心血管系統藥第1頁，共90頁，2023年，2月20日，星期四

抗高血壓藥

(antihypertensivedrugs)第一節又稱降壓藥第2頁，共90頁，2023年，2月20日，星期四一、抗高血壓藥的分類1高血壓定義：在未用抗高血壓藥情況下，收縮壓≥140mmHg和/或舒張壓≥90mmHg

2高血壓分類與診斷標準：

1)按病因分：

原發性高血壓,

繼發性高血壓;

2)按病情進展快慢分：緩進型高血壓；急進型高血壓；

3)按舒張壓高度及靶器官損害程度分：

輕度（1級），中度（2級），重度（3級）；第3頁，共90頁，2023年，2月20日，星期四高血壓的分類與診斷標準(WHO,1999）

類別收縮壓(SBP)舒張壓(DBP)靶器官損害

(mmHg)(mmHg)程度

1級高血壓140~15990~99

尚無器官損傷2級高血壓160~179100~109

已有器官損傷

（中度）但功能尚可代償3級高血壓180110

損傷的器官功能

（重度）已失代償中國高血壓防治指南（國家衛生部，1999年10月）（輕度）第4頁，共90頁，2023年，2月20日，星期四高血壓原發:90%機制尚未闡明繼發:10%腎動脈狹窄、腎實質病變、妊娠并發癥腦血管意外,腎功衰竭,心力衰竭,冠心病第5頁，共90頁，2023年，2月20日，星期四作用機制交感神經功能亢奮中樞降壓藥

.R阻斷藥（—）神經節興奮↑交感神經末梢釋放NE神經節阻斷藥（—）影響腎上腺素能神經末梢遞質藥（—）鈣通道阻滯藥.R阻斷藥血管擴張藥血壓升高↑心臟興奮↑輸出量增加腎臟近球細胞釋放腎素↑（—）血管收縮↑.R阻斷藥利尿藥.R阻斷藥ACEIATR阻斷藥（—）第6頁，共90頁，2023年，2月20日，星期四分類：一.利尿降壓藥氫氯噻嗪、氯唑酮二.鈣拮抗藥硝苯地平三.腎素-血管緊張素系統抑制藥ACEI卡托普利AT1阻斷藥(ARB)氯沙坦腎素抑制藥雷米克林第7頁，共90頁，2023年，2月20日，星期四四.交感神經抑制藥

1.中樞性降壓藥可樂定甲基多巴

2.神經節阻斷藥美加明樟磺咪芬

3.抗NA神經末梢藥利血平、胍乙啶

4.腎上腺素受體阻斷藥

α1受體阻斷藥哌唑嗪

β受體阻斷藥普萘洛爾

α、β受體阻斷藥拉貝洛爾第8頁，共90頁，2023年，2月20日，星期四五.血管擴張藥

1.直接擴張血管肼屈嗪、硝普鈉

2.鉀通道開放藥二氮嗪、米諾地爾

3.其他擴血管藥酮色林第9頁，共90頁，2023年，2月20日，星期四

排鈉Na+↓↓Na+-Ca2+Ca2+↓血管平滑肌舒張2.長期應用:降壓機制

1.早期：排鈉利尿減少細胞外液和血容量一、利尿藥-噻嗪類第10頁，共90頁，2023年，2月20日，星期四中效能利尿藥—氫氯噻嗪等單獨應用治療輕度高血壓；聯合應用治療中度及高度高血壓，對老年人高血壓、單純性收縮期高血壓、高血壓合并心功能不全者降壓效果較好。臨床應用第11頁，共90頁，2023年，2月20日，星期四低效能利尿藥（保鉀利尿藥）—螺內酯、氨苯蝶啶等適用于伴低血鉀、高尿酸血癥、糖耐受性差、原發性醛固酮增多癥高血壓患者。高效能利尿藥—呋塞米適用于高血壓危象及伴有慢性腎功能不良的高血壓患者。第12頁，共90頁，2023年，2月20日，星期四

1.電解質紊亂K+Na+Mg2+Cl-

2.血糖糖尿病患者禁用

3.血脂尿酸注意：合并留K+利尿藥

[不良反應]第13頁，共90頁，2023年，2月20日，星期四吲噠帕胺(indapamide)非噻嗪類吲哚衍生物強效、長效降壓藥腎功能損害時大部分從膽汁排泄，無蓄積作用無血脂增高,不良反應少第14頁，共90頁，2023年，2月20日，星期四（二）鈣通道阻滯藥

定義：是一類阻滯Ca2+從細胞外液經鈣通道流入細胞內的藥物.第15頁，共90頁，2023年，2月20日，星期四

阻斷鈣離子經細胞膜鈣通道內流，松弛小動脈平滑肌，降低外周血管阻力而降壓。第16頁，共90頁，2023年，2月20日，星期四

選擇性鈣通道阻滯藥的分類

藥物第一代第二代第三代（作用選擇性）新制劑新結構二氫吡啶類硝苯地平硝苯地平SR

伊拉地平氨氯地平血管〉心臟尼群地平硝苯地平GITS

馬尼地平拉西地平非洛地平ER

尼挖地平樂卡地平尼卡地平SR

尼莫地平尼索地平尼群地平苯烷胺類維拉帕米維拉帕米SR

血管《心臟地爾硫卓地爾硫卓地爾硫卓SR

A=心臟SR：持續釋放；ER：延緩釋放；GITS：控制釋放第17頁，共90頁，2023年，2月20日，星期四降壓特點①選擇性擴張小動脈平滑肌，主要降低外周血管阻力和后負荷，而不減少心輸出量；②能擴張重要器官如心、腦、腎的血管，故在降低血壓的同時，并不降低這些部位的血流量，反而增加組織血流量，改善器官功能；③第3代鈣通道阻滯藥可預防和逆轉心肌、血管平滑肌肥厚；④對血脂、血糖、尿酸及電解質等無不良影響。第18頁，共90頁，2023年，2月20日，星期四

硝苯地平nifedipine(第一代二氫吡啶類，心痛定)【降壓特點】1、口服吸收良好，起效快，急用可舌下含服。2、用于輕、中度高血壓，頑固性高血壓也有效3、作用短暫，可致血壓劇烈波動4、可引起反射性心率↑—合用受體阻斷劑。5、不良反應：踝部水腫，長期牙齦增生。第19頁，共90頁，2023年，2月20日，星期四尼群地平nitrendipine(第一代二氫吡啶類)【降壓特點】對血管平滑肌選擇性更強;2.降壓作用溫和持久3.并發心絞痛、胃潰瘍、哮喘者第20頁，共90頁，2023年，2月20日，星期四氨氯地平Amlodipine(絡活喜,第三代二氫吡啶類)【降壓特點】對血管平滑肌選擇性更強;2.口服吸收率及生物利用度更高（>90%）；

起效和緩，漸進降壓，療效維持久；3.輕、中度原發性高血壓；穩定型及變異型心絞痛。第21頁，共90頁，2023年，2月20日，星期四小結結構兩類要記牢機制阻滯鈣通道硝苯地平為代表保護器官宜長效緩釋控釋近提倡尼群氨氯效亦好第22頁，共90頁，2023年，2月20日，星期四（三）腎素血管緊張素系統抑制藥第23頁，共90頁，2023年，2月20日，星期四血管緊張素原血管緊張素Ⅰ血管緊張素ⅡAT1-R+血管收縮促醛固酮釋放腎臟作用細胞增殖ACEACE抑制藥AT1-R阻斷藥（四）血管緊張素Ⅰ轉化酶抑制藥及AT1-R阻斷藥外周阻力增加水鈉潴留心肌細胞生長、增殖、肥厚腎血管痙攣緩激肽降解產物NO、PGI2擴張血管第24頁，共90頁，2023年，2月20日，星期四ACEI---卡托普利【作用特點與臨床應用】1口服有效，起效快，降壓作用中等偏強；2不伴有反射性心率加快，長期服用無耐受性，不易引起電解質紊亂；3保護腎臟；改善胰島素抵抗4不良反應少，但偶見粒細胞缺乏。

第25頁，共90頁，2023年，2月20日，星期四小結卡托普利第一代尤宜糖尿伴心衰不良反應干咳多二代依那咳依然三代貝那日一次特點腎功可改善第26頁，共90頁，2023年，2月20日，星期四血管緊張素Ⅱ受體阻斷藥AT1受體：血管平滑肌，心肌，腦，腎及分泌醛固酮的腎上腺球狀帶細胞—對心血管功能的穩定有調節作用；氯沙坦

losartan【藥理作用】1、降血壓：選擇性阻斷AT1受體—阻滯血管緊張素Ⅱ介導的血管收縮、醛固酮釋放、促心肌和血管平滑肌增殖、等效應—外周阻力↓；2、促進尿酸排泄：抑制腎小管對尿酸重吸收，作用短暫第27頁，共90頁，2023年，2月20日，星期四【臨床應用】高血壓：降壓特點：1）口服起效快2）作用維持久：24h平穩降壓，3~6周后達最大效應3）不良反應較ACEI少：

.較少引起干咳及血管神經性水腫；

.但仍可致低血壓及高血鉀。禁用于妊娠患者。第28頁，共90頁，2023年，2月20日，星期四1.中樞性抗高血壓藥α2、I1咪唑啉Rβ受體中樞神經系統抑制性神經元興奮性神經元外周N活性↓激動外周N活性↑激動中樞性抗高血壓藥代表藥可樂定、甲基多巴莫索尼定、利美尼定（四）交感神經抑制藥第29頁，共90頁，2023年，2月20日，星期四可樂定(clonidine)

作用特點：（1）降壓，心率↓（2）抑制胃腸蠕動和分泌。（3）治療阿片類（嗎啡）引起的 戒斷癥狀。（激動腦中阿片受體），降壓機制：選擇性激動中樞α2受體→BP↓；激動咪唑啉I1受體→外周交感活性↓→BP↓；第30頁，共90頁，2023年，2月20日，星期四臨床應用：

1．用于中度高血壓。特別適用于高血壓伴有胃潰瘍的病人。2．也可用于嗎啡類麻醉藥品戒毒不良反應：

突然停藥出現反跳現象久用引起水鈉潴留等，第31頁，共90頁，2023年，2月20日，星期四

3.抗去甲腎上腺素能神經末梢藥

利血平reserpine

（遞質耗竭劑）【藥理作用及機制】1降壓作用：特點：

1)起效緩慢，溫和，持久；

2)降壓同時伴有心率減慢，心輸出量減少，水鈉潴留；

機制：與外周及中樞腎上腺素能神經末梢囊泡膜上胺泵結合--兒茶酚胺類遞質（NA,5-HT）合成，儲存，再攝取

--遞質耗竭--交感神經傳導--血管擴張，BP2中樞抑制作用：鎮靜、安定作用。第32頁，共90頁，2023年，2月20日，星期四2.神經節阻斷藥美加明mecamylamine

【作用及應用特點】1.降壓作用強大、迅速；2.不良反應多、且較重：

1)體位性低血壓；

2)副交感神經節阻斷癥狀；

3)反復多次給藥易出現耐受性；3.僅適用于其它降壓藥無效的急進性高血壓、高血壓腦病和高血壓危象時的緊急降壓。第33頁，共90頁，2023年，2月20日，星期四4、腎上腺素受體阻斷藥（1）α-受體阻斷藥：哌唑嗪人工合成藥。特點：A選擇性阻斷α受體，擴張動、靜脈，降低外周阻力而降壓，降壓時不伴有心率加快B降壓作用較強，快、維持時間可達10小時。主要用于輕、中度高血壓的治療及并發腎功能不良者。C首次用藥時可出現‘首劑現象’，表現體位性低血壓、暈厥、心悸、意識消失等。臨睡時服用或小劑量（0.5mg)可避免。第34頁，共90頁，2023年，2月20日，星期四

（2）受體阻斷藥普萘洛爾propranolol【降壓作用機制】減少心排出量；抑制腎素分泌；降低外周交感神經活性；中樞降壓作用【應用】１單用適于輕度高血壓－（抗高血壓一線藥物）；２與利尿藥，血管擴張藥合用于中、重度高血壓，伴有心絞痛，心律失常，高腎素活性者療效亦好；【不良反應及用藥注意】１心動過緩，支氣管痙攣，惡心，腹瀉，乏力－；３小量（40-60mg/日）開始，一般要用到較大劑量（200mg／日）才能達到降壓效果；久用不宜驟停，（停藥綜合征）４有心臟擴大，心力衰竭，和哮喘患者不宜應用。第35頁，共90頁，2023年，2月20日，星期四（3）、受體阻斷藥：

拉貝洛爾

Labetalol通過對1和受體阻斷而發揮作用，其中受體阻斷作用較強。可減慢心率，減少心排出量，降壓作用溫和。適用于各型高血壓治療，靜脈注射可治療高血壓危象。第36頁，共90頁，2023年，2月20日，星期四（五）血管擴張藥能直接松弛血管平滑肌，降低外周阻力，糾正血壓上升所致的血流動力學異常。但不抑制交感神經活性，不引起直立性低血壓。常用藥物有肼屈嗪、硝普鈉等。第37頁，共90頁，2023年，2月20日，星期四

肼屈嗪

Hydralazine選擇性擴張小動脈的口服降壓藥，作用快、較強、短。適用于中、高度高血壓的聯合用藥治療。高劑量使用可引起全身性紅斑性狼瘡綜合征。

硝普鈉

Sodiumnitroprusside為強、快、短效的動靜脈擴管藥。臨床主要用于靜脈點滴搶救高血壓危象及難治性心衰。使用時注意新鮮配制，避光使用。第38頁，共90頁，2023年，2月20日，星期四有效治療與終生治療保護靶器官平穩降壓個體化治療聯合用藥ACEI、ATRB、長效鈣通道阻滯劑（氨氯地平）三、抗高血壓藥物的合理應用第39頁，共90頁，2023年，2月20日，星期四一、心絞痛病理生理學基礎因冠脈供血不足引起心肌急劇、暫時性缺血與缺氧所導致的陣發性的胸骨壓榨性疼痛并向左上肢發散癥候群。1.穩定型：由勞累，緊張，情緒激動等引起氧耗增加2.不穩定性：由冠脈內斑塊破裂等引起，可惡化3.變異型：與冠脈痙攣有關第二節抗心絞痛藥第40頁，共90頁，2023年，2月20日，星期四室內壓室內容積心肌供氧與需氧的關系冠脈血流心肌收縮力心率心室壁張力心肌缺血心絞痛O2

需求

O2

供應灌注壓血流量側支循環<第41頁，共90頁，2023年，2月20日，星期四作用機制

1.減少耗氧①舒張靜脈、↓回心血量，降低前負荷；

②舒張外周小動脈，降低后負荷；

③↓心率、↓左室舒張末壓→↓耗氧。

2.增加供氧

①舒張冠脈，開放側支/血流重分布→冠脈供血↑②抗血小板聚集，抑制血栓生成，加快血流

③促進心肌血流重新分布，增加心內膜下區供血第42頁，共90頁，2023年，2月20日，星期四抗心絞痛藥的分類

1.硝酸酯類：

硝酸甘油、硝酸異山梨酯

2.β受體阻斷藥：

普萘洛爾

3.鈣通道阻斷藥：

硝苯地平、維拉帕米、地爾硫卓

4.其他西藥雙嘧達莫、嗎多明

5.中草藥第43頁，共90頁，2023年，2月20日，星期四

硝酸甘油藥理作用：直接松弛血管平滑肌1.心肌耗氧量↓

①小劑量：舒張靜脈→回心血量↓→前負荷↓→室壁張力↓→耗氧量↓

②大劑量：舒張小動脈

→左室內壓和室壁張力↓→耗氧量↓2.擴張冠脈，開放側支，增加缺血區的血流3.重新分配冠狀動脈血流量，增加心內膜血液供應4.保護缺血的心肌細胞，減輕缺血區損傷第44頁，共90頁，2023年，2月20日，星期四

非缺血區缺血區對照硝酸酯類的效應非缺血區缺血區輸送血管阻力血管第45頁，共90頁，2023年，2月20日，星期四體內過程：脂溶性高，舌下含服，避免“首過效應”作用機制：促進機體釋放NO，擴張血管臨床應用

1.各型心絞痛：穩定型（首選）

2.急性心肌梗塞：靜脈給藥

3.心衰：急性(靜脈給藥),慢性(長效制劑+強心藥)4.呼吸衰竭及肺動脈高壓：舒張肺血管第46頁，共90頁，2023年，2月20日，星期四不良反應

1.擴血管反應

①局部：面、頸皮膚潮紅，頭暈、搏動性頭痛顱內壓↑，眼內壓↑

②全身：血壓過度↓→反射性心悸，誘發心絞痛體位性BP↓→暈厥2.高鐵血紅蛋白血癥：亞甲藍靜注解毒3.耐受性，不宜大量長期使用。可間歇或減小劑量。第47頁，共90頁，2023年，2月20日，星期四藥物相互作用1、與抗高血壓藥合用，易發生直立性低血壓，應減少用量2、肝素合用減弱抗凝作用，出血癥狀3、阿司匹林減少肝臟消除，血藥濃度升高4、乙酰半胱胺酸，減少耐受性第48頁，共90頁，2023年，2月20日，星期四藥理作用

1.降低心肌耗氧量：總耗氧↓主要機制①阻斷βR→心率↓及收縮力↓→耗氧↓2.改善缺血區血供:①心肌耗氧↓→非缺血區血管阻力↑，血流流向缺血區已舒張的血管，增加供血；②心率↓、舒張期延長，利于冠脈灌注，利于血流由心外膜流向心內膜缺血區。

3.改善心肌代謝，保護心肌細胞等：減少游離脂肪酸，加強糖代謝4、改善冠脈循環β受體阻斷藥---普萘洛爾第49頁，共90頁，2023年，2月20日，星期四臨床應用

1.穩定型心絞痛，尤高血壓或心律加快者

2.不穩定型心絞痛：改善冠脈血流量

不良反應

1.心動過緩、低血壓、嚴重心功能不全者禁用

2.有效量個體差異較大，應從小量開始。

3.久用停藥時，會加劇心絞痛的發作或心梗，

應逐漸減量。第50頁，共90頁，2023年，2月20日，星期四藥物相互作用1、維拉帕米合用，加重心臟抑制及降壓作用2、地高辛合用，心率減慢，心動過緩3、吲哚美辛、水楊酸，減弱降壓作用4、西咪替丁合用，肝內代謝減少5、抑制胰高血糖素升高血糖作用，胰島素合用注意第51頁，共90頁，2023年，2月20日，星期四藥理作用

1.降低心肌耗氧量：①舒張血管，降低外周阻力，↓后負荷②↓心率，↓收縮力；

2.擴張冠脈、開放側支循環，增加缺血區血供

3.保護缺血心肌:↓Ca2+

超載；↓氧自由基產生

4.抑制血小板聚集鈣通道阻斷藥

硝苯地平維拉帕米地爾硫卓第52頁，共90頁，2023年，2月20日，星期四1、治療冠狀動脈痙攣所致的變異型心絞痛2、治療伴有哮喘和阻塞性肺疾病的心絞痛3、治療伴有外周血管痙攣性疾病的心絞痛臨床應用第53頁，共90頁，2023年，2月20日，星期四

其他抗心絞痛藥

嗎多明1.降低心臟前后負荷，降低心室壁張力，↓耗氧2.舒張冠脈，改善心內膜下區供血3.用于各型心絞痛，作用時間較硝酸甘油持久4.不易產生耐受性地奧心血康1.活血化瘀，行氣止痛銀杏葉提取物1.擴張冠脈血管，腦血管，改善心腦功能2.解除支氣管平滑肌痙攣第54頁，共90頁，2023年，2月20日，星期四一.選藥

1.硝酸酯類適于各種心絞痛，緊急情況舌下含服

2.β受體阻斷藥不適于治療變異型心絞痛

3.鈣通道阻斷藥對變異型心絞痛最有效二.劑量與療程

1.從小劑量開始，最佳療效最小不良反應

2.停藥時應逐漸減量，否則誘發心絞痛

3.硝酸酯類易產生耐受性，給藥間隔8h以上

4.心絞痛清晨發病率高，建議起床前服藥合理用藥第55頁，共90頁，2023年，2月20日，星期四三.聯合用藥

1.硝酸酯類和β阻斷藥合用：協同↓氧耗，β阻斷藥可取消硝酸甘油所致心率↑、收縮力↑；硝酸甘油可↓β阻斷藥所致心室容積和心室射血時間↑。因兩藥均降壓，故用量均↓

2.硝酸酯類和鈣通道阻斷藥合用：擴血管作用↑硝酸酯類主要作用靜脈，CCB主要擴張小動脈

3.β受體阻斷藥和鈣通道阻斷藥合用：協同↓氧耗

β阻斷藥可取消CCB反射性心率↑；而CCB可↓β

阻斷藥縮血管作用。聯合用藥更合理。第56頁，共90頁，2023年，2月20日，星期四心臟手術心臟支架心臟搭橋第57頁，共90頁，2023年，2月20日，星期四第四節抗心律失常藥1.心律失常，由心肌細胞膜電位變化異常，引起心動節律和頻率的紊亂發生心動過速、過緩或心律不齊是嚴重的心血管疾病。2.分類

①緩慢型：竇性心動過緩，房室傳導阻滯等

阿托品、異丙腎上腺素

②快速型：房性早搏、房性心動過速、心房纖顫心房撲動、陳發性室上性心動過速、室性早搏等第58頁，共90頁，2023年，2月20日，星期四3.心肌細胞的分類

①非自律細胞，又叫工作細胞。是普通的心肌細胞，包括心房肌和心室肌。

A.具有興奮性、傳導性和收縮性，

B.不產生節律性興奮，不具有節律性，

C.主要執行收縮功能。

②自律細胞，包括竇房結和浦肯野細胞

A.具有自動發生節律性興奮的功能，即自律性

B.產生和傳導興奮，控制心臟的節律性活動第59頁，共90頁，2023年，2月20日，星期四心肌細胞膜電位

靜息電位

-90mv(心室肌、普肯野)

動作電位

0相，快速除極，Na+內流

1相，快速復極，K+

短暫外流

2相，緩慢復極，Ca2+和Na+

少量內流，K+外流

3相，快速復極末期，K+外流

4相，靜息期,Ca2+和Na+內流第60頁，共90頁，2023年，2月20日，星期四第61頁，共90頁，2023年，2月20日，星期四一.沖動形成障礙

①自律性增高：自律細胞4相自發除極速率加快②后除極:動作電位后產生的一個提前的除極化二.沖動傳導障礙折返激動：一次沖動下傳后，又可順著另一環形通路折回再次興奮原以興奮過的心肌，引發快速型心律失常的機制第62頁，共90頁，2023年，2月20日，星期四正常的傳導ABC第63頁，共90頁，2023年，2月20日，星期四單向阻滯折返產生ABC第64頁，共90頁，2023年，2月20日，星期四（一）抗心律失常藥的基本作用機制1.降低自律性

①降低動作電位4相斜率（β受體阻斷劑）②提高動作電位的發生閾值（鈉通道阻滯藥/鈣通道阻滯藥）③增加靜息電位絕對值④延長APD（鉀通道阻滯藥）二、抗心律失常藥的基本作用機制及分類第65頁，共90頁，2023年，2月20日，星期四2.減少后除極

鈉通道阻滯藥/鈣通道阻滯藥（奎尼丁/維拉帕米）3消除折返，改變傳導性：

①改善傳導，取消單向傳導阻滯（苯妥英鈉）②減慢傳導，變單向→雙向阻滯（奎尼丁）

鈣通道阻滯藥和β受體阻斷劑可減慢房室結的傳導性而消除房室結折返所致的室上性心動過速。

第66頁，共90頁，2023年，2月20日，星期四Ⅰ類鈉通道阻滯藥

Ⅰa類：適度阻滯鈉通道。奎尼丁、普魯卡因胺

Ⅰb類：輕度阻滯鈉通道。利多卡因、苯妥英鈉

Ⅰc類：明顯阻滯鈉通道。普羅帕酮、氟卡尼Ⅱ類β-受體阻滯藥

普萘洛爾

Ⅲ類延長APD藥胺碘酮

IV類鈣拮抗劑維拉帕米（二）抗心律失常藥的分類第67頁，共90頁，2023年，2月20日，星期四第68頁，共90頁，2023年，2月20日，星期四（一）Ⅰ類鈉通道阻滯藥

1、Ⅰa類：奎尼丁(quinidine)

金雞鈉皮中的生物堿，為右旋體（左旋體為奎寧）體內過程：

1.口服吸收快而完全

2.血漿蛋白結合率高三、常用抗心律失常藥第69頁，共90頁，2023年，2月20日，星期四藥理作用：適度阻滯Na+內流,抑制K+外流

1.降低自律性:

↓4相Na+內流→自動除極坡度↓

2.減慢傳導:

↓0相Na+內流→0相上升幅度及速率↓→傳導減慢→變單向為雙向傳導阻滯→消除折返

3.絕對延長不應期：↓3相復極K+外流，延長心房肌心室肌及浦氏纖維的APD及ERP。4.對心電圖的影響：減慢室內傳導，Q-T間期延長

5.其它

①抗膽堿、抗迷走神經作用

②α受體阻滯作用，直接舒張血管

第70頁，共90頁，2023年，2月20日，星期四－90mv－60mv4ERPARD正常奎尼丁第71頁，共90頁，2023年，2月20日，星期四臨床用途

廣譜藥物，心房撲動、室上性和室性心動過速轉復和預防，心率失常轉復藥不良反應

1.金雞鈉反應：耳鳴，頭痛，惡心，視力障礙

2.過敏反應

3.心血管毒性：α受體阻滯作用，低血壓

第72頁，共90頁，2023年，2月20日，星期四

普魯卡因胺

1.口服F80%，血漿蛋白結合率20%，代謝產物仍具藥理活性，主要以原形經腎排除。

2.作用比奎尼丁快

3.適用于室性心動過速

4.不良反應①胃腸道反應。②劑量過大引起心動過緩、傳導阻滯。

③長期用藥致類紅斑狼瘡綜合征。第73頁，共90頁，2023年，2月20日，星期四

2、Ⅰb類藥物

利多卡因藥理作用：1.降低自律性：抑制4相Na+內流和促進4相K+外流→興奮閾值↑。2.改善傳導性3.相對延長ERP：臨床用途

1.用于室性心律失常，適于危重病例

2.對急性心肌梗塞、心臟手術及電擊復律等引起的室性心律失常療效佳。不良反應

劑量偏大可致心動過緩，低血壓，傳導阻滯、運動失調，震顫，驚厥。第74頁，共90頁，2023年，2月20日，星期四－90mv－60mv01234K+K+ERPARD

正常利多卡因第75頁，共90頁，2023年，2月20日，星期四

美西律

1.

作用與利多卡因相似，用于室性心律失常，

2.特別對心肌梗死后急性室性心律失常苯妥英鈉（大倫丁）

1.作用與利多卡因相似

2.主要用于強心甙中毒引起的室性心律失常。

第76頁，共90頁，2023年，2月20日，星期四3.Ⅰc類藥物

普羅帕酮（心律平）藥理作用

1.顯著阻滯Na+通道，自律性下降，傳導減慢。

2.弱的腎上腺素受體阻滯作用及鈣拮抗作用。臨床用途

1.防治室性室上性心動過速和室性心律失常。

2.心臟毒性大第77頁，共90頁，2023年，2月20日，星期四

（二）Ⅱ類β-受體阻滯藥

普萘洛爾（心得安）抗心律失常作用

作用部位主要在竇房結和房室結。

1.降低自律性：

阻斷β受體→自律性↓

2.減慢傳導速率：抑制房室結和蒲氏纖維

3.延長有效不應期：臨床用途

1.用于室上性心律失常效果較好

2.對運動和情緒激動等誘發交感神經興奮所致室性心律失常更為有效。第78頁，共90頁，2023年，2月20日，星期四（三）Ⅲ類延長APD藥

胺碘酮藥理作用

1.阻滯K+外流→延長ADP和ERP，消除折返

2.降低自律性，減慢傳導：抑制Ca2+和Na+3.阻滯、

受體→松弛冠脈及外周血管→氧耗↓抗心絞痛。臨床應用治療心房撲動、心房纖顫和室上性心動過速第79頁，共90頁，2023年，2月20日，星期四（四）Ⅳ類鈣拮抗藥

維拉帕米抗心律失常作用

1.阻滯Ca2+內流①4相Ca2+內流↓→自動除極速率↓，自律性↓

②0相Ca2+內流↓→0相上升速率減慢→傳導↓

ERP延長，有利于消除折返臨床應用

1.陣發性室上性心動過速的首選藥物

2.抗心絞痛第80頁，共90頁，2023年，2月20日，星期四抗快速型心律失常藥物選擇1.竇性心動過速：維拉帕米，普萘洛爾；2.陣發性室上性心動過速：普萘，維拉，普羅、奎尼3.房性早搏：普萘洛爾,維拉帕米,胺碘酮4.房顫、房撲：強心苷+奎尼丁+β受體阻滯藥5.室性心動過速：室顫利多卡因（首選）；6.強心苷中毒心律失常：苯妥英鈉7.

陣發室性心動過速：利多卡因、普魯卡因胺等第81頁，共90頁，2023年，2月20日，星期四

第五節抗慢性心功能不全藥慢性心功能不全的概述

1.慢性心功能不全，是由多種病因所致