第一節檢查方法顱腦頭顱平片（plainfilmofskull）腦血管造影（cerebralangiopgraphy）CTMRI

脊髓X線平片脊髓造影（spinalmyelography)CTMRI第一頁，共176頁。一、顱腦頭顱平片（Plainfilmofskull）簡單、經濟；一般用正、側位。對頭顱外傷、先天性畸形和顱骨疾病等的診斷最適用，但診斷價值很有限。腦血管造影（Cerabralangiography）采用DSA技術，主要用于診斷腦動脈瘤、腦血管畸形、血管閉塞和了解腦瘤供血情況。CTA、MRA可替代大部分診斷需要。第二頁，共176頁。一、顱腦CT：一般用橫斷面，層厚8～1Omm，小病變可行薄層掃描。垂體區病變常用冠狀面。對顱內病變有很好的診斷效果，顱腦外傷、腦梗死、腦出血、腦積水等平掃即可明確診斷，顱內腫瘤、炎癥、血管畸形等需做增強描。CTA可觀察病變與血管的關系，CT灌注成像可觀察病變血流灌注情況。第三頁，共176頁。plainCTenhanceCTCTA第四頁，共176頁。（四）MRI切層方向層厚掃描序列MR血管造影（MRA）MR增強掃描MR彌散加權（DWI）及灌注加權(PWI)成像腦功能成像（fMRI）及MR波譜（MRS）的研究第五頁，共176頁。（四）MRI切層方向橫斷面、冠狀面、矢狀面。層厚一般橫斷面層厚8～10mm；矢狀及冠狀面層厚4～5mm，垂體微腺瘤或微小聽神經瘤采用薄層掃描，層厚小于等于3mm。第六頁，共176頁。

掃描序列SE序列T1W及T2W，T1W顯示解剖結構較清晰，而T2W顯示病變較敏感。其他，快速自旋回波序列(Turbo-SE,FSE)及梯度回波序列(FLASH)，其中水抑制成像(FLAIR)較常在顱腦應用。EPI序列一般用于小兒、昏迷等不配合病人或危重病人的檢查。MR血管造影（MRA）主要用于血管性疾病包括動脈瘤、動靜脈畸形、靜脈竇血栓形成等的診斷，顯示腫瘤與血管的關系。主要技術有TOF法和PC法。MR增強掃描增加病變與正常腦組織對比，提供更多的診斷信息。應用:①鑒別腫瘤和水腫。②微小病變的顯示，如垂體微腺瘤、微小聽神經瘤及小轉移灶。③腦血管疾病的診斷。④顯示隱匿性病灶。（四）MRI第七頁，共176頁。（四）MRIMR彌散加權（DWI）及灌注加權(PWI)成像DWI主要用于急性腦梗死的早期診斷。PWI反映腦組織微循環的分布及血流灌注情況，主要用于腦血管性疾病及腫瘤的良惡性鑒別。腦功能成像（fMRI）及MR波譜（MRS）的研究fMRI通過檢測病人接受刺激(包括視覺、觸覺等)后的腦灌注變化來研究皮層活動的功能定位，是目前神經學研究最活躍的領域之一。MRS可檢測外傷、腫瘤或癲癇病人腦組織的代謝情況。第八頁，共176頁。頭顱平片腦血管造影CTMRIMRI第九頁，共176頁。一、磁共振自旋回波序列（MRISESEQUENCE）T1WIT2WIPDWIFLAIRCET1WI第十頁，共176頁。二、MR血管造影（MagneticResonnanceAngiography）第十一頁，共176頁。腦底動脈環動脈瘤第十二頁，共176頁。右側椎動脈狹窄，管腔變細，血流信號減低，顱內段斷續顯示第十三頁，共176頁。（一）脊髓平片（plainfilmofspinecord）（二）脊髓造影（spinalmyelography）（三）CT（四）MRI顯示脊髓和病變最佳影像檢查方法二、脊髓第十四頁，共176頁。二、脊髓脊髓平片（plainfilmofspinecord）常規攝正、側位片、斜位片。對診斷脊椎骨病變或椎管內病變有幫助。脊髓造影（spinalmyelography）將碘對比劑經腰穿或小腦延髓池穿刺注人脊椎管蛛網膜腔，在透視下觀察對比劑在椎管內的形態和流動情況，以診斷椎管內病變。主要用于判定椎管內有無梗阻及梗阻部位，對椎管內腫瘤和蛛網膜粘連有診斷價值。第十五頁，共176頁。平片第十六頁，共176頁。脊髓造影第十七頁，共176頁。二、脊髓CT：仰臥位，掃描層厚1～5mm，用軟組織窗位及骨窗位分別觀察，必要時可行矢狀、冠狀面重建及CT三維重建。增強掃描用于椎管內腫瘤和血管性疾病。脊髓造影CT(CTmyelography,CTM)一般在脊髓造影后1～2小時內進行CT掃描，具有CT及脊髓造影的雙重優勢。可清楚顯示硬脊膜囊形態及脊髓結構。第十八頁，共176頁。二、脊髓MRI：矢狀面+橫斷面，顯示脊髓全程和病變上下平面；觀察脊髓及病變與脊髓、椎管的定位關系；有時加冠狀面掃描。常規TlWI及T2WI成像。增強掃描可提高椎管內病變的檢出率和診斷的正確率。MR脊髓成像(MRmyelograhy，MRM)又稱脊髓水成像，獲得脊髓蛛網膜下腔腦脊液影像，類似椎管造影效果，有望替代脊髓造影和CT脊髓造影。第十九頁，共176頁。第二節正常影像解剖顱腦頭顱平片血管造影CTMRI脊髓CTMRI第二十頁，共176頁。一、顱腦頭顱平片顱骨：

兒童較薄，成人較厚，分內、外板及板障3層。顱縫與囟門：

顱蓋骨骨縫包括冠狀縫、矢狀縫及人字縫，X線呈鋸齒狀線樣透明影，兒童期較清楚。囟門表現為邊緣較清楚的不規則多角形透明區，顱縫及因隨年齡增長而逐漸封合變窄，后囟和人字縫之間有時可見多余骨塊，為縫間骨，多無病理意義。第二十一頁，共176頁。頭顱平片顱壁壓跡：

腦回壓跡：X線表現為圓形或卵圓形低密度區。血管壓跡：腦膜中動脈、板障靜脈及蛛網膜顆粒壓跡。蝶鞍:位于顱底中央，前以鞍結節、后以鞍背為界，側位顯示清楚，正常前后徑7～16mm，平均11.5mm，深徑7～14mm，平均9.5mm。巖骨及內耳道：巖骨可于后前位片上從眶內觀察；正常內耳道呈管狀低密度區，位于巖骨內，兩側基本對稱，大小相差一般不超過0.5mm，寬徑平均為5.5mm，最大為10mm。第二十二頁，共176頁。頭顱平片顱內生理性鈣斑：松果體鈣斑：成人顯影率高達40%，可根據其移位方向判斷占位性病變的大致位置。大腦鐮鈣斑：正位居中線，呈三角形或帶狀，顯影率近10%。床突間韌帶鈣化及側腦室脈絡叢鈣斑顯影率較低。第二十三頁，共176頁。一、顱腦血管造影正常腦動脈有一定迂曲，走行自然，由近向遠逐漸變細，管徑光滑，分布勻稱，各支位置較為恒定并與腦葉有一定對應關系。第二十四頁，共176頁。一、顱腦CT:顱骨及空腔顱骨為高密度，顱底層面可見頸靜脈孔、卵圓孔、破裂孔等。鼻竇及乳突氣房內氣體呈低密度。含腦脊液腔腦室、腦池、腦溝、腦裂等腔內含腦脊液為低密度。腦實質分大腦額、顳、枕、頂葉及小腦、腦干。CT可區分皮質及髓質，皮質密度略高于髓質。大腦基底節是大腦半球的中央灰質核團，包括尾狀核、豆狀核、屏狀核及杏仁核。內囊分前肢、后肢及膝部，為白質帶。外囊為屏狀核和豆狀核之間的白質。增強掃描正常腦實質僅輕度強化，血管結構強化，正常硬腦膜及垂體、松果體血供豐富且無血腦屏障，強化明顯。第二十五頁，共176頁。

正常腦CT橫斷位圖像蝶鞍層面顱底層面第二十六頁，共176頁。正常腦CT橫斷位圖像鞍上池層面三腦室前部層面第二十七頁，共176頁。三腦室后部層面側腦室體部層面正常腦CT橫斷位圖像第二十八頁，共176頁。正常腦CT橫斷層影像側腦室頂部層面腦室上層面第二十九頁，共176頁。骨窗第三十頁，共176頁。一、顱腦MRI:腦組織MRI圖像上灰、白質對比清晰。T1WI灰質信號<白質，T2WI則灰質信號>白質。大腦池、腦室及腦溝內腦脊液腦脊液主要成分為水，T1WI為低信號，T2WI為明亮高信號。水抑制序列(FLAIR)呈低信號。顱骨、空腔及軟組織頭皮及肌肉T1WI為等信號，T2WI低信號;皮下脂肪T1WI高信號，T2WI稍高信號；顱骨呈“夾心餅”樣三層結構，T1WI、T2WI顱骨內、外板為低信號，板障為高信號；鼻竇及乳突氣腔無信號。第三十一頁，共176頁。正常腦MRI表現

第三十二頁，共176頁。矢狀位冠狀位正常腦MRI表現

第三十三頁，共176頁。MRI:腦血管：MRI因流空效應而直接顯示腦血管結構，流速較快的血管表現為低信號，流速較慢的血管則為高信號。顱神經：高場MRI可清楚顯示顱神經走行，T1WI最清楚，呈等信號。第三十四頁，共176頁。二、脊髓CT平掃：硬脊膜囊顯示清楚，上頸段脊髓顯示較下頸段及胸腰段脊髓清楚，硬脊膜外間隙為低密度脂肪影，神經根可顯示。CTM在高密度的脊蛛網膜下隙襯托下可清楚顯示脊髓、馬尾和神經根。MRI:脊髓位于蛛網膜下隙的中央，T1WI和T2WI脊髓與周圍CSF對比明顯，可清楚區分。T1WI脊髓為軟組織樣等信號，CSF為低信號；T2WI脊髓仍為等或較低信號，而CSF為明亮高信號；脊髓灰質在橫斷面上呈“H”形蝴蝶狀，其周圍為白質束。第三十五頁，共176頁。第三節基本病變的影像學表現一、顱腦二、椎管內腫瘤的X線基本征象第三十六頁，共176頁。一、顱腦平片腦血管造影顱內病變的基本CT及MRI表現第三十七頁，共176頁。（一）平片顱內壓增高

顱縫增寬是常見而又可靠的表現，年齡愈小愈明顯，在兒童以冠狀縫明顯，成人則以人字縫增寬多見。蝶鞍改變蝶鞍增大，后床突變小或消失，鞍背變短、薄或消失，成人明顯。腦回壓跡增多顱壁變薄第三十八頁，共176頁。（一）平片顱內腫瘤的定位征象局限性顱骨改變顱骨局限性增生或破壞，見于腦表面或靠近顱骨腫瘤，如腦膜瘤。蝶鞍改變鞍內腫瘤使蝶鞍呈球狀增大，鞍背后移并豎起，呈"鞍內型"改變;鞍上腫瘤呈鞍背短，蝶鞍扁，開口增大，呈"鞍上型"改變;鞍旁腫瘤呈雙重影，鞍增大，患側前床突上翹或破壞，呈"鞍旁型"改變。鈣化根據鈣斑位置及形態可大致判斷腫瘤位置和性質。如蝶鞍區弧形鈣化多為顱咽管瘤，腦膜瘤鈣化多呈團塊狀，幕上條帶狀鈣化多為少支膠質細胞瘤。松果體鈣斑移位第三十九頁，共176頁。(二)腦血管造影血管移位

顱內占位性病變、水腫等常推壓腦組織致腦血管移位，走行改變，移位的程度取決于占位病變的大小和生長方式。血管形態改變表現為動脈增粗、痙攣變細或狹窄、拉直。血循環改變腦血循環改變有助于定位和定性診斷。顱內壓增高時顱內靜脈壓升高，腦循環減慢，良性腫瘤常見局部循環時間延長，而惡性腫瘤則局部血循環加速。第四十頁，共176頁。(三)顱內病變的基本CT及MRI表現病灶顯示CTMRI病灶的強化表現腦水腫占位效應腦積水腦萎縮第四十一頁，共176頁。（一）病灶顯示

顱內病灶常表現為異常的CT密度或MRI信號，這是病灶的直接征象。CT:與正常腦組織對比，病灶分為高密度、低密度、等密度，及混雜密度。高密度病灶：實性腫瘤、出血、鈣化，病灶增強掃描能鑒別。低密度病灶：組織的壞死、水腫(腫瘤、腦梗死、炎癥、外傷)，液體(囊腫、軟化灶)和脂類(脂肪瘤、畸胎瘤)。等密度病灶：實性腫瘤、慢性硬膜下血腫和出血的某一階段等。通過病灶周圍水腫、占位征象和對比劑強化識別。混雜密度病灶：含多種成分的病變，如高密度鈣化、出血，低密度脂肪、囊變、壞死區，多見于顱咽管瘤、畸胎瘤等腫瘤。第四十二頁，共176頁。（一）病灶顯示MRI:病變分為等信號、高信號、低信號及混雜信號。多數實性腫瘤、梗死、炎癥及腦水腫：T1WI為低或稍低信號，T2WI呈高或稍高信號。Gd-DTPA增強掃描有利于鑒別。壞死及囊性變：T1WI呈低信號，T2WI為明亮高信號。血腫：信號較復雜，與不同的出血階段有關，一般亞急性或慢性血腫T1WI及T2WI上均呈高信號，明顯優于CT。鈣化：TI及T2WI上均為低信號。一些小的點、片、條樣鈣化MRI上常不能顯示。脂肪類病變:在MRI上表現T1WI及T2WI均呈高信號。流空效應:無信號（黑色），見于腫瘤血管、血管瘤、血管畸形等。第四十三頁，共176頁。（二）病灶的強化表現顱內病變強化機制是血腦屏障形成不良、異常血管增生引起血流量增加。增強掃描可使平掃未顯示的病變得以顯示，或平掃雖已顯示，但通過強化形式與程度可進一步定性，幫助鑒別診斷。CT及MRI強化形式基本類似。強化類型：均一強化、斑狀強化、環狀強化及不規則強化。均勻強化—腦膜瘤、生殖細胞瘤、成髓細胞瘤等。斑狀強化—血管畸形、星形細胞瘤、脫髓鞘疾病、炎癥等。環狀強化—囊性或壞死性病灶，如腦膿腫、腦轉移瘤、星形細胞瘤等。不規則強化—惡性膠質瘤等。腦回狀強化—腦梗死。第四十四頁，共176頁。（三）腦水腫(brainedema)多種疾病均可產生腦水腫。腫瘤引起的腦水腫常因血腦屏障破壞和血管通透性增加，多見于白質，一般以腫瘤為中心，沿白質分布。常呈指狀伸人灰質之間，多與正常腦組織分界不清，CT呈低密度，MRT1WI為低信號，T2WI為高信號。增強后水腫無強化。腦水腫的范圍與腫瘤部位及惡性程度有關。腫瘤惡性程度高，水腫范圍大，如轉移瘤、惡性星形細胞瘤。一般將腦水腫分三度:水腫≤2cm為Ⅰ度，2cm～一側大腦半球寬徑為Ⅱ度，＞一側大腦半球寬徑為Ⅲ度。第四十五頁，共176頁。（四）占位效應(spaceoccupingeffect)中線結構的移位:正常中線結構包括大腦鐮、松果體鈣化、三腦室及透明中隔、四腦室等，中線結構的移位有助于判斷病變的位置。腦室與腦池的移位與變形:占位性病變可引起腦室及腦池的移位與變形，甚至閉塞。第四十六頁，共176頁。（四）占位效應(spaceoccupingeffect)腦室、腦池的擴大:側腦室內腫瘤可見兩側側腦室擴大，以患側明顯;后顱窩病變阻塞四腦室致幕上腦室對稱性擴大、腦積水;橋小腦角區病變可使橋小腦角池擴大。腦溝的變化:腦內占位性病變推壓周圍腦組織致鄰近腦溝狹窄、閉塞。腦體積的改變:腦干占位性病變常表現為腦干體積膨大，相鄰腦池受壓、變窄或閉塞，第四腦室后移。第四十七頁，共176頁。（五）腦積水(hydrocephalus)交通性腦積水(communicativehydrocephalus)腦室與蛛網膜下隙之間通暢，但腦脊液產生過多，吸收障礙或靜脈竇阻塞而形成的腦積水。腦室系統普遍增大，腦溝正常或消失，腦池擴大。阻塞性腦積水(obstructivehydrocephalus)腦室系統或第四腦室出口處阻塞而使腦脊液流至蛛網膜下隙或腦池發生障礙，阻塞部位以上腦室系統擴大積水。影像表現為阻塞近側腦室擴大，遠側正常或縮小；MRI圖像上腦室周圍常可見T1WI低信號、T2WI高信號影，這是由于腦室內壓力高，室管膜細胞間連接受損出現小裂隙，水分子進人腦室周圍組織所致。代償性腦積水(compensatoryhydrocephalus)是腦萎縮的一種代償，其腦脊液增加而壓力正常，見于先天性大腦發育不全及后天性腦萎縮。影像表現為腦室對稱性擴大，腦溝、腦池增寬，腦回變窄，腦實質體積縮小。第四十八頁，共176頁。（六）腦萎縮(brainatrophy)是指腦組織減少而繼發的腦室和蛛網膜下隙擴大。按范圍分廣泛性腦萎縮和局限性腦萎縮;按部位分皮層萎縮、白質萎縮、基底節萎縮、腦干萎縮及小腦萎縮;按病因分創傷性萎縮、缺血性萎縮、出血性萎縮、炎癥后萎縮、缺氧后萎縮;按程度分輕、中、重。腦萎縮的基本影像表現為腦溝、腦池增寬和腦室擴大，腦溝寬度超過5mm可認為擴大。皮層萎縮:腦表面腦溝及腦池擴大，蛛網膜下隙增寬，腦室大小正常。白質萎縮:腦室擴大，腦溝、腦池大小正常;若萎縮不對稱則兩側腦室不對稱性擴大，中線結構移向腦室較大的一側。全腦萎縮:腦室、腦溝及腦池均擴大。局部腦萎縮:局部腦室擴大或局部腦溝、腦池擴大。腦干萎縮:腦干體積變小，腦干周圍池增寬，包括中腦周圍環池、四疊體池、橋前池等。小腦萎縮:小腦體積變小，蜘部及半球腦溝增多擴大，四腦室、小腦、小腦橋腦角池擴大。一側大腦半球萎縮:萎縮側半球體積變小，腦室擴大，腦溝增寬，中線結構移向患側。第四十九頁，共176頁。二、椎管內腫瘤的X線基本征象脊椎平片脊椎平片可顯示椎管內腫瘤引起的惟管變化，對診斷椎管內腫瘤有一定幫助，常見征象有:椎管擴大

正位片顯示椎弓根間距明顯增寬，側位片椎管前后徑增寬。椎弓根改變椎弓根改變為椎管內占位病變的可靠征象，可見椎弓根內緣吸收變平或凹陷，嚴重者椎弓根變窄或消失。椎間孔擴大常見于神經鞘瘤和神經纖維瘤。椎體后緣改變

向前弧形凹陷，受侵蝕、破壞，嚴重者椎板、棘突可受壓。椎旁軟組織腫塊影椎管內腫瘤鈣化

脊膜瘤和血管母細胞瘤可發生鈣化，有助于腫瘤定位定性診斷。第五十頁，共176頁。二、椎管內腫瘤的X線基本征象脊髓造影椎管內腫瘤脊髓造影表現為對比劑流動梗阻，根據梗阻平面可明確腫瘤位置及其與脊髓的關系。髓內腫瘤

常為不完全梗阻，對比劑經增粗膨大的脊髓兩側緩慢流動，呈梭形，等蛛網膜下隙常兩側變窄，如完全梗阻則梗阻端呈大杯口形，兩側端變尖。髓外硬脊膜內腫瘤

常導致完全梗阻，梗阻端顯示為光滑銳利的偏心性淺杯口犬充盈缺損，脊髓受壓移位，梗阻側蛛網膜下隙增寬，對側被移位的脊髓擠壓而變窄。硬脊膜外腫瘤由于有堅韌的硬脊膜相隔，常無明顯充盈缺損，腫瘤推擠硬脊莫造成脊蛛網膜下隙和脊髓移位，表現為病側蛛網膜下隙推移受壓變尖，向健側移位，宅全梗阻時梗阻端常表現為梳齒狀或水平截面。第五十一頁，共176頁。第四節顱內腫瘤一、神經膠質瘤二、腦膜瘤三、垂體腺瘤四、顱咽管瘤五、生殖細胞瘤六、聽神經瘤七、血管母細胞瘤八、腦轉移瘤第五十二頁，共176頁。一、神經膠質瘤（一）星形細胞瘤(astrocytoma)（二）少突膠質細胞瘤(oligodendroglioma)（三）髓母細胞瘤(medulloblastoma)第五十三頁，共176頁。膠質瘤第五十四頁，共176頁。（一）星形細胞瘤(astrocytoma)星形細胞瘤為膠質瘤中最常見的一類腫瘤(占40%)，占顱內腫瘤的17%。男女發病比例為1·89:1。成人多見于幕上，兒童多見于小腦。傳統的柯氏(kernohan)分類法將星形細胞瘤分為Ⅰ～lV級，Ⅰ級分化良好，呈良性；Ⅲ、Ⅳ級分化不良，呈惡性;Ⅱ級是一種良惡交界性腫瘤。分化良好的星形細胞瘤多位于大腦半球白質，腫瘤含神經膠質纖維多，可有囊變，腫瘤血管近于成熟。分化不良的星形細胞瘤呈彌漫浸潤生長，形態不規整，與腦實質分界不清楚，有時沿白質纖維或脫服體纖維向鄰近腦葉或對側半球發展。半數以上腫瘤有囊變，易發生大片壞死和出血，腫瘤血管形成不良，血腦屏障不完整。小腦星形細胞瘤80%位于小腦半球，20%位于蜘部。可為囊性或實性，囊性者邊界清楚，實性呈浸潤性生長，無明顯邊界。局灶性或全身性癲癇發作是本病最重要的臨床表現，神經功能障礙和顱內壓增高常常在病變后期出現。第五十五頁，共176頁。影像學表現CT:幕上Ⅰ、Ⅱ級星形細胞瘤大多數表現為腦內低密度病灶，類似水腫，少數為混合密度灶。腫瘤邊界多不清楚。90%瘤周不出現水腫，少數有輕度或者中度水腫。增強后掃描常無明顯強化，少數表現為囊壁和囊內間隔的輕微強化，還可以有腫瘤的壁結節甚至花環狀強化。幕上Ⅲ、Ⅳ級星形細胞瘤病灶密度不均勻，以低密度或等密度為主的混合密度最多。腫瘤內的高密度常為出血或鈣化，但鈣化出現率僅為2.3%～8%。低密度為腫瘤的壞死或囊變區，后者密度更低，且其邊緣清楚光滑。約91.7%腫瘤有腦水腫。增強掃描可幫助區別腫瘤實質部分、壞死和囊變區。兒乎所有的Ⅲ、Ⅳ級星形細胞瘤(占96.5%)均有強化，可呈不規則的環狀或者花環狀強化，在環壁上還可見強化不一的瘤結節。若沿臍服體向對側生長則呈蝶狀強化。各級腫瘤均有占位征象，尤以Ⅲ～Ⅳ級占位征象顯著小腦星形細胞瘤

囊性者平掃為均勻低密度，囊液CT值高于腦脊液，邊界清楚，囊壁可有鈣化，增強掃描后囊壁殘留腫瘤或瘤結節不規則強化。實性者平掃為以低密度為主的混合密度，多數有壞死囊變區，腫瘤實性部分有明顯強化。小腦星形細胞瘤多有水腫，第四腦室受壓移位、閉塞，上位腦室擴大，腦干受壓前移，橋腦小腦角池閉塞。第五十六頁，共176頁。影像學表現MRI:幕上星形細胞瘤腫瘤Tl和T2弛豫時間延長，以T2明顯。因此在TlWI為略低信號，T2WI為高信號。腫瘤的信號常不均勻，與其壞死、出血、囊變、鈣化和腫瘤血管有關。囊液內蛋白含量較高，故TlWI其信號強度高于腦脊液，低于腦實質。腫瘤內出血多數TlWI、T2WI像均為高信號。鈣化在TlWI、T2WI像上均為低信號，但其敏感性不如CT。有時可在腫瘤區看到粗短的條狀低信號，為腫瘤血管。Gd-DTPA增強掃描，偏良性的腫瘤多無增強;偏惡性的腫瘤多有增強，其表現多種多樣，可呈均勻一致性增強，亦可呈不均勻或花環狀增強。腫瘤周圍水腫，TlWI為低信號，T2WI為高信號。增強掃描因腫瘤強化明顯，可區別水腫與腫瘤。小腦星形細胞瘤與幕上星形細胞瘤相比，囊變率高，水腫較輕，邊界相對清楚。TlWI為低信號，T2WI為高信號，囊變區TlWI信號更低。注射Gd-DTPA后，腫瘤實質部分強化，有利于區別腫瘤的囊性和實性。MRI顯示小腦底部星形細胞瘤沒有骨質偽影于擾，矢狀面能清楚地分辨腫瘤與腦干的關系。第五十七頁，共176頁。星形細胞瘤的多形性第五十八頁，共176頁。良性星形細胞瘤(29-year-oldfemale)T1WIT2WICET1WI第五十九頁，共176頁。惡性星形細胞瘤瘤(45-year-oldfemale)T1WIT2WICET1WI第六十頁，共176頁。(二)少突膠質細胞瘤（oligodendroglioma）少突膠質細胞瘤，占顱內膠質瘤的5%～10%，為顱內最易發生鈣化的腦腫瘤之一。成人多見，好發年齡35～45歲，絕大多數(95.91%)發生在幕上，常見于額葉白質。約70%的腫瘤內有鈣化點或鈣化小結。本病大多生長緩慢，病程較長。臨床表現與腫瘤部位有關，50%～80%病人有癲癇，1/3有偏癱和感覺障礙，1/3有高顱壓征象，還可出現精神癥狀等。第六十一頁，共176頁。影像學表現平片常顯示腫瘤的鈣化呈條帶狀或團絮狀。CT表現為類圓形，邊界不清楚，密度不均勻，約70%的病例可見鈣化，鈣化形態可呈局限點片狀、彎曲條索狀、不規則團塊狀、皮層腦回狀。腫瘤周邊水腫占37.9%，多為輕度水腫。增強掃描多數呈輕度強化。少突膠質細胞瘤在MRIT1WI為低信號，T2WI為高信號。鈣化在T1WI與T2WI均為低信號。周圍無水腫或僅有輕度水腫，占位征象輕，增強掃描輕度強化。第六十二頁，共176頁。少突膠質細胞瘤T1WIT2WICET1WI第六十三頁，共176頁。（三）髓母細胞瘤（medulloblastoma）髓母細胞瘤是一種極度惡性的腫瘤。主要發生在小腦蚓部，容易突人第四腦室，致梗阻性腦積水。此瘤最好發生腦脊液轉移，并廣泛種植于腦室系統、蛛網膜下隙和椎管。腫瘤囊變、鈣化、出血均少見。臨床常見軀體平衡障礙，共濟運動差，高顱壓征象。本病對放射線敏感。第六十四頁，共176頁。影像學表現CT：顯示腫瘤位于后顱窩中線區，邊界清楚。平掃呈略高或等密度，46%的腫瘤周圍有水腫。增強掃描腫瘤呈均勻增強，腫瘤阻塞第四腦室致使幕上腦室擴大。腫瘤可通過腦脊液循環轉移至幕上腦凸面或腦室系統。MRI:腫瘤常位于小腦蚓部，突入第四腦室，T1WI為低信號，T2WI為等信號或者高信號。第四腦室向前上移，常有中度或重度腦積水，其他征象與CT相似(圖2-15)。第六十五頁，共176頁。髓母細胞瘤(14-years-oldmale)CT平掃第六十六頁，共176頁。髓母細胞瘤(與上同一病例)CT增強第六十七頁，共176頁。髓母細胞瘤MRIT1WIT2WI第六十八頁，共176頁。髓母細胞瘤MRI（接上）T1WICET1WI第六十九頁，共176頁。二、腦膜瘤（meningioma）腦膜瘤(meningoma)僅次于膠質瘤，占顱內腫瘤的15%～20%左右，來自蛛網膜粒細胞，與硬腦膜相連。多見于成年人，女性發病是男性的2倍。腫瘤大多數居腦實質外，其好發部位按發生的頻率順序是:矢狀窒旁、大腦鐮、腦凸面、嗅溝、鞍結節、蝶骨崎、小腦橋腦角、小腦幕、斜坡和顱頸連接處等。腫瘤多為球形，包膜完整，質地堅硬，可有鈣化或骨化，少有囊變、壞死和出血。腫瘤生長緩慢，血供豐富，供血動脈多來自腦膜中動脈或頸內動脈的腦膜支。腦膜瘤多緊鄰顱骨，易引起顱骨增厚、破壞或變薄，甚至穿破顱骨向外生長。臨床上因腫瘤生長緩慢、病程長，顱內壓增高癥狀與局限性體征出現較晚且程度較輕，大腦凸面腦膜瘤常有癲癇發作。位于功能區的腦膜瘤，可有不同程度的神經功能障礙。第七十頁，共176頁。影像學表現X線:頭顱平片常出現顱內壓增高征和松果體鈣斑移位，有定位乃至定性診斷價值的表現為骨質改變、腫瘤鈣化和血管壓跡的增粗。骨質變化包括增生、破壞或同時存在。腦血管造影除腫瘤引起腦血管移位外，腫瘤內血管可顯影，動脈期可見呈放射狀排列的小動脈，毛細血管期或靜脈期呈致密塊影，邊界清楚，有時可見代表囊變的低密度區。動脈期尚可能看到供血的腦膜動脈。第七十一頁，共176頁。影像學表現CT:腫瘤呈圓形或分葉狀，以寬基靠近顱骨或者硬腦膜。平掃大部分(74.4%)為高密度，少數(14.4%)為等密度，密度均勻，邊界清楚。大部分腫瘤(61.3%)有輕度瘤周水腫。瘤內鈣化占10%～20%。出血、壞死和囊變少見。增強掃描呈均勻一致的顯著強化，邊界銳利。可有白質塌陷、顱骨增厚、破壞或變薄等腦外腫瘤的征象。第七十二頁，共176頁。腦膜瘤CT表現第七十三頁，共176頁。影像學表現MRI:腦膜瘤信號多與皮質接近，T1WI為等信號，T2WI多為等或稍高信號。內部信號可不均勻，表現為顆粒狀、斑點狀，有時呈輪輻狀，與腫瘤內血管、鈣化、囊變、沙粒體和腫瘤內纖維分隔有關。周圍水腫T1WI為低信號，T2WI為高信號。鈣化在MRI呈低信號，因腫瘤血管豐富，其內尚可見流空血管影。腦膜瘤侵及顱骨時，其三層結構消失，原規整弧形的骨結構變得不規則。腦膜瘤與水腫之間可見低信號環，它是由腫瘤周圍的小血管及纖維組織構成的包摸，以T1WI更明顯。注射Gd-DTPA，腫瘤出現明顯均勻強化。約60%可顯示腫瘤鄰近腦膜呈窄帶狀強化，即腦膜尾征(duraltailsign)。腦膜瘤往往與靜脈竇或靜脈關系密切，MRA能明確腫瘤對靜脈的壓迫程度及靜脈內有無血栓，增強后MRI可更直觀地顯示腫瘤與靜脈竇的關系。第七十四頁，共176頁。腦膜瘤(50-year-oldfemale)T1WIT2WICET1WI第七十五頁，共176頁。三、垂體腺瘤垂體瘤(pituitaryadenoma)是鞍區最常見的腫瘤，約占顱內腫瘤的10%左右。成年多見，泌乳素瘤多見于女性。按腫瘤大小分為垂體微腺瘤及垂體大腺瘤，前者局限于鞍內，直徑不超過lcm;后者直徑大于lcm且突破鞍隔。按腫瘤分泌功能分為有分泌激素功能和無分泌激素功能肉類，前者包括分泌生長激素的嗜酸細胞腺瘤、分泌促腎上腺皮質激素的嗜堿細胞腺瘤本分泌催乳素的泌乳素腺瘤，后者為嫌色細胞腺瘤。垂體腺瘤屬腦外腫瘤，包膜完整，與周圍組織界限清楚。臨床表現:①壓迫癥狀，如視力障礙、垂體功能低下、陽痿、頭痛等。②內分泌亢進的癥狀，如泌乳毒(PRL)腺瘤出現閉經、泌乳，生長激素(HGH)腺瘤出現肢端肥大，促腎上腺皮質激毒(ACTH)腺瘤出現庫欣綜合征等。第七十六頁，共176頁。影像學表現CT:垂體微腺瘤垂體高度異常:40.0%～81.5%有垂體高度增加，但正常高度的垂體并不除外微腺瘤的可能。垂體內密度改變:快速注射對比劑后迅速掃描腫瘤為低密度，延遲掃描為等密度或高密度。因為正常垂體無血腦屏障，對比劑快進快出，而腫瘤的血供不如垂體豐富，對比劑慢進慢出。垂體上緣膨隆:78.3%～84.2%的病例可出現垂體上緣膨隆。冠狀掃描膨隆可以居中，偏側更有意義。垂體柄偏移:偏側的腫瘤可以將垂體柄擠向對側，冠狀面可以觀察垂體柄左右偏移。居蝶鞍中部的腫瘤，可以使垂體柄變短。鞍底骨質改變:冠狀面可以顯示鞍底骨質變薄、凹陷或侵蝕，占57.9%～63.3%。垂體大腺瘤

腫瘤呈圓形，也可呈分葉或不規則形。冠狀掃描顯示腫瘤呈啞鈴狀，這是由于腫瘤受鞍隔束縛之故(束腰征)。平掃大多數為等密度或略高密度，增強掃描大多數強化均勻，壞死、液化區不強化。腫瘤向上壓迫室間孔，向旁側侵犯海綿竇延伸至顱中窩，可將明顯強化的頸內動脈推移向外甚至包裹，偶爾可引起頸內動脈閉塞。向后可壓迫腦干，向下可突人蝶竇。第七十七頁，共176頁。垂體瘤CT表現第七十八頁，共176頁。MRI:垂體微腺瘤一般用冠狀面和矢狀面薄層(≤3mm)檢查。T1WI呈低信號，多位于垂體一側，伴出血時為高信號;T2WI呈高信號或等信號。垂體高度增加，上緣膨隆，垂體柄偏斜與CT所見相同Gd-DTPA增強后，腫瘤信號早期低于垂體，后期(55分鐘后)高于垂體。垂體大腺瘤冠狀及矢狀面顯示鞍內腫瘤向鞍上生長，信號強度與腦灰質相似或略低。正常垂體多被完全掩沒而不能顯示。腫瘤向鞍隔上生長，冠狀面呈葫蘆狀。鞍上池亦可受壓變形、閉塞。腫瘤還可向鞍旁生長，影響頸內動脈和Willis環，3DTOF法MRI可顯示Willis環的擴大、變形及血管的移位情況，血流是否中斷及代償情況等。影像學表現第七十九頁，共176頁。垂體瘤MRI表現第八十頁，共176頁。四、顱咽管瘤顱咽管瘤(craniopharyngioma)是顱內常見腫瘤，約占顱內腫瘤2%～4%，常見于兒童，也可發生于成人，刀歲以前發病接近半數。顱咽管瘤可沿鼻咽后壁、蝶賽、鞍內、鞍上至第三腦室前部發生，但以鞍上多見。腫瘤可分為囊性和實性，囊性多見，占83.7%，多為單囊，囊壁光滑，囊液呈黃褐色，為漂浮膽固醇結晶和角蛋白的油狀液體。囊壁和腫瘤實性部分多有鈣化。臨床表現兒童以發育障礙、顱壓增高為主;成人以視力視野障礙、精神異常及垂體功能低下為主。第八十一頁，共176頁。影像學表現X線:平片常顯示鞍區鈣化、蝶鞍異常(床突消失、擴大等)及顱高壓征象等，鈣化的X線發現率占顱內腫瘤首位，在兒童可達80%～90%。CT:表現為鞍上圓形或類圓形腫塊，以囊性和部分囊性為多，CT值變動范圍大，含膽固醇多則CT值低，相反含鈣質或蛋白質多則CT值高。大多數病例在實體部分與囊壁可出現鈣化，可呈囊壁殼狀鈣化或實體腫瘤內點狀、不規則形鈣化;增強掃描2/3的病人有強化，囊性者呈環狀或多環狀囊壁強化，實性部分呈均勻或不均勻的強化，若室間孔阻塞出現腦積水。第八十二頁，共176頁。影像學表現MRI:顱咽管瘤MRI信號變化多。T1WI可以是高信號、等信號、低信號或混雜信號。這與病灶內的蛋白、膽固醇、正鐵血紅蛋白、鈣質及散在骨小梁的含量多少有關。T2WI以高信號多見。但鈣質、骨小梁結構可為低信號。注射Gd-DTPA后，腫瘤實質部分呈現均勻或不均勻增強，囊性部分呈殼狀增強。其他臼位征象與CT相似。第八十三頁，共176頁。五、生殖細胞瘤生殖細胞瘤（germinoma）占顱內腫瘤的0·5，好發于兒童和青少年。本病起源于生殖細胞，常發生于中線部位，尤其是松果體區，以往稱為松果體瘤的腫瘤大多數為生殖細胞瘤。所謂異位松果體瘤是指發生于松果體之外的生殖細胞瘤，常見于第三腦室后部及前部、鞍上視交叉等部位。腫瘤多呈球形，包膜完整，也可浸潤生長，沿腦室擴散。腫瘤向后生長突人大腦大靜脈池內，向前突入第三腦室內，易引起梗阻性腦積水。典型的臨床癥狀為視麻痹(四疊體受壓)和性早熟，腫瘤較大壓迫閉塞中腦導水管和室間孔致腦積水和顱壓增高。第八十四頁，共176頁。影像學表現X線:平片主要變化是顱內壓增高和松果體區鈣斑，常同時出現。兒童松果體瘤的鈣化率可達60%～70%，呈分散點狀或斑片狀，范圍較大，直徑多在lcm左右。CT:松果體生殖細胞瘤于三腦室后部出現邊緣清楚、稍不規則、不十分均一的略高密度病灶，鈣化率可達70%左右;增強掃描為邊緣清楚、圓形一致均勻強化。可見梗阻性腦積水。有室管膜擴散時，腦室壁可出現帶狀或結節狀強化影。MRI:腫瘤呈等T1WI或稍長T1、長T2信號，周圍水腫不明顯，由于腫瘤對三腦室后部的壓迫，故幕上腦積水常較明顯，矢狀位T1，像可很好地顯示腫瘤與腦室及腦干的關系。有室管膜擴散時MRI增強掃描比CT顯示更為清楚。Gd-DTPA增強掃描能改善腫瘤邊界的顯示并有助于檢出經腦脊液種植的腫瘤。PC法MRA可見大腦內靜脈或/和大腦大靜脈受壓向上移位，增強后TOF法MRA顯示高信號的腫瘤和高信號的大腦內(大)靜脈的關系更直接。第八十五頁，共176頁。六、聽神經瘤（Acousticneurinoma）聽神經瘤(acousticneurimoma)是顱內常見腫瘤之一，占顱內腫瘤的8%～10%，占后顱窩腫瘤的40%，占橋小腦角腫瘤的80%。好發于中年人，10歲以下很少見(0.12%)。聽神經瘤一般由神經鞘膜(Schwann)細胞發展而來，為良性腦外腫瘤。腫瘤呈圓形或橢圓形，有完整包膜。早期位于內耳道內，以后發展長人橋小腦角。腫瘤長大可囊變或脂肪性變，偶有腫瘤出血。可有內聽道擴大。亦可壓迫腦干和小腦，使其移位，產生阻塞性腦積水。多為單側，偶可累及兩側，可與神經纖維瘤病或腦膜瘤并發。臨床主要表現為橋腦小腦角綜合征，即病側聽神經、面神經和三叉神經受損以及小腦癥狀。腫瘤亦可壓迫腦干出現錐體柬征。后期腫瘤壓迫第四腦室，腦脊液循環受阻出現高顱壓。第八十六頁，共176頁。影像學表現X線:頭顱平片常表現為內耳道、內耳道口的擴大和鄰近骨質破壞。CT:腫瘤居巖骨后緣，以內聽道為中心。腫瘤多為類圓形。平掃呈等密度占50%～80%，其余為低密度、高密度和混合密度。腫瘤周圍水腫輕，出現率不足50%。橋小腦角池閉塞，而相鄰腦池擴大，這是由于腦外腫瘤將腦干及小腦擠開之故。50%～85%的病例可顯示內聽道漏斗狀擴大。腫瘤增大可壓迫腦干、小腦及第四腦室，形成阻塞性腦積水。增強掃描由于腫瘤元血腦屏障而有明顯強化，未強化區為囊變壞死或脂肪變性。MRI:腫瘤位于橋小腦角，與硬腦膜呈“O”字征，為圓形或分葉狀，多呈不均勻長T1、長T2信號。多有囊變，囊變區在TlWI上顯示為明顯低信號，在T2WI則顯示為高信號，行Gd-DTPA增強檢查，腫瘤實性部分明顯增強，囊變部分無強化。當聽神經瘤較大時可出現明顯的腦外占位征象，其表現與CT掃描所見相同，但MRI由于無骨性偽影的影響，顯示更加清楚。管內微小聽神經瘤T1WI僅表現為雙側聽神經不對稱，T2WI略高于正常聽神經，增強掃描可清楚顯示，表現為聽神經束增粗且明顯強化。第八十七頁，共176頁。聽神經瘤CT表現瘤體呈略高密度內聽道擴大第八十八頁，共176頁。聽神經瘤MRI表現T1WIT2WICET1WI第八十九頁，共176頁。七、血管母細胞瘤血管母細胞瘤(hemangioblastoma)又稱成血管細胞瘤或血管網狀細胞瘤(hemagioreticuloma)，是真性血管性腫瘤，占顱內腫瘤的1%～2%。90%發生于小腦半球，多見于20～40歲中年男性，部分病人伴有視網膜血管瘤稱為VonHippel-Lindan(VHL)病。腫瘤大小不一，分囊性和實性兩種。在小腦多呈囊性，常呈大囊伴有小的表面光滑的壁結節。囊壁為膠質纖維或膠原纖維的薄膜，囊內含透明黃色液體。幕上多為實性。腫瘤屬良性，但手術后易復發。臨床表現有顱高壓表現，小腦癥狀，走路不穩及共濟失調等。第九十頁，共176頁。影像學表現CT:大多數病例(73%)在后顱窩出現邊界清楚的低密度區，因囊液含蛋白質和出血，故CT值高于腦脊液。壁結節多為等密度，突入囊內。常因結節小，靠近顱底等因素，而顯示不清楚。增強掃描，壁結節明顯增強，囊壁可呈細條、不連續的強化，提示囊壁為膠質纖維或膠原纖維成分。實性腫瘤中間壞死，呈不規則環形強化。實性腫瘤周圍可有輕度或中度腦水腫。四腦室受壓移位，幕上梗阻性腦積水。MRI:飛叨表現為低信號囊性腫塊，囊壁上可見等信號壁結節，囊液內蛋白含量高，其信號不同于腦脊液信號。有時壁結節與周圍正常腦組織信號一致，平掃難以顯示壁結節。T2們囊腫表現為高信號，壁結節為等信號。用創-D旺A增強掃描，壁結節強化明顯，病灶外常有一根或數根較粗大血管伸人病灶。囊壁不增強或僅有輕微增強。其他征象與CT相似。第九十一頁，共176頁。八、腦轉移瘤腦轉移瘤(metastatictumorofthebrain)較常見，以往統計占顱內腫瘤的3.19%～19.09%，實際發病率卻遠高于此。發病高峰年齡40～60歲，約占80%，男性稍多于女性，男性以肺癌轉移最多，女性以乳腺癌轉移最多。腫瘤發生腦轉移的頻率由多到少依次為肺癌、乳腺癌、胃癌、結腸癌、腎癌、甲狀腺癌等。10%～15%查不到原發瘤。轉移部位以幕上多見，占80%，幕下占20%。70%～80%為多發，多位于皮質髓質交界區。腫瘤中心常發生壞死、囊變和出血。腫瘤周圍水腫明顯，水腫程度與腫瘤類型有關。轉移途徑以血行轉移最多見;腦膜播散型則腫瘤沿腦脊液播散，位于腦膜、室管膜，以顱底多見;位于軟腦膜者稱癌性腦膜炎。臨床表現主要有頭痛、惡心、嘔吐、共濟失調、視乳頭水腫等。有時表現極似腦卒中。5%～12%的病人無神經系統癥狀。第九十二頁，共176頁。影像學表現X線:當轉移瘤侵及顱骨時，顱骨平片可見溶骨性破壞。CT:平掃腫瘤密度不等，高、等、低、混雜密度均有。60～70的病例為多發，多位于灰白質交界區，腫瘤小者為實性結節，大者申間多有壞死，呈不規則環狀。87%的病例有腦水腫，小腫瘤大水腫為轉移瘤的特征，然而4mm以下小結節常無水腫。增強掃描，94.4%的病例有增強。呈結節狀(無壞死)或環狀，環壁較厚，·不規則。肺癌轉移多為環形增強(42.5%)，乳腺癌轉移多為結節狀強化(66%)。癌性腦膜炎的CT表現平掃僅見腦池、腦溝增寬，也可以有腦室擴大。增強后可見腦膜或室管膜強化，小腦幕也可呈不規則強化。部分患者僅表現為腦積水。MRI:腫瘤在T1WI為低信號，T2WI為高信號，腫瘤周圍水腫廣泛，占位效應明顯。注射Gd-DTPA后，腫瘤有明顯強化，轉移瘤強化形態多種多樣，如結節狀、環形、花環狀，有時內部還有不規則小結節。在T2WI腫瘤表現為低信號或等信號，多半是結腸癌、骨肉瘤、黑色素瘤。有出血的轉移瘤，提示來自黑色素瘤、絨癌、甲狀腺癌和肺癌等。第九十三頁，共176頁。腦轉移瘤T1WIT2WICET1WI第九十四頁，共176頁。第五節腦梗死疾病（Cerebralinfarction）一、腦梗死二、腦出血三、蛛網膜下隙出血四、動靜脈畸形五、顱內動脈瘤六、皮層下動脈硬化性腦病第九十五頁，共176頁。一、腦梗死(cerebralinfarction)（一）腦動脈閉塞性腦梗死（二）腔隙性腦梗死（三）出血性腦梗死第九十六頁，共176頁。（一）腦動脈閉塞性腦梗死本病多見于50～60歲以上患有動脈硬化、糖尿病、高血脂癥者。主要病因是腦內大或中等管徑的動脈粥樣硬化，繼發血栓形成，導致管腔狹窄、閉塞，引起病變血管供應區腦組織壞死。以大腦中動脈閉塞最多見。腦梗死的病理過程與梗死時間有關，梗死發生后4～6小時腦組織發生缺血，出現血管源性水腫;1～2天神經細胞出現壞死;1～2周后腦水腫逐漸減輕，壞死腦組織液化，梗死區出現吞噬細胞浸潤，清除壞死組織，同時有膠質細胞增生和肉芽組織形成;8～10周后形成含液體的囊腔即軟化灶。少數缺血性腦梗死在發病24～48小時后可因再灌注而發生梗死區內出血，轉為出血性腦梗死(hemorrhagicinfarction)。第九十七頁，共176頁。影像學表現CT:腦組織內的低密度區

腦梗死起病24小時內，CT檢查可無陽性發現，或出現提示腦梗死早期改變的CT征象，如大腦中動脈或其他主要動脈密度增高，稱致密動脈征(densearterysign)，豆狀核密度減低，皮髓質界面消失等。24小時后CT可顯示低密度區，其特點是低密度區的范圍與閉塞血管供血區相一致，同時累及灰質和白質，其大小和形態與閉塞的血管有關:大腦中動脈主干閉塞，病灶呈三角形，基底朝向腦凸面，尖端捂向第三腦室。大腦中動脈閉塞在豆紋動脈的遠端，病灶多為矩形低密度區，出現“基底節回避現象”。大腦前動脈梗塞，·表現為長條狀的低密度，位于大腦鐮旁。大腦后動脈梗塞，在頂葉后部及枕葉看見半圓形的低密度區，位于大腦鐮旁的后部。腦梗死2～3周，CT掃描可出現模糊效應，即平掃病灶為等密度，分辨不出來。這是因為腦水腫消失而吞噬細胞浸潤，使組織密度增大。腦梗死后期，壞死組織清除，形成囊腔，CT顯示密度更低。第九十八頁，共176頁。影像學表現CT:占位效應

腦梗死后2～15天為腦水腫高峰期，此時可有占位效應，一般見于梗死范圍大的病人，偶爾可見腦疝征象，如占位效應超過一個月，應注意有無腫瘤的可能。腦萎縮腦梗死相鄰部位的腦室、腦池或腦溝擴大，患側半球變小，中線結構移向患側。一般在腦梗死一個月以后才出現。小梗死灶上述變化不明顯。增強掃描腦梗死后3-4天即可出現強化，第2-4周強化出現率最高，多呈不均勻、腦回狀、條狀強化，與皮質分布一致。梗死區強化是由于血腦屏障破壞、新生毛細血管和血液灌注過度所致。第九十九頁，共176頁。影像學表現MRI:提示梗死的早期征象有病變血管內無流空信號，皮髓質界面消失，腦溝變淺消失。部分梗死在6小時之內即可檢出，此時由于細胞毒性水腫，梗死區含水量增加，T1與T2弛豫時間延長。此后發生血管源性水腫、細胞死亡、髓鞘脫失、血腦屏障破壞，梗死區T1WI更低信號，T2WI及FLARE序列信號更高，Gd-DTPA增強掃描可見梗死區腦回狀強化。梗死1天后FLARE序列為高信號。腦梗死后期，小的病灶可以不顯示，主要表現為局灶腦萎縮;大的病灶形成軟化灶，T1與T2顯著延長，類似腦脊液。第一百頁，共176頁。腦梗死CT第一百零一頁，共176頁。腦梗死T1WIT2WIDWI第一百零二頁，共176頁。二、腔隙性腦梗死(lacunarinfarction)腔隙性梗死是腦穿支小動脈閉塞引起的深部腦組織較小面積的缺血性壞死。主要病因是高血壓和腦動脈硬化，好發部位為底節區和丘腦區，也可發生于腦干、小腦等區域，常多發。腔隙灶直徑5～15mm，大于lOmm者稱為巨腔隙，最大直徑可達20～35mm，是由2個以上穿支動脈閉塞所致。梗死部位不同，臨床表現各異。可有輕偏癱、偏身感覺異常或障礙等局限性癥狀。相當一部分可以沒有明顯的臨床癥狀。第一百零三頁，共176頁。影像學表現CT:平掃基底節區或丘腦區類圓形低密度灶，邊界清楚，百徑在10～l5mm，無明顯占位表現，可多發。4周左右形成腦脊液樣低密度軟化灶，同時出現病灶附近腦室擴大、腦溝、腦池增寬等局部萎縮性變化。腔隙性腦梗死如累及皮質，表現為腦溝增寬，腦回變窄或丟失。增強掃描梗死3天～1個月可發生均一或不規則形斑片狀強化，第2～3周最明顯，形成軟化灶后不再強化。MRI:比CT更敏感，能發現CT上難以發現的小病灶。病灶呈長T1、長T2信號，沒有占位現象，水抑制序列及MR彌散加權成像可敏感地檢出早期小梗死灶。第一百零四頁，共176頁。（三）出血性腦梗死又稱梗死后出血，是指腦梗死后缺血區血管再通，血液溢出。多出現在腦梗死后一至數周，約占腦梗死的3%～5%，常見于大面積腦梗死，影像表現為病變范圍增大。占位效應明顯，CT在低密度腦梗死中出現高密度影，MRT1WI出現斑片狀高信號，T2WI原高信號影變得不均勻，慢性期可見血腫周邊有含鐵血黃素低信號。第一百零五頁，共176頁。二、腦出血腦出血(intracranialhemorrhage)主要包括高血壓性腦出血、動脈瘤破裂出血、腦血管畸形出血和出血性腦梗死等。高血壓性腦出血(tensiveintracerebralhemorrhage)是腦內出血的最常見原因。其發生率約占腦出血的40%，僅次于腦梗死，但死亡率卻占腦血管病的首位。男女發病相近，多見于50歲以上成人。出血部位常見于殼核、外囊、丘腦、內囊、腦橋、大腦半球白質內等，血腫在不同時期具有不同的病理改變:急性期血腫內含新鮮血液或血塊，周圍腦組織有一定程度的軟化。吸收期血腫內紅細胞破壞，血塊液化。血腫周圍出現吞噬細胞，并逐漸形成含有豐富毛細血管的肉芽組織。囊變期壞死組織被清除，缺損部分由膠質細胞及膠原纖維形成癱痕。血腫小可填充，血腫大則遺留囊腔，與腦軟化相同，但血紅蛋白產物可長久殘存于癱痕組織中，使該組織呈現棕黃色。第一百零六頁，共176頁。影像學表現急性期吸收期囊變期發病時間<1周2周～2個月>2個月血腫密度及形態均勻高密度，CT值60~80HU，腎形、類圓形或不規則形，邊緣清楚高密度血腫向心性縮小，邊緣模糊，第四周血腫變為等密度或者低密度較小的血腫由膠質和膠原纖維愈合；大的則殘留囊腔，呈腦脊液密度，基底節的囊腔多呈條帶狀或新月狀周圍水腫有逐漸減輕無占位效應有逐漸減輕無增強掃描一般不做環形強化無第一百零七頁，共176頁。影像學表現其他表現包括:血液破人腦室，多量時將腦室填滿，呈鑄型，少量時出現沉淀現象，下為血液，上為腦脊液。血液進入蛛網膜腔，腦池(溝)表現為等密度或高密度。腦積水，可由血腫壓迫室間孔、導水管或第四腦室等引起，也可由血塊在腦脊液流經通道阻塞所致。第一百零八頁，共176頁。腦出血第一百零九頁，共176頁。影像學表現MRI：腦血腫的MRI信號表現較復雜，主要與血腫內成分的演變有關。MRI信號可反映血腫內血紅蛋白(hemoglobin)、氧合血紅蛋白(oxyhemoglobin,OxyHb)、去氧血紅蛋白(deoxyhemoglobin,DeoxyHb)、正鐵血紅蛋白(methemohemoglobin,MetHb)、含鐵血黃素(hemosiderin)的演變過程。第一百一十頁，共176頁。影像學表現超急性期(<6小時)

血腫內紅細胞完整，主要成份為氧合血紅蛋白，具有抗磁性，T1WI等信號，T2WI為高信號。急性期(7小時～3天)完整紅細胞內OxyHb變為DeoxyHb，為順磁性，T1WI為等或稍低信號，T2WI為極低信號，這是因為電子受屏蔽作用不能直接與質子接近，無T1縮短效應，但由于順磁性物質分布不均，而選擇性產生T2質子弛豫增強效應(T2PRESS)。亞急性期(3天～4周)第3-4天，細胞內DeoxyHb漸變為MetHb，為順磁性，產生T1縮短效應，以后紅細胞溶解，出現游離MetHb，釋放人血腫內并被稀釋，不再具有T2縮短效應，此過程由血腫周邊開始并逐漸向血腫中心擴展。此期信號表現為:①早期由T1WI等或低信號逐漸演變為周邊高信號、中心等或低信號，T2WI仍為低信號。②接著，T1WI及T2WI均為周高中低信號。③晚期T1WI及T2WI全部為高信號。慢性期(≥4周)信號表現為:①T1WI和T2WI高信號，邊緣出現環狀低信號影。②血腫充分吸收，T1WI及T2WI均為斑點樣不均勻略低或低信號影。③囊腫形成，T1WI低信號，T2WI高信號，周邊為低信號影圍繞。第一百一十一頁，共176頁。腦出血T1WIT2WI第一百一十二頁，共176頁。三、蛛網膜下隙出血蛛網膜下隙出血(Subarachnoidhemorrhage)是由于顱內血管破裂，血液進人蛛網膜下隙所致。有外傷性和自發性。自發性中以顱內動脈瘤(51%)、高血壓動脈硬化(15%)和動靜脈畸形(AVM)(6%)最多見。可發生于任何年齡，成人多發，其中30-叨歲年齡組發病率最高。臨床表現特點為三聯征劇烈頭痛、腦膜刺激征，血性腦脊液。第一百一十三頁，共176頁。影像學表現CT:蛛網膜下隙出血的直接征象表現為腦溝、腦池密度增高，出血量大時呈鑄型。大腦前動脈破裂，血液多積聚于視交叉池、側裂前部;大腦申動脈破裂，血液多積聚于外側裂附近;頸內動脈破裂以后，出血也以大腦外側裂為多;椎基底動脈破裂血液主要積于腳間池和環池。CT可發現90%的四小時內蛛網膜下隙出血，約一周后出血被清除、吸收，CT不再顯示，若一周后CT仍可見蛛網膜下隙出血則常輯示有再次出血.第一百一十四頁，共176頁。影像學表現MRI:24小時內的急性蛛網膜下隙出血在T1WI像和質子密度像上可呈比腦脊液稍高的信號影，T2WI像呈比腦脊液稍低的信號影，但敏感性不如CT。亞急性期可在蛛網膜下隙內出現局灶性短TlWI信號影。慢性期則在T2WI像上出現含鐵血黃素沉積形成的低信號影，較具特征性。MRA有助于查找出血原因，顯示AVM、動脈瘤等。第一百一十五頁，共176頁。四、動靜脈畸形腦血管畸形(cerebralvascularmalformation)為先天性腦血管發育異常。一般分為四種基本類型:動靜脈畸形(aterio-venousmalformation,AVM)、毛細血管擴張癥(capillarytelangiectasia)、海綿狀血管瘤、靜脈畸形(venousmalformation)。其中AVM最多見。AVM可發生于任何年齡，約72%在40歲前起病，男性略多于女性，約85%發生于幕上，絕大多數(98%)為單發。AVM病理表現為迂曲擴張的供血動脈與引流靜脈之間無正常毛細血管床，而通過畸形的血管襻直接相通，形成異常的血管團，畸形血管易破裂出血致蛛網膜下隙或顱內出血，由于動靜脈短路，周圍腦組織因缺血而發生萎縮，稱為“盜血現象”(vascularstealphenomena)。的主要臨床表現有出血(蛛網膜下隙或腦內出血)、頭痛和癲癇。第一百一十六頁，共176頁。影像學表現X線:腦血管造影是診斷AVM最可靠、最準確的方法，典型表現為在動脈期可見粗細不等、迂曲的血管團，有時可表現為網狀或血竇狀，供血動脈多增粗，引流靜脈早期顯現。有相當一部分AVM腦血管造影陰性，稱為隱匿性AVM(crypticAVM)。CT:平掃AVM常表現為邊界不清的混雜密度病灶，其中可有等或高密度點狀、線狀血管影以及高密度鈣化和低密度軟化灶。增強掃描可見蜂窩狀或蚯蚓狀血管強化影，亦可顯示粗大的供血動脈及引流靜脈。無出血時病變周圍無腦水腫，也無占位表現。周圍腦組織常有腦溝增寬等腦萎縮改變，偶爾也可以有輕度占位效應。少數病例，平掃未見異常，增強才顯示異常血管團和引流血管。動靜脈畸形出血，位置表淺，可進入蛛網膜下隙。出血后畸形血管被血腫淹沒或壓迫，強化效果可不佳。第一百一十七頁，共176頁。影像學表現MRI:AVM異常血管團表現為蜂窩狀或蚯蚓狀血管信號影，T1WI和T2WI均為低或無信號暗區;有時可見細管徑的供血動脈和較粗管徑的引流靜脈，回流靜脈由于血流緩慢，T1WI為低信號，T2WI為高信號;供血動脈及匍行血管均表現為低或無信號影。增強掃描畸形血管團呈高信號強化。病變區內常可見到新鮮或陳舊的局灶性出血信號，周圍腦組織萎縮。MRA可直接顯示AVM的供血動脈、異常血管團及引流靜脈，增粗的供血動脈可單發或多發，與網狀血管團相連，引流靜脈增粗迂曲.第一百一十八頁，共176頁。五、顱內動脈瘤顱內動脈瘤(intracranialaneurysm)是指顱內動脈的局灶性異常擴大，約1/5的病例為多發。先天性動脈瘤最多見，約占80%。動脈瘤可發生于任何年齡，常見于30-60歲，女性略多于男性，約一半以上的自發性蛛網膜下隙出血是由于動脈瘤破裂所致。顱內動脈瘤約90%起自頸內動脈系統，其中起自前交通動脈者約占30%-35%，起自后交通動脈起始處及附近頸內動脈者約占20%;約10%起自椎-基底動脈系統。分為囊狀動脈瘤和梭形動脈瘤，以前者多見，絕大多數動脈瘤以蒂(或稱瘤頸)與載瘤動脈相連，直徑超過2.5cm的動脈瘤為巨大動脈瘤，并常合并鈣化斑和附壁血栓。臨床上動脈瘤未破裂時，常無癥狀，部分病例可有癲癇、頭痛、顱神經壓迫癥狀以及由于血栓形成引起的腦缺血或腦梗死癥狀。破裂出血則出現蛛網膜下隙出血、腦內血腫的相應癥狀。第一百一十九頁，共176頁。影像學表現X線:動脈瘤鈣化時，平片檢查有幫助。動脈造影見動脈瘤起源于動脈壁一側，突出成囊狀，形狀多為圓形、卵圓形，亦可呈葫蘆狀或不規則形。瘤內血栓則顯示為充盈缺損。完全血栓化的動脈瘤則難以顯示。CT:①無血栓動脈瘤:平掃為圓形稍高密度影，邊緣清楚。增強有均勻強化。②部分血栓動脈瘤:依其瘤腔內血栓的情況，可有各種口形態。平掃有血流的部分密度稍高，而血栓部分為等密度。增強掃描，前者強化，后者不強化。如果血栓位于血管腔內的周邊，增強掃描動脈瘤中心的瘤腔和外層囊壁均有強化，形成中心和外圍高密度環，中間隔以等密度帶，稱為“靶形征（targetsign）“。③完全血栓動脈瘤:平掃為等密度，其內可有點狀鈣化，瘤壁可有弧形鈣化。增強掃描僅有囊壁環狀強化，其內血栓不強化。動脈瘤周圍腦水腫不明顯;較大瘤體可出現占位征象，但不如相同體積的腫瘤顯著;大動脈瘤相鄰部位可見骨質吸收。第一百二十頁，共176頁。影像學表現MRI:MRI顯示動脈瘤與其血流速度、血栓、鈣化和含鐵血黃素沉積有關。無血栓動脈瘤，T1WI與T2WI均為無信號流空影。較大動脈瘤內血流速度不一，常有渦流，產生搏動性偽影，血流快的部分出現“流空效應”，血流慢的部分在T1WI圖像為低信號或等信號，T2WI上為高信號。有血栓形成時多呈環形層狀排列的高低相間的混雜信號，系由瘤壁內反復出血和血栓逐層形成所致，亞急性血栓T1WI、T2WI像均為高信號，慢性期血栓含鐵血黃素沉著呈瘤周及壁內黑環形影，具特異性。顱內動脈瘤破裂則可見蛛網膜下隙出血或腦內出血。MRA上動脈瘤顯示為與載瘤動脈相連的囊狀物，TOF法可同時顯示血栓和殘腔，而PC法則只能顯示動脈瘤殘腔，不能反映動脈瘤的真正大小，增強MRA可顯示直徑3mm的動脈瘤。有渦流時中心流速低，TOF法MRA顯示為低信號，需行PC法與血栓鑒別，此時中心渦流呈高信號，而血栓仍為低信號，位于瘤腔周圍。第一百二十一頁，共176頁。六、皮層下動脈硬化性腦病皮層下動脈硬化性腦病(subcorticalarterioscleroticencephalopathy,SAE)又稱Binswanger病，進行性皮層下血管性腦病。是一種發生于腦動脈硬化基礎上，臨床上以進行性癡呆為特征的腦血管病。在老年人中發病率為1%～5%。男女發病相等。隨年齡增加及伴有高血壓、糖尿病者發病率增高。本病病理改變是深部白質的脫髓鞘及軸突的缺失，病灶多位于半卵圓中心及腦室周圍，多發小囊狀白質梗死，伴發皮質性腦萎縮及基底節區腔隙性腦梗死。臨床上以60歲以上老年人多見，常以精神癥狀為首發癥狀，主要為緩慢迸行性癡呆，性格改變等。可有錐體束征(如偏癱等)，肌張力升高，共濟失調等。病情可緩解或反復加重。第一百二十二頁，共176頁。影像學表現CT:腦室周圍及半卵圓中心對稱性斑片狀低密度，以前角周圍明顯。多伴有腔隙性腦梗死及腦萎縮的征象。MRI:雙側半卵圓中心及腦室旁深部腦白質呈長Tl和長T2信號，無占位效應，異常信號大小不等，形狀不規則，邊緣不清楚，不累及胼胝體，常伴有腦梗死及萎縮表現。第一百二十三頁，共176頁。第六節顱腦外傷影像學檢查對顱腦損傷(braintrauma）的診斷和預后具有很高價值。頭顱平片簡單易行，可發現骨折，但不能了解顱內情況。腦血管造影診斷價值有限，基本上已被淘汰。CT檢查安全而迅速，已成為首選的方法，可直接顯示血腫和腦挫裂傷，CT檢查陰性可以較有把握地排除顱內血腫和腦挫裂傷。MRI由于成像時間長，對制動有困難的患者難于應用，加之許多急救設施不能接近M田機器等原因，危重病人難于接受檢查，急性期多不采用。但對評價亞急性、慢性腦損傷和腦干損傷有幫助。第一百二十四頁，共176頁。一、硬膜外血腫顱內出血積聚于顱骨與硬膜之間，稱為硬膜外血腫（epiduralhematoma），約占顱腦損傷的2%～3%，多為急性(約占85%)或亞急性(約占12%)，慢性少見。多發生于頭顱直接損傷部位，損傷局部多有骨折(占90%)，其血源以動脈性出血為主，也有靜脈賣損傷出血或骨折處板障靜脈出血。因硬膜與顱骨粘連緊密，故血腫范圍局限，形成雙凸透鏡形。因血腫部位不同，臨床表現不盡一致，頭部外傷后原發昏迷時間較短，再度昏迷前可有中間清醒期，可有腦受壓癥狀和體征，嚴重者出現腦疝。第一百二十五頁，共176頁。影像學表現CT:平掃血腫表現為顱骨內板下雙凸形高密度區，多在骨折部位下方，邊界銳利，血腫范圍一般不超過顱縫，血腫密度多均勻。不均勻的血腫，早期可能與血清溢出、腦脊液或氣體進人有關，后期與血塊溶解有關。可見中線結構移位，側腦室受壓、變形和移位等占位效應。調節骨窗可顯示骨折，血腫壓迫鄰近的腦血管可出現腦水腫或腦梗死。MRI:血腫形態與CT顯示相似，呈梭形，邊界銳利。血腫信號強度變化與血腫的期齡及MRI磁場強度有關。血腫急性期，T1WI等信號，T2WI低信號;亞急性期和慢性期TlWI及T2WI均呈高信號，血腫內緣可見低信號強度的硬膜。第一百二十六頁，共176頁。硬膜外血腫第一百二十七頁，共176頁。顱骨骨折線形骨折粉碎性骨折穿入性骨折凹陷性骨折第一百二十八頁，共176頁。二、硬膜下血腫顱內出血積聚于硬腦膜與蛛網膜之間稱為硬膜下血腫(subduralhematoma)。約占顱腦損傷的5%～6%。根據血腫形成時間可分為急性(3天之內)、亞急性(3天～3周)和慢性(3周以上)。硬膜下血腫常與腦挫裂傷同時存在，血腫居于腦凸面硬膜與蛛網膜之間，形狀多呈新月形或半月形，由于蛛網膜無張力，血腫范圍較廣，可掩蓋整個大腦半球。臨床上，急性硬膜下血腫的病程短，癥狀重且迅速惡化，多數為持續性昏迷，且進行性加重，很少有中間清醒期，局灶性體征和顱內壓增高癥狀出現早，生命體征變化明顯，較早出現腦疝與去大腦強直。慢性硬膜下血腫臨床特點是有輕微頭部外傷史或沒有明確外傷史，經過至少3周以上時間逐漸出現顱內壓增高和腦壓迫癥狀。第一百二十九頁，共176頁。影像學表現CT:平掃急性期表現為顱板下方新月形高密度影，血腫范圍廣泛，不受顱縫限制、常合并腦挫裂傷，占位征象顯著。少數貧血患者及大量腦脊液進入血腫內時則為等密度或低密度。血腫的密度不均勻與血清滲出和腦脊液相混有關。亞急性和慢性期可表現為高、等、低或混合密度。少數慢性硬膜下血腫，其內可形成分隔，可能是由于血腫內機化粘連所致，極少數形成"盔甲腦"，即大腦由廣泛的鈣化殼包繞。增強掃描增強掃描對亞急性或慢性硬膜下血腫，特別是對診斷等密度硬膜下血腫有幫助。可見遠離顱骨內板的皮層和靜脈強化，亦可見連續或斷續的線狀強化的血腫包膜(由纖維組織及毛細血管構成)，從而可清楚地勾畫出硬膜下血腫的輪廓。等密度硬膜下血腫等密度硬膜下血腫密度差別不明顯或者沒有差別。主要表現為占位征象，如同側腦室受壓，中線結構移位或者小腦幕裂孔疝等。增強掃描常可勾畫出血腫輪廓。雙側等密度硬膜下血腫CT顯示更為隱蔽，密度變化不明顯，而占位征象又互相抵消。下列征象可提示診斷:①雙側側腦室對稱性小，其體部呈長條狀。②雙側側腦室前角內聚，夾角變小，呈"兔耳征"。③腦白質變窄塌陷。④皮層腦溝消失。若診斷有困難，可行CT增強掃描，必要時可行MRI檢查。第一百三十頁，共176頁。硬膜下血腫第一百三十一頁，共176頁。三、腦挫裂傷腦挫裂傷(lacerationandcontusionofbrain)是指顱腦外傷所致的腦組織器質性損傷。是最常見顱腦損傷之一。多發生于著力點及其附近，也可發生于對沖部位，常并發蛛網膜下隙出血。病理改變包括腦外傷引起的局部腦水腫、壞死、液化和多發散在小出血等變化。臨床表現有傷后頭痛、惡心、嘔吐和意識障礙，有或無神經系統定位體征及生命體征的變化，多有蛛網膜下隙出血的表現。病情的輕重與腦挫裂傷的部位、范圍和程度直接相關。第一百三十二頁，共176頁。影像學表現CT:局部呈低密度改變

其大小、形態不一，邊緣模糊，數天至數周后部分可恢復至正常腦組織密度，部分則進一步發展為更低密度區，提示腦組織軟化。散在點片狀出血

位于低密度區內，形態常不規則，有些可融合為較大血腫。3～7天開始吸收，1～2月完全吸收為低密度區。蛛網膜下隙出血較重的腦挫裂傷常合并有蛛網膜下隙出血，表現大腦縱裂、腦池、腦溝密度增高。但數天后密度即減低、消失。占位及萎縮表現挫裂傷范圍越大，占位效應越明顯。表現為同側腦室受壓，中線結構移位，重者出現腦疵征象。水腫高峰期過后，占位征象逐漸減輕，后期出現腦萎縮征象。合并其他征象如腦內血腫、腦外血腫、顱骨骨折、顱內積氣等。第一百三十三頁，共176頁。影像學表現MRI:常隨腦水腫、出血和腦挫裂傷的程度而異。腦水腫的T1和T2弛豫時間延長，T1WI為低信號，T2WI為高信號。點片狀出血與腦出血信號變化一致。腦挫裂傷可以不留痕跡，也可以形成軟化灶，飛和乃弛豫時間延長伴有相鄰部位腦萎縮。第一百三十四頁，共176頁。腦挫裂傷第一百三十五頁，共176頁。四、彌漫性軸索損傷彌漫性軸索損傷(diffuseaxonalinjury,DAI)或稱剪切傷(shearinjury或shearinginjury)，它是頭部受到旋轉暴力致大腦繞中軸發生旋轉運動，導致腦白質、灰白質交界區、胼胝體、腦干及小腦等處受到剪切力損傷，引起彌漫性軸索斷裂、點片狀出血和水腫。臨床表現為傷后即刻意識喪失，多數立即死亡，部分患者持續性昏迷達數周至數月，甚至成為植物人，存活者常有嚴重神經系統后遺癥。第一百三十六頁，共176頁。影像學表現CT:雙側幕上半球彌漫性腦水腫及腦腫脹，灰白質分界模糊，腦室、腦池、腦裂和蛛網膜下隙變窄或消失，胼胝體、第三腦室旁、中央白質、腦干及小腦可有點、片狀出血，無中線結構移位，部分病例可見蛛網膜下隙出血、腦室內出血或薄層硬膜下出血。MRI:彌漫性軸索損傷如為非出血性，典型表現為T2WI可見腦白質、腦灰白質交界處和胼胝體、腦干及小腦散在、分布不對稱的點片狀異常高信號，T1WI上述病灶呈低或等信號。急性期出血性病灶在T2WI呈低信號，T1WI呈等信號，周圍可見高信號水腫。亞急性期和慢性期出血表現為高信號。損傷后期由于腦白質損傷、軸突變性、萎縮，可使相應部位的腦室擴大。第一百三十七頁，共176頁。

第七節顱內感染性疾病一、化膿性腦膿腫二、顱內結核三、病毒性腦炎四、腦囊蟲病第一百三十八頁，共176頁。一、化膿性腦膿腫腦膿腫(brainabsc