急性冠脈綜合征的診斷治療第1頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五急性冠狀動脈綜合征的病理生理第2頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五急性冠狀動脈綜合征的

病理生理斑塊破裂不穩定斑塊血栓形成血小板及凝血酶遠端栓塞微梗死血管收縮內皮功能血管活性物質第3頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五急性冠脈綜合癥的病理生理學Fusteretal.NEnglJMed.1992;326:310-318.Daviesetal.Circulation.1990;82(SupplII):II-38,II-46.不穩定血栓(UA/NQMI)脂肪池巨噬細胞內在的壓力，張力外部的剪切力裂縫大裂縫小裂縫閉合血栓

(QwMI)動脈粥樣硬化斑塊斑塊破裂血栓形成第4頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五外膜lipidcore脂核血栓不穩定性冠狀動脈疾病血栓形成，并且伸入管腔和斑塊內部第5頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五CK-MB或肌鈣蛋白升高－STEMI肌鈣蛋白升高－NSTEMI或者不升高－UA非ST段抬高的ACS

ST段抬高的ACS第6頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五微栓塞導致微梗死（NSTEMI）Adaptedfrom:TopolEJ,YadavJS.Circulation2000;101:570–80,andFalkEetal.

Circulation1995;92:657–71.斑塊破裂血管栓塞栓子形成第7頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五急性冠狀動脈綜合征的分型和危險分層第8頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五急性冠脈綜合征非ST段抬高型急性冠脈綜合征(NSTEMI)一條冠狀動脈的一個分枝完全閉塞部分閉塞盡快再灌注（PCI或TLx）ST段抬高型急性冠脈綜合征(STEMI)第9頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五胸部不適、胸痛病史、體檢和系列心電圖持續ST段抬高急性冠狀動脈綜合征（ACS）ST段不抬高TnT(TnI)升高TnT(TnI)不升高STEMINSTEMIUAP急性冠狀動脈綜合征的新分型第10頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五急性冠狀動脈綜合征的新分型ST段抬高的急性冠狀動脈綜合征ST斷抬高的急性心肌梗死(STEMI)變異性心絞痛？ST段不抬高的急性冠狀動脈綜合征ST斷不抬高的心肌梗死(NSTEMI)---cTn

不穩定性心絞痛(UA)第11頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五不穩定性心絞痛初發的嚴重心絞痛惡化性心絞痛休息胸痛第12頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五UA的高危病人心絞痛的類型和發作方式休息性胸痛，尤其既往48小時內有發作者胸痛持續時間持續胸痛>20分鐘發作時硝酸甘油緩解情況含硝酸甘油后短期胸痛不緩解發作時的心電圖發作時動態性的ST段壓低1mm出現電不穩定第13頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五UA的高危病人心臟射血分數<40%既往患心肌梗死，但心絞痛是由非梗死相關血管所致心絞痛發作時并發心功能不全(新出現的S3、肺部羅音)、二尖瓣返流(新出現的收縮期雜音)或血壓下降心臟TnT(TnI)升高第14頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五UA的高危病人高齡(>75歲)其它影響危險分層的因素CRP等炎性標志物糖尿病冠狀動脈造影發現是三支病變或者左主干病變第15頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五UA的低危病人沒有休息胸痛或者夜間胸痛發作時心電圖正常或者沒有變化心臟肌鈣蛋白不升高第16頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五不穩定性心絞痛Braunwald分級（circulation,2000,102:118-122）第17頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五ACS的危險分層（ESCTaskForce）勞力胸痛

-反復胸痛

-近期心肌梗死

-年齡>70歲

-復發胸痛

-糖尿病

-先前使用阿司匹林

-已知的冠心病

-冠心病的危險因素-進行中的休息胸痛-血液動力學或者心律失常不穩定-反復缺血和-ST段壓低1mm-深的T波倒置或-肌鈣蛋白升高低度危險中度危險高危第18頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五第19頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五心電圖便于得到，費用低廉便于動態觀察變化出現早與ACS的病理生理變化相符合與治療效果和預后相關第20頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五肌鈣蛋白(cTnT和cTnI)

的預后意義敏感和特異的心肌壞死標志物一個判斷ACS后臨床預后的有用工具30~40%的UAP病人肌鈣蛋白增高，這些病人將來心臟事件的危險性增加5~10倍確定治療方案（decisionmaking）積極抗栓治療（低分子肝素、血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑）的獲益也最大第21頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五ACS肌鈣蛋白的評價胸痛病人的篩查、甄別ST段抬高的ACS后期確定診斷再灌注和心肌梗死面積？非ST段抬高的ACS診斷標準或危險分層預后判斷和治療決策第22頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五ACS肌鈣蛋白的評價cTn是心肌壞死的特異標志物，但心肌壞死不都是由冠狀動脈疾病引起應在診斷ACS的基礎上cTn才有診斷或者危險分層意義應結合病史、臨床表現、體檢和心電圖變化第23頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五ACS的危險分層第24頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五TIMI11BcTnISUBSTUDYResultsBaselinecTnIandOutcomesby14DaysP=0.04P=0.0008P<0.00001P=0.005第25頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五TIMIIIIB: TroponinIvs.42DayMortality

0-<0.40.4-<1.01.0-<2.02.0-<5.05.0-<9.0>9.0012345678Deathby42Days(%)cTnIatBaseline(ng/ml)1.01.73.43.76.07.5RiskRatio6.27.8

3.53.91.01.88311741481345067C2

p<0.001Antmanetal.NEJM1996;335:1342-9.第26頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五TroponinTIdentifiesPatientswithUnstableCoronaryArteryDiseaseWhoBenefitfrom

Long-TermAntithromboticProtectionLindahl.JACC1997;29:43-820100071421283542Days%deathormyocardialinfarctionP<0.01LMWHPlacebocTnT+cTnT-第27頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五CAPTURE實驗:TroponinT能夠識別哪些病人能得益于Abciximab

治療6-monthscumulativeeventrate(%)C.W.Hammetal.BenefitofAbciximabinPatientswithRefractoryUnstableAnginainRelationtoSerumTroponinTLevels.NewEnglJMed1999;340:1623-9StudydesignSerumsamplesofpatientswithunstableangina(n=

890)weredrawnatthetimeofrandomisationtoabciximaborplaceboandusedfordeterminationofTnT.TnTwaselevatedin275patients(30.9%),representingagroupathigherriskforsubsequentcardiacevents.Endpointofthestudy:Deathornon-fatalmyocardialinfarctionafter6months275位病人

(30.9%)615位病人

(69%)890例不穩定心絞痛病人第28頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五第29頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五不穩定性心絞痛的預后

危險但具有可挽救性六、七十年代自然病史觀察死亡或心肌梗死發生率在3個月為10%，24個月達到17%近期藥物研究中隨訪1個月死亡或者非致命性心肌梗死發生率為8%~16%EuropeanHeartJ,2000,21:1406-1432第30頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五急性冠狀動脈綜合征的總體預后

入院至6個月評價ST段抬高和非ST段抬高ACS病人特征、實踐模式和預后的國際注冊盡管92%的病人阿司匹林治療EHJ2002:23;1177-89第31頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五Lindahl.NEJM2000;343:11390246810121416ST段壓低無ST段壓低<0.060.06-0.590.62207926011714794心臟原因死亡(%)A肌鈣蛋白T(μg/L)隨訪2年心臟原因死亡的發生率入院24小時ST段壓低和肌鈣蛋白T的影響FRISC研究第32頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五急性冠狀動脈綜合征

的治療對策第33頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五ACS的處理對策胸痛中心的建立和綠色通道病人的篩選與甄別、觀察與評價、診斷及危險分層ST段抬高的急性冠狀動脈綜合征避免形成Q波梗死溶栓、直接PTCAST段不抬高的急性冠狀動脈綜合征避免變成ST斷抬高的ACS抗栓、抗缺血、冠狀動脈造影及血運重建第34頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五胸痛病人需要解決的問題是否冠心病是否ACSST段抬高還是ST段不抬高危險分層第35頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五有胸痛去醫院ST段抬高時間就是心肌，時間就是生命ST段不抬高減少ACS的誤診和漏診其他心肺疾病如氣胸、主動脈夾層、肺栓塞非器質性心臟病神經官能癥第36頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五胸痛為主訴病人分為非心臟原因慢性穩定胸痛可能ACS肯定ACS第37頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五不提示心肌缺血的情況胸膜性胸痛深呼吸或者咳嗽導致的尖銳或刀割樣疼痛不適癥狀主要位于中下腹部疼痛可被局限為一個手指尖大小，尤其位于左室心尖部運動或者胸壁、上肢觸診誘發疼痛疼痛持續數個小時非常短暫的胸痛，持續數秒甚至更短疼痛放射至下肢第38頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五引起ST段和T波變化其他原因ST段抬高左室室壁瘤心包炎變異性心絞痛早期復極W-P-W綜合征T波深倒中樞神經系統事件三環類抗抑郁藥或者吩噻嗪類第39頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五胸痛的鑒別診斷其他疾病引起的心絞痛肥厚梗阻性心肌病瓣膜病其他疾病累及冠狀動脈X綜合癥非冠狀動脈心臟疾病導致的胸痛或胸部不適早搏急性心包炎心肌炎和擴張性心肌病右室高壓心臟高動力綜合癥和二尖瓣脫垂急性主動脈夾層急性肺栓塞第40頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五胸痛的鑒別診斷情感或者精神因素導致的胸部不適或者胸痛胸部、肺部疾病胸部外傷肋軟骨炎和肋間神經痛胸部帶狀皰疹肺炎自發性氣胸縱隔氣腫胸出口綜合征胸膜炎第41頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五胸痛的鑒別診斷上腹和胸部不適的胃腸道疾病反流性食管炎食管裂孔疝食管穿孔或破裂食管痙攣和食管賁門失遲緩癥急腹癥其它情況其他疾病伴心電圖ST-T變化頸椎病背痛和臂痛第42頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五急性冠狀動脈綜合征ST段抬高的心肌梗死（STEMI）閉塞性血栓，纖維蛋白成分為主血管性閉塞，血流持續中斷盡早、完全、持續開通梗死相關動脈溶栓、直接PTCA“亡羊補牢”，有一定的不可挽救性ST段不抬高的心肌梗死，不穩定性心絞痛非閉塞性血栓，血小板成分為主血流減少，或者間歇中斷；栓塞穩定破裂的斑塊，維持冠狀動脈呈開通狀態抗栓、抗缺血可“防患未然”，具有可挽救性ST抬高的ACSST不抬高的ACS第43頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五ST段不抬高的急性冠狀動脈綜合征抗栓抗凝肝素、低分子肝素、水蛭素和華法令等抗血小板阿司匹林、抵克力得、氯吡格雷、血小板膜糖蛋白

IIb/IIIa受體拮抗劑第44頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五ST段不抬高的急性冠狀動脈綜合征抗缺血硝酸酯類阻滯劑鈣拮抗劑？第45頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五ST段不抬高的急性冠狀動脈綜合征控制危險因素高血壓血脂紊亂：他汀類糖尿病第46頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五ST段不抬高的急性冠狀動脈綜合征處理誘因低氧血癥甲亢發熱貧血心動過速病人焦慮或者睡眠差充血性心力衰竭等第47頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五ST段抬高的急性冠狀動脈綜合征處理一般治療硝酸甘油持續靜滴ASA.?-BlockerACEI.ARB嗎啡再灌注治療抗焦慮，通便第48頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五ST段抬高的急性冠狀動脈綜合征優先溶栓指征AMI患者來院早<3h不能施行PCI者Door-to-bloontime>90min(D-toB)-(D-to-N)<1h第49頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五ST段抬高的急性冠狀動脈綜合征優先急診PCI的指征Door-to-bloontime<90min合并心源性休克或心力衰竭溶栓禁忌者發病>3小時疑診為STEMI患者第50頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五推薦如果在首次接診后90分鐘內由有經驗的小組治療為首選治療方法適應癥為休克的患者和對纖溶治療有禁忌癥的患者沒有禁忌癥且如果直接PCI不是由有經驗的小組在90分鐘內進行的，則應該盡快進行藥物再灌注分級IXXXIIaIIbIII指征的級別ACAAMI的冠狀動脈再灌注：指南PCI第51頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五胸部不適、胸痛病史、體檢和系列心電圖ST段抬高直接PTCA或者溶栓治療胸痛<12h胸痛>12h抗栓治療冠狀動脈造影選擇性PTCA或者CABG急性冠狀動脈綜合征ST段不抬高CK-MB不大于正常上限的2倍TnT(TnI)升高TnT(TnI)不升高CK-MB大于正常上限的2倍NSTEMISTEMIUAPLMWHGPIIb/IIIa拮抗劑一般的抗栓抗缺血治療1周之內冠狀動脈造影，合適者行PCI或者CABG第52頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五歐洲ACS指南2002體檢、ECG監測、血液標本無持續的ST段抬高GpIIb/IIIa冠狀動脈造影低危高危陽性兩次陰性運動試驗

冠狀動脈造影肝素(LMWHorUFH),ASA,氯吡格雷*,-阻滯劑,硝酸脂類第二次cTn測定新的ESC指南*如果病人在5日內行CABG，去掉氯吡格雷PCI、CABG或者藥物治療依臨床和造影特點而定第一次cTn測定第53頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五ST段不抬高ACS的介入干預對策高危病人GPII/IIIa基礎上的早期干預入院48小時以內（TACTICS-TIMI18、RITA-3）藥物治療穩定后較早期干預（FRISC-II）入院后1周內保守藥物治療+緊急干預充分的抗缺血和抗栓治療治療無效的病人第54頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五Revascularisation:

64%58%44%33%77%37%61%44%InvasiveConservative1510520n.s.p<0.05p=0.032510,812,224,018,69,412,1TIMIIIIbVANQWISHFRISCIIp<0.05(<6months)7,39,5TIMI18EarlyInvasivevs.ConservativeStrategyinACSEndpoint:Death/MI<1y.(%)第55頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五FRISCII:DeathorMIduring12months3603303002702402101801501209060300ProbabilityofdeathorMI.16.14.12.10.08.06.04.020.00 Invasive Noninv. RR(95%CI) p 10.5% 14.2% 0.74(0.59-0.92) 0.007Preliminaryresults:96%follow-up>11monthsNon-invasive(n=1235)Invasive(n=1222)第56頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五TACTICS:PrimaryEndpointDeath,NonfatalMI,RehospitalizationforACSat6Months0123456Time(months)048121620%ofpatientsConservativestrategyInvasivestrategyOR0.7895%CI(0.62,0.97)p=0.02519.4%15.9%AdaptedfromCannonCPetalNEnglJMed2001;344(25):1879-1887.Slide4第57頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五TroponinT:PrimaryEndpoint

atSixMonthsinTACTICSDeath,NonfatalMI,Rehospitalization

AccordingtoBaselineLevelofTroponinTTroponinT0.01ng/ml0510152030%ofpatientswithaneventAdaptedfromCannonCPetalNEnglJMed2001;344(25):1879-1887.TroponinT>0.01ng/mlConservativestrategyInvasivestrategy2514.8(n=414)(n=480)(n=506)16.724.214.8(n=426)p=NS

p<0.001Interaction

p=0.003OR0.55(0.40,0.75)(n=426)(n=414)(n=480)(n=506)第58頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五UA/NSTEMI合適的

治療策略2002TIMIIIIB保守治療介入干預VANQWISHMATEFRISCIITACTICS-

TIMI18VINORITA-3TRUCS第59頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五反復發作缺血反復發作胸痛ST-段壓低肌鈣蛋白水平升高糖尿病血流動力學不穩定惡性心律失常(VF,VT)

觀察期內無再發胸痛無ST-段壓低，T波倒置、低平心電圖正常兩次肌鈣蛋白陰性高危患者低危患者危險分層急性期惡化至死亡或心肌梗死的危險因子靜脈Gp2b/3A拮抗劑介入干預保守治療基礎治療:肝素(LMWHorUFH),阿司匹林,氯吡格雷,

β阻滯劑,硝酸酯類第60頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五推薦策略應激試驗

冠狀動脈造影體檢、ECG監測、血樣阿司匹林、氯吡格雷*、肝素、β受體阻滯劑、硝酸鹽類高危抗GPIIb/IIIa冠狀動脈造影<48小時低危第2次測定肌鈣蛋白陽性陰性根據損害情況進行PCI、CABG、內科治療FromsMEBertrandetal.EurHeartJ.2002;23:1809-40*如果有急診CABG的可能則除外非ST段抬高型急性冠脈綜合征反復發作缺血反復發作胸痛ST-段壓低肌鈣蛋白水平升高糖尿病血流動力學不穩定惡性心律失常(VF,VT)

第61頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五祈禱也可能有效Mantra研究:

Duke大學醫學中心

不穩定性心絞痛行PTCA的150個病人

有祈禱

沒有祈禱*

MI/死亡

0%

6.7%

缺血

12.5%

25.9%*不同宗教社區的祈禱者Krucoff,AHA1998第62頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五急性冠狀動脈綜合征

的抗栓治療第63頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五ST段不抬高的急性冠脈綜合征抗栓治療的目的抑制新的血栓形成和血栓的擴展，防止血管狹窄進一步發展，和由此導致的心肌缺血加重防止或者減少閉塞性血栓的形成，防止發生心肌梗死或猝死使斑塊破裂處病變鈍化、穩定配合介入干預，減少介入干預相關的心臟事件二級預防第64頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五ST段抬高的急性冠脈綜合征

抗栓治療的目的加速溶栓開通的速率提高溶栓開通的比例降低緊急介入干預的早期心臟事件維持冠狀動脈的開通二級預防第65頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五UA的溶栓治療

TIMIⅢA和UNASEM實驗溶栓只在有明顯血栓的病變顯示造影改善，另一些患者冠脈阻塞病變反而加重即便造影有改善的病人，并未對臨床終點指標產生任何有利作用，而臨床終點是最重要的指標PTCA手術預防性溶栓治療反增加急性閉塞等不良并發癥的發生第66頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五UA的溶栓治療

TIMIⅢB包括不穩定心絞痛和非Q波心梗病人常規治療組與t-PA溶栓組比較，6周病死率、AMI發生率在溶栓組明顯增高溶栓組出血明顯增加第67頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五UAP溶栓效果不佳的

可能機制多數病變為非閉塞性血栓，無需溶栓；溶栓療法對富血小板血栓效果欠佳；溶栓可直接激活凝血系統和血小板；溶栓使和血栓結合的凝血酶暴露和釋放，增加局部和循環凝血活性；第68頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五UAP溶栓效果不佳的

可能機制原斑塊破裂處重新暴露，通過釋放組織因子和提供血栓起源點重新形成血栓；溶栓可增加PTCA血管內膜和斑塊出血的可能性斑塊破裂部位富含血小板，溶栓使本已覆蓋的血小板重新暴露等；血小板釋放的血小板第4因子對肝素的滅活作用，使肝素失去抗凝作用(肝素抵抗)。第69頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五AMI與UAP對溶栓反應的比較斑塊破裂閉塞血栓非閉塞血栓AMIUAP紅色血栓為主白色血栓為主溶栓療法獲益大于風險風險大于獲益第70頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五主要的抗血栓藥物抗凝（血酶）藥物間接凝血酶抑制劑：肝素類(包括LMWHs)直接凝血酶抑制劑：水蛭素及其衍生物因子Xa抑制劑：Arixtra等口服抗凝藥：華法林抗血小板藥物環氧化酶抑制劑：阿司匹林ADP受體拮抗劑：抵克力得、氯吡格雷血小板糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑第71頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五低分子肝素與安慰劑的比較FRISC和FRISCII兩試驗設計比較低分子肝素安慰劑急性冠狀動脈疾病阿司匹林＋低分子肝素可明顯減少主要心臟事件的發生證實第72頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五低分子肝素與普通肝素的比較均顯示皮下enoxaparin與靜脈普通肝素比較，可明顯減少主要心臟事件的發生FRIC和FRAXIS兩試驗是中性結果皮下應用的低分子肝素與APTT監測的靜脈肝素比較， 在效果和安全性方面至少相當或好于普通肝素ESSENCE和TIMI-11B試驗比較低分子肝素普通肝素第73頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五價效比值考慮到應用低分子肝素無須特殊設備、無須監測、 可減少住院天數、減少出血合并癥等不良反應、 并有可能減少心臟事件的發生，因此低分子肝素 并不一定增加病人的費用負擔。第74頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五社會效益ESSENCE試驗還顯示，應用低分子肝素的治療費 用低于應用普通肝素。無須監測的優點使許多不具備監測條件的醫院或 者社區，也能使有適應癥的病人接受充分的抗凝 治療，社會效益增大。第75頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五延長用藥時間無益FRIC、TIMI-11B和FRAXIS試驗都顯示，與靜脈 普通肝素比較，延長應用低分子肝素不增加新的 獲益，反可增加大出血的發生率。FRISC和FRISCII試驗顯示，與安慰劑比較，延 長應用低分子肝素超過4~6周是不合理的，不能帶來額外的獲益。第76頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五高風險高獲益幾乎所有的試驗都證實，高危病人獲益最大。高危因素包括：非Q波心肌梗死血清TnT或心肌酶增高入選的24小時以內有自發性心絞痛心電圖ST段明顯壓低和心臟功能差的病人吸煙、女性和體重指數大的病人效果欠佳。第77頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五早期干預好于保守治療FRISCII試驗顯示，在低分子肝素基礎上早期積極冠狀動脈干預，可明顯減少6個月到1年死亡或心肌梗死的發生，減少因心絞痛再次住院和以后再行冠狀動脈干預的幾率。冠狀動脈成功干預后無須再使用低分子肝素。第78頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五LMWH與肝素比較用于非ST段抬高的ACS

EikelboomJWetalLancet355:1936,2000

B0.1110LMWH更好UFH更好GurfinkelFRICESSENCETIMI11BFRAXIS匯總

(276個事件)0.13(0.02,0.97)1.09(0.64,1.87)0.83(0.43,1.58)0.79(0.50,1.24)0.95(0.63,1.44)0.88(0.69,1.12)OR(95CI)LMWH(%)UFH(%)04.21.13.63.91.31.72.13.03.12.22.3138148231713912346812171病人總數短期隨訪的死亡/心肌梗死第79頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五低分子肝素的適應證非ST段抬高的ACS急性ST段抬高的心肌梗死房顫的緊急抗凝靜脈血栓栓塞的治療PCI術中大手術、內科高危病人預防VTE血液透析急性缺血性腦卒中總體上治療缺血性腦卒中的效果有限顱內大動脈血栓形成亞組可能有效進展性腦卒中有效預防VTE第80頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五低分子肝素與PCI術前應該常規應用肝素（LMWH）。術前應用LMWH，末次應用距手術8h以上，術中常規應用肝素是安全的（ANGIOFRAX）。術前應用LMWH48h以上，最后一次應用在PCI術前8h以內，術中可不用任何肝素。術中可以LMWH取代普通肝素。術后拔管前不宜使用LMWH。成功干預后可以不用任何肝素。術中如同時使用GPIIb/IIIa拮抗劑，可減少肝素用量，維持ACT200-300s。第81頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五低分子肝素與AMI提高開通的速率提高開通率防止再閉塞和再梗死防止左室附壁血栓形成防止深靜脈血栓形成第82頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五低分子肝素的使用時間ST抬高的AMI7天左右ST段不抬高的ACS介入者，術前不停，術后根據具體情況不介入者，穩定后停用VTE預防8~10天VTE治療用至INR達標后2日第83頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五直接凝血酶抑制劑匯總分析將OASIS-1和OASIS-2合并分析隨訪7日和35日，水蛭素組死亡或心肌梗死比肝素組下降分別為19%（P=0.039）和14%（P=0.04）。綜合分析OASIS-1、OASIS-2、TIMI-9B和GUSTO-IIb的結果72小時死亡或心肌梗死下降22%（P=0.0004），7日（P=0.002）和35日（P=0.016）效果稍有下降，但仍維持在顯著性水平。第84頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五抗血小板藥物血栓素A2抑制劑乙酰水楊酸(ASA)磷酸二酯酶抑制劑雙嘧達莫糖蛋白(GP)IIb/IIIa阻滯劑

胃腸外用藥:阿昔單抗、eptifibatide,tirofibanADP-受體拮抗劑氯吡格雷75mg（波立維75mg）噻氯匹定（抵克力得）第85頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五血小板聚集血小板內皮細胞粘附在內皮下間隙的血小板血小板血栓血流中的正常血小板血小板粘附于受損內膜并激活血小板粘附和激活內皮下間隙Adaptedfrom:FergusonJJ.ThePhysiologyofNormalPlateletFunction.In:FergusonJJ,

ChronosN,HarringtonRA(Eds).AntiplateletTherapyinClinicalPractice.London:Martin

Dunitz;2000:pp.15–35.第86頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五血小板激活通道血小板激活纖維蛋白原TxA2纖維蛋白結合位點ADP血栓素血小板8第87頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五ADP血小板的補充纖維蛋白原結合位點ADP：血小板激活的關鍵介質

血小板激活纖維蛋白原纖維蛋白原結合位點其他拮抗劑ADPADP血小板激活血小板激活纖維蛋白原外源性ADP內源性ADP9第88頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五ADP受體激活的作用

纖維蛋白原結合到其受體上AC

ADP結合到其受體上腺苷酸環化酶活性下調

細胞內貯存的鈣離子釋放

構象改變，激活受體Ca2+P2ADP9A第89頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五通過選擇性抑制ADP與其受體結合發揮作用阻斷血小板聚集的進程

氯吡格雷阻斷ADP受體

ADPADP纖維蛋白原結合位點氯吡格雷氯吡格雷10纖維蛋白原結合減少纖維蛋白原血小板第90頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五CLARITY：研究設計設計： 雙盲、安慰劑對照、隨機化人群： 3491例STEMI<12小時18-75歲治療： 氯吡格雷300mg負荷劑量／75mg/天+ASA

安慰劑+ASA主要結局 動脈閉塞（TIMI0/1）、死亡、MI 次要結局： 死亡、MI、再發缺血第91頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五主要終點降低36%

氯吡格雷 安慰劑

風險比

(n=1752) (n=1739)

(95%CI) p值主要復合終點（%） TFG0/1、MI或死亡 15.0

21.7 0.64(0.530.76) <0.001主要終點的各個構成(%) TFG0/1 11.7

18.4 0.59(0.480.72) <0.001

再發MI 2.5

3.6 0.70(0.471.04) 0.08

死亡 2.6

2.2 1.17(0.751.82) 0.491.SabatineMSetal.NewEnglJMed2005第92頁，共98頁，2023年，2月20日，星期五30天的臨床事件*CV死亡、MI再發缺血導致急診血管重建術的風險比

Time(da