁\一共有94頁\編輯于星期四現在是55頁\一共有94頁\編輯于星期四Contents休克的概念、病因和分類1休克的發展過程2休克的發病機制3休克時各器官系統功能的變化4休克防治的病理生理學基礎5現在是56頁\一共有94頁\編輯于星期四休克的發病機制神經-體液細胞機制微循環學說交感-腎上腺系統興奮，微循環灌流不足引起的細胞損害和器官功能障礙。促炎和抗炎體液因子的泛濫直接引起微循環障礙和細胞、組織器官損害。致休克因素直接或間接作用于組織、細胞，引起某些細胞的代謝和功能障礙，甚至結構破壞。現在是57頁\一共有94頁\編輯于星期四

一、神經-體液機制感染與非感染性因子侵襲機體，刺激產生多種體液因子交感-腎上腺髓質系統下丘腦-垂體-腎上腺皮質系統腎素-血管緊張素-醛固酮系統現在是58頁\一共有94頁\編輯于星期四

體液因子主要有以下幾類：

血管活性胺兒茶酚胺興奮α-受體興奮β-受體血管平滑肌收縮，微循環缺血（1）動靜脈吻合支開放，組織灌流更少，肺內功能性分流（2）外周阻力下降，血壓下降兒茶酚胺包括：多巴胺，去甲腎上腺素和腎上腺素現在是59頁\一共有94頁\編輯于星期四

組胺血管活性胺類小動脈、小靜脈擴張，血管壁通透性增加，回心血量減少，血液粘滯現在是60頁\一共有94頁\編輯于星期四血管活性胺類

5-羥色胺（serotonin，5-HT）缺氧時主要來源于血管內皮細胞和肥大細胞功能：收縮微靜脈，增強毛細血管通透性，血小板聚集，參與DIC的形成現在是61頁\一共有94頁\編輯于星期四（二）調節肽強大的縮血管及正性心肌肌力作用

內皮素（endothelin，ET）1988年，日本科學家發現，小分子多肽現在是62頁\一共有94頁\編輯于星期四

血管緊張素（angiotensinⅡ，AngⅡ）腎灌注壓下降，激活腎素分泌休克早期起代償作用

調節肽類RAAS現在是63頁\一共有94頁\編輯于星期四

血管升壓素（vasopressin）

調節肽類

抗利尿激素（ADH）有效循環血量降低；血漿晶體滲透壓升高，刺激下丘腦的滲透壓感受器釋放ADH，具有抗利尿和縮血管的作用，休克早期起代償作用。現在是64頁\一共有94頁\編輯于星期四調節肽類

心房鈉尿肽（atrialnatriureticpeptide,ANP）具有強大利鈉、利尿作用，休克時ANP水平升高，以局部作用為主，與RAAS，ADH相互制約。擴血管現在是65頁\一共有94頁\編輯于星期四調節肽類

血管活性腸肽（VIP）--擴血管

降鈣素基因相關肽（CGRP）休克早期小腸缺血，產生大量VIP改善小腸血供；休克晚期參與低血壓的形成。強大的內源性血管舒張劑，調節腸道血流。休克早期可改善小腸及全身重要臟器血供；休克晚期參與低血壓形成現在是66頁\一共有94頁\編輯于星期四調節肽類

激肽（kinin）

內源性阿片肽（endogenousopioidpeptide）包括激肽釋放酶（原），激肽原、激肽。其代謝產物緩激肽是重要的炎癥介質，擴張小血管，增高血管通透性。β-內啡肽等。降壓，降低心輸出量、減慢心率作用。現在是67頁\一共有94頁\編輯于星期四(三)炎癥介質1980’以前認為休克的炎癥反應是細菌感染所致。

對休克時炎癥的認識最終發現休克患者并非必然存在細菌感染，其共同的特征性變化是血漿中炎癥介質（inflammatorymediators）增多。現在是68頁\一共有94頁\編輯于星期四炎癥細胞巨噬細胞中性粒細胞嗜酸性粒細胞血小板內皮細胞現在是69頁\一共有94頁\編輯于星期四促炎介質TNFα、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8以及IFN、LTs和TXA2炎癥細胞抗炎介質IL-4、IL-10、IL-l3、PGE2、PGI2、NO、sTNFaR現在是70頁\一共有94頁\編輯于星期四二、組織-細胞機制從微循環學說到細胞機制的進展血壓下降前，細胞膜電位變化細胞功能恢復促進微循環恢復器官微循環恢復，但功能不一定恢復促細胞代謝的藥物具有抗休克療效休克細胞（shockcell）是器官功能障礙的基礎，原始動因損傷現在是71頁\一共有94頁\編輯于星期四1細胞膜2線粒體3溶酶體4細胞死亡（壞死、凋亡）細胞損傷現在是72頁\一共有94頁\編輯于星期四（一）細胞損傷膜離子泵功能障礙、水腫,膜電位下降；膜功能改變損傷生物膜激活激肽釋放酶促進MDF的生成功能損害：

ATP合成減少形態改變：腫脹，嵴消失，崩解現在是73頁\一共有94頁\編輯于星期四現在是74頁\一共有94頁\編輯于星期四現在是75頁\一共有94頁\編輯于星期四（二）細胞代謝障礙休克時微循環嚴重障礙，組織低灌流，細胞缺氧、應激糖酵解↑脂肪分解↑蛋白質分解↑

合成↓一過性高血糖和糖尿血中游離脂肪酸和酮體↑尿氮排泄↑，負氮平衡

物質代謝變化現在是76頁\一共有94頁\編輯于星期四

細胞代謝障礙原因變化后果ATP不足，鈉泵失靈鈉、水流入細胞細胞水腫ATP不足，鈉泵失靈細胞外K+↑高血鉀癥無氧酵解↑乳酸堆積代謝性酸中毒休克早期呼吸加快PaCO2下降呼吸性堿中毒休克后期休克肺通氣不良呼吸性酸中毒

能量不足與水、電解質、酸堿紊亂現在是77頁\一共有94頁\編輯于星期四Contents休克的概念、病因和分類1休克的發展過程2休克的發病機制3休克時各器官系統功能變化4休克防治病理生理學基礎5現在是78頁\一共有94頁\編輯于星期四休克時各器官系統的功能變化肺腎肝腦心多器官功能衰竭胃腸道現在是79頁\一共有94頁\編輯于星期四(一)腎功能的變化休克時最易損害的臟器之一臨床表現少尿、無尿，氮質血癥、高血鉀和代酸休克初期的功能性腎功能衰竭，以腎小球濾過減少為主：

①腎血流量減少

②濾過壓下降

③醛固酮和ADH分泌增多，Na＋、水重吸收增多休克后期腎小管上皮細胞缺血性壞死，出現器質性腎功能衰竭。現在是80頁\一共有94頁\編輯于星期四(二)肺功能的變化呼吸功能障礙的發生率較高，可發生ALI（acutelunginjury）和ARDS（acuterespiratorydistresssydrome）創傷、感染、出血致呼吸中樞興奮呼吸加快通氣過度低碳酸血癥呼吸性堿中毒早期間質性肺水腫通氣/血流失調彌散障礙ARDS急性呼吸衰竭嚴重休克后期交感興奮縮血管物質作用肺血管阻力升高進一步發展現在是81頁\一共有94頁\編輯于星期四肺功能的變化病理表現：急性彌漫性肺泡毛細血管膜損傷間質性肺水腫、局部肺不張、充血、出血、微血栓、透明膜形成臨床表現：進行性低氧血癥、呼吸困難休克肺現在是82頁\一共有94頁\編輯于星期四肺功能的變化

3天5天10天SARS病毒引起的嚴重急性呼吸綜合征(severeacuterespiratorysyndrome,SARS)，國內又稱非典型肺炎，其病理過程就是ARDS。現在是83頁\一共有94頁\編輯于星期四(三)心功能的變化嚴重和持續時間較長的休克，可出現功能障礙，其機制：

冠脈血流量減少①血壓↓，心率↑，心室舒張期縮短

②心率↑，肌力↑，耗氧量增加細菌內毒素直接抑制心肌

酸中毒和高血鉀H＋和K＋影響Ca2＋轉運心肌抑制因子MDF抑制