雙側丘腦對稱性病變影像學現(xiàn)在是1頁\一共有134頁\編輯于星期三丘腦概述丘腦是間腦中最大的卵圓形灰質(zhì)核團，位于第三腦室的兩側，左、右丘腦借灰質(zhì)團塊（稱中間塊）相連。丘腦是產(chǎn)生意識的核心器官，丘腦的功能就是合成發(fā)放丘覺。丘腦綜合征常因丘腦膝狀體動脈或丘腦穿通動脈供血障礙所致。其臨床特點是：①病變對側肢體輕癱。②病變對側半身感覺障礙(以深感覺為主)。③病變對側半身自發(fā)性疼痛。④同側肢體共濟運動失調(diào)。⑤病變同側舞蹈樣運動。

丘腦被丫形的白質(zhì)板（稱內(nèi)髓板）分隔成前、內(nèi)側和外側三大核群。現(xiàn)在是2頁\一共有134頁\編輯于星期三丘腦概述丘腦的核團及其纖維聯(lián)系：

1、丘腦前核：位于丘腦前結節(jié)的深方，它接受發(fā)自乳頭體的乳頭丘腦束，發(fā)出纖維投射至扣帶回。

2、丘腦內(nèi)側核：接受丘腦其他核的纖維，發(fā)出纖維投射到額葉前部皮質(zhì)。

3、丘腦外側核：又分為較小的背側部和較大的腹側部。背側部接受丘腦其他核團纖維，發(fā)出纖維至頂葉皮質(zhì)。腹側部與脊髓、腦干以及小腦有廣泛聯(lián)系。現(xiàn)在是3頁\一共有134頁\編輯于星期三現(xiàn)在是4頁\一共有134頁\編輯于星期三現(xiàn)在是5頁\一共有134頁\編輯于星期三丘腦的供血動脈丘腦主要由四組動脈供血：1.結節(jié)丘腦動脈：又名丘腦極動脈。發(fā)自后交通動脈，但約30-40%人先天缺失（此時該區(qū)域由旁中央動脈供血），供應丘腦前部，閉塞時主要表現(xiàn)為神經(jīng)心理學異常。2.丘腦旁中央動脈（旁正中動脈）：又名丘腦穿通動脈。顧名思義，主要供應雙側丘腦旁中央?yún)^(qū)域即中腦上部和丘腦旁中央部分，包括內(nèi)板核群和大部分背內(nèi)側核。當雙側旁中央動脈發(fā)自一側大腦后動脈時，稱為percheron動脈，起自大腦后動脈P1段。閉塞時也主要表現(xiàn)為神經(jīng)心理學異常。現(xiàn)在是6頁\一共有134頁\編輯于星期三丘腦的供血動脈3.丘腦膝狀體動脈：又名下外側動脈。起自大腦后動脈P2段，顧名思義，主要供應丘腦下外側。閉塞時表現(xiàn)主要為運動、感覺癥狀，特別是感覺癥狀突出。4.脈絡叢（脈絡膜）后動脈：起自大腦后動脈P2段,主要供應丘腦后部。閉塞時臨床表現(xiàn)比較復雜，主要包括以下幾點：視野缺損，可以為偏盲或象限盲，對側肢體無力、感覺障礙，肌張力障礙，震顫。失語、記憶障礙等神經(jīng)心理學異常。現(xiàn)在是7頁\一共有134頁\編輯于星期三綠色：上矢狀竇；淺藍：下矢狀竇；暗紫：直竇；橙色：竇匯；深藍：橫竇；黃色：乙狀竇；淡紫：頸靜脈及球部。大腦的靜脈系統(tǒng)現(xiàn)在是8頁\一共有134頁\編輯于星期三由大腦半球引流至上矢狀竇的靜脈（剪除了深靜脈系統(tǒng)）MRV：

1、額極靜脈；2、前額靜脈；3、后額靜脈；4、上吻合靜脈（trolard靜脈）；5、前壁靜脈（由大腦側面引流的靜脈）；6、大腦中淺靜脈至蝶頂竇和海綿竇；7、下吻合靜脈（labbe靜脈）至橫竇。由大腦半球引流至上矢狀竇的靜脈MRV現(xiàn)在是9頁\一共有134頁\編輯于星期三綠色：匯入上矢狀竇；黃色：匯入基底硬腦膜竇；藍色：匯入橫竇。腦淺靜脈的引流區(qū)域現(xiàn)在是10頁\一共有134頁\編輯于星期三1、丘腦紋狀靜脈；2、透明隔靜脈；3、大腦內(nèi)靜脈；4、基底靜脈；5、Galen靜脈。大腦深靜脈系統(tǒng)的MRV現(xiàn)在是11頁\一共有134頁\編輯于星期三深部靜脈的引流區(qū)域用不同的顏色標注深部靜脈的引流區(qū)域

紫色：大腦內(nèi)靜脈、Galen靜脈；藍色：髓靜脈

現(xiàn)在是12頁\一共有134頁\編輯于星期三雙側丘腦病變

雙側丘腦病變少見。致病因素主要包括血管阻塞、代謝和中毒、感染和腫瘤。這些對稱性的病變的診斷具有局限性，依據(jù)雙側丘腦病變特異性的影像特并聯(lián)合病史可以縮小診斷范圍，提高對其的診斷成功率。現(xiàn)在是13頁\一共有134頁\編輯于星期三動脈性血管閉塞雙側丘腦動脈閉塞不常見，丘腦供血來自前循環(huán)（負責丘腦前下部）和后循環(huán)（丘腦內(nèi)側），但是存在多種血管變異。基底動脈尖綜合征（TOBS）導致小腦上動脈和大腦后動脈支配區(qū)梗塞；Perchaeron動脈是一個變異血管，是單一的血管，發(fā)自大腦后動脈的近段，供給雙側的丘腦旁正中部和中腦喙，其閉塞可以導致雙側的丘腦梗塞。現(xiàn)在是14頁\一共有134頁\編輯于星期三基底動脈尖綜合征

（topofthebasilarsysdrome,TOBS）TOBS：是由Caplan于1980年提出的一種特殊類型的腦血管病。TOBS是因以基底動脈頂端為中心直徑2cm范圍內(nèi)的大腦后動脈、小腦上動脈和基底動脈頂端交叉部位的血液循環(huán)障礙致缺血性卒中的臨床癥候群。基底動脈尖端分出兩對動脈：小腦上動脈和大腦后動脈。小腦上動脈分布于小腦的上面、小腦髓質(zhì)深部和齒狀核等中央核團，以及腦橋首端被蓋部、腦橋中腳、中腦尾端被蓋外側部；大腦后動脈皮質(zhì)支分布于顳葉底面和枕葉內(nèi)側面，中央支支配丘腦。現(xiàn)在是15頁\一共有134頁\編輯于星期三小腦上動脈分布于小腦的上面、小腦髓質(zhì)深部和齒狀核等中央核團，以及腦橋首端被蓋部、腦橋中腳、中腦尾端被蓋外側部。現(xiàn)在是16頁\一共有134頁\編輯于星期三現(xiàn)在是17頁\一共有134頁\編輯于星期三基底動脈尖綜合征Caplan根據(jù)其臨床表現(xiàn)將其分為兩組：腦干首端梗死和大腦后動脈區(qū)梗死。由于供應腦干首端的血管多為深穿支或終末支，并直接從大血管發(fā)出，易造成血管的損傷，故腦干首端梗死多見。由于TOB區(qū)局部解剖的特點，此區(qū)血循環(huán)障礙常出現(xiàn)2個或2個以上梗死灶。中腦、丘腦下部、腦橋上部、小腦、顳葉內(nèi)側面二個或二個以上部位的缺血性梗死的體征和影像學征象可診斷為TOBS。現(xiàn)在是18頁\一共有134頁\編輯于星期三基底動脈尖綜合征TOBS影像學檢查可顯示丘腦、丘腦下部、中腦、腦橋、小腦和顳葉、枕葉的梗死灶。最多部位是枕葉、丘腦和腦干首端（中腦和腦橋）。MRI表現(xiàn)為長WT1、長WT2,FLAIR高信號，DWI受限，ADC為低信號。還可伴有基底節(jié)區(qū)以及半卵園中心急性或陳舊性腦梗死，部分TOBS患者存在普遍的腦血管動脈粥樣硬化。典型影像學表現(xiàn)為丘腦梗死位于丘腦的中心部位，多數(shù)在內(nèi)髓核周圍，有時為雙側丘腦“蝶形低密度”，雙側丘腦內(nèi)側對稱性分布“蝶形”影像為該病的特征表現(xiàn)。現(xiàn)在是19頁\一共有134頁\編輯于星期三基底動脈尖綜合征腦血管造影示85%的患者在基底動脈尖部2cm直徑范圍內(nèi)有狹窄或閉塞，并常有動脈硬化存在，還可發(fā)現(xiàn)基底動脈尖部的巨長動脈瘤、血管變異、單側椎動脈異常等血管病變。目前數(shù)字減影腦血管造影是公認TOBS診斷的金標準。TOBS目前治療予以溶栓、降纖、抗凝、抗血小板聚集、控制腦水腫、防治并發(fā)癥等綜合治療。普遍認為治療預后差，治愈率低，致殘率高。現(xiàn)在是20頁\一共有134頁\編輯于星期三男，72歲。典型影像學表現(xiàn)為丘腦梗死位于丘腦的中心部位，雙側丘腦內(nèi)側對稱性分布“蝶形”影像為該病的特征表現(xiàn)。基底動脈尖綜合征現(xiàn)在是21頁\一共有134頁\編輯于星期三小腦上部、小腦髓質(zhì)深部長T1、長T2病變現(xiàn)在是22頁\一共有134頁\編輯于星期三中腦、丘腦、枕葉皮層下長T1、長T2病變現(xiàn)在是23頁\一共有134頁\編輯于星期三男，63歲。頭暈10小時，加重伴呼之不應2小時。腦CT示中腦及雙丘腦小片狀低密度影，CTA檢查提示左椎動脈大部閉塞，右椎動脈顱內(nèi)段狹窄約60%，左大腦后動脈狹窄明顯。基底動脈尖綜合征現(xiàn)在是24頁\一共有134頁\編輯于星期三男57歲。14天前起床后感頭暈，視物不清，行走不穩(wěn)，伴惡心、嘔吐，CT示“腦梗塞”，后逐漸出現(xiàn)意識不清，伴發(fā)熱。昏睡，不能睜眼，雙側瞳孔等大等園，對光反射遲鈍，頸強3指，兩側腱反射對稱，病理征（+），余檢查不能配合。基底動脈尖綜合征現(xiàn)在是25頁\一共有134頁\編輯于星期三男，60歲。MR軸位T2：雙側丘腦和枕葉中心部信號增高；ADC軸位：T2相病變部位細胞毒性水腫，彌散減低。基底動脈尖綜合征（TOBS）現(xiàn)在是26頁\一共有134頁\編輯于星期三61歲男性，基底動脈栓塞基底動脈尖綜合征（TOBS）現(xiàn)在是27頁\一共有134頁\編輯于星期三Percheron動脈血栓Percheron等認為丘腦主要有4條動脈供血----丘腦膝狀動脈、丘腦結狀動脈、脈絡膜后動脈及旁正中動脈。丘腦旁中央動脈又稱旁正中動脈，也稱中線旁丘腦動脈或丘腦穿通動脈，當雙側旁中央動脈發(fā)自一側大腦后動脈時，稱為percheron動脈，起自大腦后動脈P1段。發(fā)生閉塞可導致非對稱性丘腦梗死，也可累及中腦。丘腦穿通支有一種解剖變異，即丘腦穿動脈為單一主干起源于一側大腦后動脈，當這支血管閉塞可導致雙側中線旁丘腦梗死，梗死后單側或雙側的板內(nèi)核（如中央中核、束旁核）和背內(nèi)側核受損，這可能是臨床罕見急性中線旁丘腦梗死的主要原因。

現(xiàn)在是28頁\一共有134頁\編輯于星期三Percheron動脈血栓丘腦動脈供應主要來自穿動脈。旁正中丘腦區(qū)域是丘腦的正中區(qū)域，包括髓板內(nèi)核和背正中核的絕大部分。該區(qū)域由旁正中動脈供血，旁正中動脈通常直接源自兩側大腦后動脈第一節(jié)段（P1節(jié)段）；然而，在三分之一的人類大腦中，旁正中動脈源于單側，這被稱為B型Percheron動脈。Percheron動脈閉塞可能導致中腦梗死，且通常局限于中腦導水管周圍灰質(zhì)，從而影響動眼神經(jīng)和網(wǎng)狀核。旁正中區(qū)卒中約占所有丘腦梗死的22％至35％，其最常見的病因是心源性栓塞。現(xiàn)在是29頁\一共有134頁\編輯于星期三丘腦的穿通動脈有多種變異

現(xiàn)在是30頁\一共有134頁\編輯于星期三

源自右側大腦后動脈第一節(jié)段的B型Percheron動脈示意圖。PA=B型動脈Percheron，T=丘腦，AcoP后交通動脈，PCA=大腦后動脈，BA=基底動脈。現(xiàn)在是31頁\一共有134頁\編輯于星期三

男，27歲。因深度昏迷而接受住院治療，神經(jīng)系統(tǒng)檢查發(fā)現(xiàn)，右眼上瞼下垂、瞳孔散大且無光反射，右眼眼球突出，提示右側動眼神經(jīng)受累。。癥狀出現(xiàn)后20小時的軸位和冠狀面示蹤彌散加權磁共振圖像，顯示雙側丘腦區(qū)域高信號強度（白色箭頭），符合急性雙側旁正中丘腦梗死。嘴側中腦梗死局限于右中腦導水管周圍灰質(zhì)（空心白色箭頭）Percheron動脈血栓現(xiàn)在是32頁\一共有134頁\編輯于星期三Percheron動脈血栓影響雙側旁正中丘腦區(qū)域的卒中較為罕見，此時應考慮患者是否發(fā)生了單一動脈主干，也就是Percheron動脈閉塞。當影像學檢查顯示雙側對稱性旁正中丘腦梗死，而基底動脈和大腦后動脈無異常時，應懷疑存在Percheron動脈這種解剖變異。這種獨特的后循環(huán)卒中的臨床表現(xiàn)類型通常表現(xiàn)為不同程度的意識減退和神經(jīng)心理受損。現(xiàn)在是33頁\一共有134頁\編輯于星期三Percheron動脈血栓旁正中核主要包括背正中核和髓板內(nèi)核。髓板內(nèi)核由束旁、正中、中央內(nèi)側、旁中央和中央外側核組成。“中線”較小的核如室旁核、菱形和再聯(lián)合核也都歸入髓板內(nèi)核組。兩組神經(jīng)核經(jīng)過丘腦腳與前、眶額和內(nèi)側前額葉皮質(zhì)具有相互激活性重要連接，這可以解釋旁正中丘腦梗死患者的神經(jīng)精神障礙和自我激活喪失的特點。Percheron動脈閉塞也可累及嘴側中腦，而第三對顱神經(jīng)核就位于中腦導水管周圍灰質(zhì)中。現(xiàn)在是34頁\一共有134頁\編輯于星期三該病例受累丘腦核的示意圖與軸向彌散加權磁共振成像的比較。黑線勾畫出了雙側旁正中區(qū)的梗死區(qū)域。CM=正中央，PF=束旁，PV=室旁，CL=中央外側，MD=背內(nèi)側。Percheron動脈血栓現(xiàn)在是35頁\一共有134頁\編輯于星期三Percheron動脈血栓男，67歲現(xiàn)在是36頁\一共有134頁\編輯于星期三80歲，女，右利者，因早晨呼叫不醒入院。既往有高血壓歷史。查體四肢有自主活動。Percheron動脈血栓現(xiàn)在是37頁\一共有134頁\編輯于星期三雙側旁正中丘腦梗死鑒別雙側旁正中丘腦梗死最常見于Percheron動脈閉塞引起腦梗死(ArteryofPercheronInfarction,AOP梗死)及基底動脈尖綜合癥(topofthebasilarsyndrome,TOBS)。AOP梗死MR上特征性的表現(xiàn)為雙側旁正中丘腦梗死伴或不伴中腦上部旁正中區(qū)梗死,且基底動脈MRA顯示出基底動脈尖部正常。AOP梗死較TOBS臨床表現(xiàn)輕，預后較好。

現(xiàn)在是38頁\一共有134頁\編輯于星期三缺血缺氧性腦病輕到中度的低顱壓可致前循環(huán)到后循環(huán)的反射性分流，以保護腦干、基底核和小腦的供血，但是如果血流減少超過該代償機制的上限，保護性分流則不再發(fā)揮作用，進而導致大腦深部核團、腦干、大腦皮層的大多數(shù)激活域限的損害。DWI是能夠在最早期發(fā)現(xiàn)異常的影像改變。現(xiàn)在是39頁\一共有134頁\編輯于星期三男，64歲。患者具有長期缺氧史。MR軸位T2FLAIR：雙側基底節(jié)和丘腦的高信號；DWI軸位示相應部位高信號；ADC示低信號與細胞毒性水腫。缺血缺氧性腦病現(xiàn)在是40頁\一共有134頁\編輯于星期三女，38歲。心肺復蘇后缺血缺氧性腦病現(xiàn)在是41頁\一共有134頁\編輯于星期三缺血缺氧性腦病男，54歲。心肺復蘇后：“反轉征”、“白小腦征”現(xiàn)在是42頁\一共有134頁\編輯于星期三靜脈性血管閉塞Galen靜脈(大腦大靜脈)是腦靜脈系統(tǒng)的重要組成部分，主要引流大腦深部的靜脈血流。Galen靜脈由兩側大腦內(nèi)靜脈合成，大腦內(nèi)靜脈由丘腦紋狀體靜脈與透明膈靜脈匯合而成，并接受脈絡叢靜脈。Galen靜脈在接受基底靜脈后注入直竇。直竇、上矢狀竇及左右橫竇相交成竇匯。一般上矢狀竇血液注入右側橫竇，直竇血液回流至左側橫竇。主要病因：因懷孕或產(chǎn)后高凝狀態(tài)、血管炎、顱內(nèi)或多系統(tǒng)感染、外傷和機體脫水，20%-25%的患者找不到病因。現(xiàn)在是43頁\一共有134頁\編輯于星期三Galen靜脈血栓此靜脈系統(tǒng)的閉塞將引起丘腦紋狀靜脈壓力升高，靜脈回流受阻，動脈灌注壓下降，從而導致相應區(qū)域靜脈性腦梗死的發(fā)生。一般來說，由于血管自發(fā)性再通率高，所以靜脈性腦梗死的臨床轉歸較好。典型的深靜脈血栓主要是對稱性地影響雙側丘腦，偶爾也會影響到基底核。CT掃描可能見到異常的靜脈高密度影，MRT1相靜脈竇可見高信號。CT和MR靜脈成像顯示在深靜脈竇中沒有對比增強/信號強度。DWI顯示不均一的信號強度，有時可見片狀增強。現(xiàn)在是44頁\一共有134頁\編輯于星期三大腦大靜脈及其屬支

現(xiàn)在是45頁\一共有134頁\編輯于星期三Galen靜脈血栓由于Galen靜脈同時接受兩條大腦內(nèi)靜脈血液回流，Galen靜脈血栓形成時，相應引流區(qū)常同時受累，且部位、范圍基本對稱；但有時由于兩條大腦內(nèi)靜脈發(fā)育可能不完全對稱或血栓從一側大腦內(nèi)靜脈開始形成，兩側受累范圍可能不完全對稱，但兩側仍常同時受累，尤以丘腦為著。典型影像學表現(xiàn)：直接征象為CT上Galen靜脈內(nèi)的高密度影，MR上Galen靜脈內(nèi)的短T1、長T2信號。間接征象為CT上的雙側丘腦、內(nèi)囊及基底節(jié)區(qū)對稱性低密度影，MR上的受累區(qū)對稱性的長T1、長T2異常信號；可繼發(fā)出血性腦梗塞或合并直竇、橫竇血栓，額葉底部、島葉及腦干的梗塞。現(xiàn)在是46頁\一共有134頁\編輯于星期三大腦大靜脈竇血栓現(xiàn)在是47頁\一共有134頁\編輯于星期三大腦大靜脈竇血栓男，37歲。現(xiàn)在是48頁\一共有134頁\編輯于星期三大腦大靜脈竇血栓男，47歲。A:T2FLAIR示雙側丘腦高信號；B:T1WI示雙側丘腦信號減低，直竇呈中高信號；C:T1WI增強掃描無強化；D:DWI軸位示雙側丘腦不均一高信號；E:ADC示相對應部位的低信號與細胞毒性水腫一致。F:MRV示直竇與右側橫竇血管流空信號喪失，與血栓一致。現(xiàn)在是49頁\一共有134頁\編輯于星期三大腦大靜脈竇血栓（同上例）男，47歲。A:T2FLAIR示雙側丘腦高信號；B:T1WI示雙側丘腦信號減低，直竇呈中高信號；C:T1WI增強掃描無強化；D:DWI軸位示雙側丘腦不均一高信號；E:ADC示相對應部位的低信號與細胞毒性水腫一致。F:MRV示直竇與右側橫竇血管流空信號喪失，與血栓一致。現(xiàn)在是50頁\一共有134頁\編輯于星期三男性，30歲，頭痛、嘔吐13天，無發(fā)熱。Galen靜脈及直竇、左側乙狀竇血栓形成并雙側丘腦水腫

Galen靜脈血栓形成現(xiàn)在是51頁\一共有134頁\編輯于星期三同上例：12天后MRI現(xiàn)在是52頁\一共有134頁\編輯于星期三Galen靜脈血栓形成男，61歲。既往有心房顫動、腦梗死病史，本次因“記憶力下降16天，加重5天”入院。頭顱磁共振成像（MRI）檢查示，雙側丘腦對稱性異常信號，考慮靜脈性梗死。數(shù)字減影血管造影（DSA）示，大腦后動脈區(qū)微小動靜脈畸形（AVM），合并腦深部靜脈回流障礙（血栓？），結果詳見左圖。診斷：①雙側丘腦靜脈性腦梗死合并認知障礙；②腦AVM合并深靜脈竇血栓形成。現(xiàn)在是53頁\一共有134頁\編輯于星期三Galen靜脈血栓形成現(xiàn)在是54頁\一共有134頁\編輯于星期三Galen靜脈血栓形成女，29歲，突發(fā)頭痛、嘔吐，2天后出現(xiàn)失語、嗜睡、昏迷，蘇醒后有舞蹈樣手足徐動癥和運動機能亢進，發(fā)病前服用避孕藥1月余。CT平掃表現(xiàn)為雙側丘腦及內(nèi)囊后肢腫脹，密度減低，雙側大腦內(nèi)靜脈、大腦大靜脈及直竇內(nèi)可見條狀高密度（圖A）。MRT2WI顯示雙側丘腦、內(nèi)囊后肢明顯腫脹，呈高信號，病灶內(nèi)可見斑片狀低信號，雙側側腦室后角變鈍，周緣可見高信號影；大腦大靜脈內(nèi)流空信號消失，呈小片狀等、稍高信號（圖B）。MRT1WI顯示病灶呈稍低信號，大腦內(nèi)靜脈呈條狀稍高信號，大靜脈直竇內(nèi)可見條狀、斑點狀高信號（圖C,D）。現(xiàn)在是55頁\一共有134頁\編輯于星期三Galen靜脈血栓形成MR增強顯示右側丘腦病灶局部斑片狀強化，左側丘腦病灶未見強化（圖E）。CT及MR診斷為大腦深靜脈、直竇血栓伴雙側丘腦靜脈性梗死。經(jīng)給予肝素溶栓及營養(yǎng)腦細胞治療2周患者癥狀明顯好轉，后口服法華林抗凝1周出院。5個月后復查磁共振顯示：大腦深靜脈、直竇內(nèi)異常信號消失（圖A）。雙側丘腦及內(nèi)囊后肢腫脹明顯改善，T2WI上雙側丘腦內(nèi)可見斑片狀低信號及點狀高信號（圖B）。T1WI上右側丘腦可見斑片狀等、稍高信號（圖C）。T2WI示雙側丘腦內(nèi)斑片狀低信號（圖D）。現(xiàn)在是56頁\一共有134頁\編輯于星期三女，29歲。突發(fā)頭痛、嘔吐，2天后出現(xiàn)失語、嗜睡、昏迷，蘇醒后有舞蹈樣手足徐動癥和運動機能亢進，發(fā)病前服用避孕藥1月余。Galen靜脈血栓形成現(xiàn)在是57頁\一共有134頁\編輯于星期三大腦深靜脈、直竇內(nèi)異常信號消失（圖A）。雙側丘腦及內(nèi)囊后肢腫脹明顯改善，T2WI上雙側丘腦內(nèi)可見斑片狀低信號及點狀高信號（圖B）。T1WI上右側丘腦可見斑片狀等、稍高信號（圖C）。T2WI示雙側丘腦內(nèi)斑片狀低信號（圖D）。同上例5個月后磁共振復查：現(xiàn)在是58頁\一共有134頁\編輯于星期三大腦大靜脈內(nèi)血栓形成女，30歲，突發(fā)頭痛1周，右側肢體感覺減退、輕癱2天。CT平掃示左側丘腦及內(nèi)囊后肢腫脹，密度減低，雙側大腦內(nèi)靜脈及大腦大靜脈呈條狀稍高密度（圖A）。3天后左側丘腦在T2WI上呈稍高信號，其中夾雜斑片狀低信號（圖B），在T1WI上呈等、稍低信號（圖C）。現(xiàn)在是59頁\一共有134頁\編輯于星期三大腦大靜脈內(nèi)血栓形成增強后有不規(guī)則環(huán)狀強化（圖D）；雙側大腦內(nèi)靜脈及大腦大靜脈流空信號消失，可見條狀高信號（圖B,C）。CT及MR診斷為雙側大腦內(nèi)靜脈及大腦大靜脈內(nèi)血栓形成伴左側丘腦靜脈性腦梗死。經(jīng)給予肝素治療5天后患者癥狀明顯好轉，后繼續(xù)營養(yǎng)腦細胞治療1周，患者右側肢體功能完全恢復。40天后復查顱腦CT，雙側丘腦未見異常（圖E）。現(xiàn)在是60頁\一共有134頁\編輯于星期三雙側大腦內(nèi)靜脈及大腦大靜脈呈條狀稍高密度（圖A）。T2WI上呈稍高信號，其中夾雜斑片狀低信號（圖B），在T1WI上呈等、稍低信號（圖C）。增強后有不規(guī)則環(huán)狀強化（圖D）；雙側大腦內(nèi)靜脈及大腦大靜脈流空信號消失，可見條狀高信號（圖B,C）。40天后復查顱腦CT，雙側丘腦未見異常（圖E)現(xiàn)在是61頁\一共有134頁\編輯于星期三男，88歲。因呼吸困難及昏迷入院。既往有高血壓歷史。CT片上有大腦內(nèi)靜脈內(nèi)的高信號。雙側丘腦大片低信號區(qū)。符合靜脈梗死后出血。大腦內(nèi)靜脈內(nèi)栓塞現(xiàn)在是62頁\一共有134頁\編輯于星期三梯度回波T2-FlairADCDWI同上例：彌散相及ADC排除了整體上的動脈梗死大腦內(nèi)靜脈內(nèi)栓塞現(xiàn)在是63頁\一共有134頁\編輯于星期三MRA正常MRV示直竇、竇匯、雙側橫竇栓塞T1WI大腦內(nèi)靜脈內(nèi)栓塞同上例：MRA提示腦內(nèi)大動脈正常；MRV示直竇、竇匯、雙側橫竇栓塞現(xiàn)在是64頁\一共有134頁\編輯于星期三靜脈性腦梗死靜脈性腦梗死是一種較少見的特殊類型腦血管病，多由腦內(nèi)引流靜脈或靜脈竇血栓形成所致。部分患者為腦動靜脈短路導致靜脈壓過高，靜脈回流受阻，其引流區(qū)域腦組織灌注減低，引起腦細胞缺血、缺氧，從而導致引流區(qū)腦水腫、腦細胞壞死。臨床常見癥狀包括頭痛、局灶性神經(jīng)功能缺損、癲癇發(fā)作、意識障礙、視乳頭水腫、認知障礙等，部分患者癥狀可較輕。現(xiàn)在是65頁\一共有134頁\編輯于星期三靜脈性腦梗死梗死區(qū)MRI影像表現(xiàn)為，T1WI呈片狀低信號或等信號，T2WI呈高信號伴腫脹。腦梗死區(qū)的分布與動脈性梗塞完全不一致，皮層靜脈梗死部位較表淺，多累及皮層和皮層鄰近白質(zhì)。深部靜脈梗死常累及丘腦和基底節(jié)區(qū)。注意：對病變部位在基底節(jié)或丘腦的年輕女性，尤其是雙側同時受累者，應高度懷疑靜脈性梗死。

現(xiàn)在是66頁\一共有134頁\編輯于星期三可逆性后部腦病綜合征

(posteriorreversibleencephalopathysymdrome,PRES)Hinchey等1996年首先報道的。以其病變部位和可逆性的特點來命名的一組由多種原因引起的以神經(jīng)系統(tǒng)異常為主要表現(xiàn)的綜合征，臨床表現(xiàn)以迅速進展的顱高壓癥狀、癲癇發(fā)作、視覺障礙、意識障礙、精神異常為特征。通過及時和正確的治療,臨床癥狀和神經(jīng)影像學改變可完全恢復。有關PRES發(fā)病機制的兩大假說--腦血管痙攣學說和腦血管過度灌注學說一直存在爭論,目前多數(shù)學者仍然認同后者是造成腦水腫的主要原因。現(xiàn)在是67頁\一共有134頁\編輯于星期三可逆性后部腦病綜合征最常見的病因是高血壓腦病，尤其易發(fā)生在高血壓性腎功能衰竭的患者（如尿毒癥），妊娠或產(chǎn)褥期有驚厥發(fā)作者次之。發(fā)生在血壓正常患者的原因與使用免疫抑制劑和細胞毒性藥物及藥物戒斷有關。近年來有發(fā)生在膠原性疾病、血栓性血小板減少性紫癜、多發(fā)性結節(jié)性動脈炎、急性卟啉病、器官移植后的病例報道。現(xiàn)在是68頁\一共有134頁\編輯于星期三可逆性后部腦病綜合征影像學改變的特點為皮質(zhì)下白質(zhì)腦水腫，可累及皮質(zhì)，以雙側頂、枕葉最為多見，其他部位按照出現(xiàn)的頻率依次為額葉、顳葉、小腦、丘腦和腦干。通常病變白質(zhì)重于灰質(zhì)，后循環(huán)重于前循環(huán)。兩側基本對稱，但也可不對稱，占位效應輕；CT和MR的典型表現(xiàn)為對稱性的血管源性水腫，主要出現(xiàn)在后循環(huán)區(qū)域。DWI常為正常表現(xiàn)，但是部分患者也會出現(xiàn)彌散減少，提示細胞毒性腦水腫的出現(xiàn)。現(xiàn)在是69頁\一共有134頁\編輯于星期三可逆性后部腦病綜合征有學者進行DWI以及表觀彌散成像（apparentdiffusioncoefficient,ADC）的測定，不僅進一步提高了微小病灶的檢出率，而且能與其他性質(zhì)的疾病進行鑒別，因為細胞毒性腦水腫在DWI上呈現(xiàn)高信號，在ADC上呈低信號，而RPLS為血管源性的腦水腫在DWI上呈現(xiàn)等或低信號，在ADC上呈現(xiàn)高信號。借助這兩種檢測序列可區(qū)別缺血性腦損傷的細胞毒性水腫與RPLE的血管性水腫，對疾病的鑒別診斷具有重要的意義。現(xiàn)在是70頁\一共有134頁\編輯于星期三可逆性后部腦病綜合征在嚴重的血管源性水腫進展為細胞毒性水腫和腦梗死時，也可出現(xiàn)DWI高信號（可視為不可逆性改變的早期征象）。本病的枕葉距狀裂近中央部分不受影響，這一點與雙側大腦后動脈梗死不同。增強掃描時病灶一般沒有增強，但由于血腦屏障的損害，病灶偶爾也可出現(xiàn)增強。現(xiàn)在是71頁\一共有134頁\編輯于星期三可逆性后部腦病綜合征女，25歲，妊娠高血壓。雙側基底節(jié)區(qū)、雙側小腦半球、雙側頂葉皮質(zhì)及皮質(zhì)下白質(zhì)對稱性高信號，左側顳葉可見出血。現(xiàn)在是72頁\一共有134頁\編輯于星期三Galen靜脈瘤現(xiàn)在是73頁\一共有134頁\編輯于星期三Galen靜脈瘤現(xiàn)在是74頁\一共有134頁\編輯于星期三代謝和中毒性疾病很多代謝和中毒性疾病可以同時地影響雙側丘腦。Wernicke腦病（韋尼克腦病）的主要病因是VitB1的缺乏。繼發(fā)于慢性酒精中毒、胃腸道及血液腫瘤、妊娠嘔吐、透析、腸管阻塞。和酒精成癮，是一種急性的威脅生命的神經(jīng)系統(tǒng)綜合征。典型的臨床表現(xiàn)三聯(lián)征：共濟失調(diào)、意識改變、眼球運動異常，但是這些臨床表現(xiàn)具有可變性。現(xiàn)在是75頁\一共有134頁\編輯于星期三Wernicke腦病影像學表現(xiàn)：乳頭體、丘腦內(nèi)側、導水管周圍灰質(zhì)和被蓋T2相為對稱性高信號。對比增強具有可變性。硫胺是滲透壓梯度調(diào)劑因子，硫胺的缺乏可以破壞BBB的功能，導致對比增強強化。此外，Wernicke腦病的彌散減少。由于改變在丘腦中的類似缺血性改變，因此需要與動靜脈栓塞進行鑒別。治療：使用維生素B1靜脈滴注。現(xiàn)在是76頁\一共有134頁\編輯于星期三男，36歲。酗酒，典型位于丘腦內(nèi)側。導水管周圍、中腦被蓋、乳頭體（多見慢性酒精中毒者），也可出現(xiàn)點狀出血、對比增強、彌散受限Wernicke腦病現(xiàn)在是77頁\一共有134頁\編輯于星期三女，52歲。Wernicke腦病。雙側丘腦及尾狀核頭部高信號；T1WI增強無強化；DWI在：雙側丘腦高信號，與彌散減少相一致。Wernicke腦病現(xiàn)在是78頁\一共有134頁\編輯于星期三男，70歲。肝臟疾病-----含氮廢物排泄不暢通過血腦屏障急性高氨血癥現(xiàn)在是79頁\一共有134頁\編輯于星期三滲透性脫髓鞘病滲透性脫髓鞘病包含腦橋中央髓鞘溶解及腦橋外髓鞘溶解。常伴隨血漿滲透壓的快速改變，常見的臨床病例為低血鈉的快速糾正。也可見酗酒者，長期營養(yǎng)不良，長期疲勞的器官移植患者，少突膠質(zhì)細胞對此敏感。典型的病變?yōu)槟X橋中央病變（腦橋中央的脫髓鞘），其余部位的改變可見于基底核、丘腦和白質(zhì)（橋外髓鞘溶解）。影像學表現(xiàn)：病變區(qū)的T1低信號，T2高信號，增強不常見，可見彌散減少，DWI高信號。現(xiàn)在是80頁\一共有134頁\編輯于星期三橋腦中央髓鞘溶解癥男，59歲。酗酒，腦橋內(nèi)典型蝙蝠翼征象，腦橋腹外側及皮質(zhì)脊髓束走行區(qū)正常現(xiàn)在是81頁\一共有134頁\編輯于星期三女，28歲。滲透性脫髓鞘病（橋腦中央髓鞘溶解癥）。T2Flair示橋腦中央、雙側丘腦外側、基底核對稱性高信號；DWI橋腦病變處彌散減少，呈高信號。橋腦中央髓鞘溶解癥現(xiàn)在是82頁\一共有134頁\編輯于星期三甲旁低男，40歲。15年前出現(xiàn)雙手發(fā)抖，高血壓，頭部CT示腦內(nèi)多發(fā)鈣化，臨床確診為甲旁低。近年來記憶力逐漸減退，感覺遲鈍，腰痛。現(xiàn)在是83頁\一共有134頁\編輯于星期三女，53歲。甲旁低現(xiàn)在是84頁\一共有134頁\編輯于星期三甲旁低（術后）男，45歲。頭痛、頭暈，四肢無力一周。對癥治療效不佳。十余年前甲狀線功能亢進行甲狀線手術切除。術后間斷出現(xiàn)抽搐，自述經(jīng)推鈣劑好轉。現(xiàn)在是85頁\一共有134頁\編輯于星期三Wilson疾病Wilson病又稱肝豆狀核變性，是一種少見的常染色體隱性遺傳的銅代謝障礙疾病，由于銅代謝異常、血清銅藍蛋白降低，導致肝、腦、腎、角膜等部位異常銅沉積，角膜K-F環(huán)陽性，有關銅代謝的實驗室檢查出現(xiàn)異常。以8-16歲好發(fā)，無明顯性別差異。同胞中常有同病患者。一般病起緩漸，患者表現(xiàn)為肝硬化，角膜K-F環(huán)，基地核退變，如果患者沒有進行治療，病情將逐漸進展，直至死亡。

現(xiàn)在是86頁\一共有134頁\編輯于星期三Wilson疾病肝豆狀核累及腦部可出現(xiàn)特征性的改變。腦組織變性有深部灰質(zhì)和皮層下白質(zhì)病變

。深部灰質(zhì)受累常為雙側對稱性病變。銅沉積好發(fā)于基底節(jié)區(qū)（豆狀核、尾狀核等)、丘腦、腦干、小腦齒狀核等處，造成腦組織內(nèi)反應性水腫、神經(jīng)元及膠質(zhì)細胞缺失，海綿樣變性和膠質(zhì)增生等，繼續(xù)發(fā)展可引起不可逆的空腔和囊形變。現(xiàn)在是87頁\一共有134頁\編輯于星期三Wilson疾病影像學檢查：MR表現(xiàn)為深部核團、豆狀核、尾狀核、丘腦、腦干的對稱性T2高信號，大部分為不均勻高信號，呈條紋狀改變；少部分T2W像為低信號，可能由多種離子尤其是鐵離子過度沉積所致。T1信號常降低，但是由于銅的順磁性，T1的信號亦有可能升高。對比增強無明顯強化，在疾病早期可能有限制性彌散，隨著組織壞死和海綿狀組織降解，彌散相可能恢復正常。中腦受累可出現(xiàn)特征性“大熊貓面容”。現(xiàn)在是88頁\一共有134頁\編輯于星期三男，18歲。雙側丘腦略長T1、長T2信號，增強掃描無強化。雙側殼核呈略長T2信號。Wilson疾病現(xiàn)在是89頁\一共有134頁\編輯于星期三女，10歲。多次出現(xiàn)口齒不清，曾出現(xiàn)高熱。角膜典型K-F環(huán)Wilson疾病現(xiàn)在是90頁\一共有134頁\編輯于星期三肝豆狀核變性女，14歲。說話不清、走路不穩(wěn)2個月。喝水嗆，咽反射遲鈍，軟腭上提差，無共濟失調(diào)。現(xiàn)在是91頁\一共有134頁\編輯于星期三肝豆狀核變性女，19歲。雙上肢及右下肢震顫6月余，K-F環(huán)（+）現(xiàn)在是92頁\一共有134頁\編輯于星期三肝豆狀核變性

男，16歲，智力下降，說話不清。走路不穩(wěn)就診。病人角膜查見K-F環(huán)現(xiàn)在是93頁\一共有134頁\編輯于星期三肝豆狀核變性

男，9歲。典型丘腦腹外側、豆狀核、尾狀核，另可見皮層及皮層下、中腦、腦橋、小腦蚓部、齒狀核長T2信號。現(xiàn)在是94頁\一共有134頁\編輯于星期三肝豆狀核變性男，18歲。無誘因出現(xiàn)頭痛1年，加重2天并抽搐、癡呆就診。發(fā)病前有通宵上網(wǎng)史，吸煙2年。腰穿化驗結果正常。3年前外傷史。住院后查眼球發(fā)現(xiàn)角膜邊緣與鞏膜交界處褐綠色色素環(huán)（K－F環(huán)），實驗室檢查：血清總銅量降低，間接反應銅降低。現(xiàn)在是95頁\一共有134頁\編輯于星期三+C現(xiàn)在是96頁\一共有134頁\編輯于星期三男，13歲。右上下肢活動不靈1年半，從小智力較同齡人差，近一年來，智力明顯下降肝豆狀核變性現(xiàn)在是97頁\一共有134頁\編輯于星期三女，15歲。言語不利2月，加重伴口角藏食1月余。典型的K-F環(huán)。肝豆狀核變性

現(xiàn)在是98頁\一共有134頁\編輯于星期三同上例：女，15歲。言語不利2月，加重伴口角藏食1月余。典型的K-F環(huán)。現(xiàn)在是99頁\一共有134頁\編輯于星期三Fahr疾病Fahr疾病罕見，病因不詳，主要臨床表現(xiàn)為神經(jīng)精神異常、帕金森或者舞蹈征樣運動異常。廣泛的深部灰質(zhì)核團的對稱性鈣化，主要為蒼白球，其余病變部位包括：殼核、尾狀核、齒狀核。實驗室檢查鈣-磷酸鹽代謝正常。影像學檢查：鈣化部位的T1、T2信號呈現(xiàn)可變性，與病變的階段和鈣化程度相關。需與內(nèi)分泌異常引起的實質(zhì)性鈣化相鑒別，如甲狀旁腺功能亢進和減退，假性甲狀旁腺功能減退。現(xiàn)在是100頁\一共有134頁\編輯于星期三男，45歲。CT示雙側基底節(jié)及丘腦對稱性鈣化，丘腦鈣化主要累及丘腦后結節(jié)，與同齡人相比，腦回變窄，腦溝裂增寬、加深，腦室擴大。MRI對應CT鈣化部位大部呈不均勻T2低信號，丘腦后結節(jié)呈短T1、長T2信號。Fahr疾病現(xiàn)在是101頁\一共有134頁\編輯于星期三Fahr病男，46歲。突發(fā)抽搐20分鐘。大發(fā)作，意識不清，無尿失禁。現(xiàn)在是102頁\一共有134頁\編輯于星期三Fahr病現(xiàn)在是103頁\一共有134頁\編輯于星期三Fabry疾病法布里病(Fabrydisease)或安德森-法布里病(Andeson-Fabrydisease)，或α-半乳糖苷酶A缺乏病(alpha-galactosidaseAdeficiency)，于1898年首先由英格蘭的安德森和德國的法布里幾乎同時報道。本病為α-半乳糖苷酶A缺乏引起糖鞘脂代謝障礙，致使酰基鞘氨酸己之糖苷在組織中積聚而發(fā)病。病變基因位于X染色體長臂中q的X921X924之間。

為性連隱性遺傳先天性糖鞘磷脂代謝異常病，男性半合子呈完全表現(xiàn)型，女性雜合子表現(xiàn)輕微或無癥狀。現(xiàn)在是104頁\一共有134頁\編輯于星期三Fabry疾病Fabry疾病是X染色體伴性遺傳性疾病，主要為鞘糖脂合成的失調(diào)，鞘糖脂在血管內(nèi)皮、周皮、平滑肌細胞、心臟和腦組織中的聚集，進而導致心肌局部缺血和中風。Fabrys病神經(jīng)系統(tǒng)受損的表現(xiàn)，主要是發(fā)作性痙攣掌痛（Fabrys危象）與四肢蟻爬感。影像學表現(xiàn)：由于深部白質(zhì)和灰質(zhì)的血管病變，病變部位表現(xiàn)為T2高信號，經(jīng)常容易發(fā)現(xiàn)丘腦后結節(jié)在T1中表現(xiàn)為高信號，在T2為低信號，但是不連續(xù)，導致這種信號改變的原因尚不清楚。現(xiàn)在是105頁\一共有134頁\編輯于星期三男，47歲。Fabry疾病。T1WI示雙側丘腦后結節(jié)高信號；T1WI增強無強化；T2WI示雙側丘腦后結節(jié)信號略低。Fabry疾病現(xiàn)在是106頁\一共有134頁\編輯于星期三Leigh疾病Leigh疾病又稱為亞急性壞死性腦脊髓病，是一種罕見的常染色體隱性遺傳性神經(jīng)系統(tǒng)變性的疾病。主要累及嬰幼兒，是一種線粒體腦肌病，它是一組線粒體功能異常導致細胞內(nèi)呼吸鏈異常的疾病，其臨床特點是骨骼肌及腦組織受損顯著。

此病于1951年由Leigh首先報道，故又稱Leigh綜合征。其主要病理變化為雙側殼核、尾狀核、蒼白球壞死，小腦、腦干、延髓、脊髓均可累及。現(xiàn)在是107頁\一共有134頁\編輯于星期三Leigh疾病臨床表現(xiàn)有：進行性神經(jīng)退化，常在兒童期發(fā)病，導致患者在兒童期呼吸障礙和死亡。患者CSF、血漿、尿液中乳酸鹽水平上升。本病目前尚無特殊的治療方法，預后不良，多于發(fā)病后數(shù)月至數(shù)年死亡。影像學檢查：腦CT基底節(jié)、丘腦、腦干出現(xiàn)低密度影，大腦皮層可出現(xiàn)萎縮。MRI在基底核、間腦、腦干、丘腦及齒狀核常表現(xiàn)為T2高信號。MR光譜分析可發(fā)現(xiàn)N-乙酰基-天冬氨酸水平下降，膽堿和乳酸鹽水平上調(diào)。增強不常見，在急性期可能有彌散降低。現(xiàn)在是108頁\一共有134頁\編輯于星期三男，16歲。雙側尾狀核頭、蒼白球及雙側丘腦后結節(jié)長T1/長T2信號，增強后基底節(jié)區(qū)輕度強化。Single-Voxel光譜（TE144mm）：乳酸鹽高峰。Leigh疾病現(xiàn)在是109頁\一共有134頁\編輯于星期三感染在多種病毒性腦炎可見丘腦病變，包括：WestNile病毒腦炎、流行性乙型腦炎病毒、森林腦炎病毒和登革病毒。乙型腦炎病毒（簡稱乙腦病毒）亦稱為日本腦炎病毒，是通過蚊叮咬傳播，引起乙型腦炎的病原體。乙型腦炎多發(fā)于春夏季，10歲以下兒童多發(fā)，近年來，成人及老年人患者相對增加。該病臨床表現(xiàn)輕重不一，病死率高，幸存者可能留下神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。現(xiàn)在是110頁\一共有134頁\編輯于星期三感染登革病毒（denguevirus）是引起登革熱的病原菌。

登革熱是一種由伊蚊傳播的急性傳染病，流行于熱帶、亞熱帶，特別是東南亞、西太平洋、中南美洲地區(qū)。近年，在我國廣東、海南及廣西等地發(fā)生該病。登革病毒儲存在人和猴的體內(nèi)，通過伊蚊傳播。森林腦炎病毒亦稱蘇聯(lián)春夏型腦炎病毒（Russianspring-summerencephalitisvirus），是森林腦炎的病原體。該病毒首先在前蘇聯(lián)東部發(fā)現(xiàn)，中歐與德國亦有病例報告，在我國東北和西北的一些林區(qū)曾有流行。森林腦炎是一種中樞神經(jīng)系統(tǒng)的急性傳染病，蜱為傳播媒介。現(xiàn)在是111頁\一共有134頁\編輯于星期三乙型腦炎病毒感染影像學乙型腦炎常累及雙側丘腦，主要表現(xiàn)為雙側丘腦－基底節(jié)和（或）其他腦葉內(nèi)的多發(fā)ＣＴ低密度影及MR1異常信號影，皮層下病灶容易合并出血，其中雙側丘腦合并基底節(jié)對稱性低密度影或異常信號影比較有特異性。與靜脈性腦梗死的鑒別要點在于，前者有流行病學特點，血清、腦脊液乙腦病毒抗體陽性。現(xiàn)在是112頁\一共有134頁\編輯于星期三男，14歲。乙腦，多位于丘腦后中部，也可見出血乙型腦炎現(xiàn)在是113頁\一共有134頁\編輯于星期三男，7歲乙型腦炎現(xiàn)在是114頁\一共有134頁\編輯于星期三男，24歲乙型腦炎現(xiàn)在是115頁\一共有134頁\編輯于星期三MRI平掃示雙側丘腦區(qū)片狀異常信號（↑），T1WI（A）呈稍低信號，T2WI（B）及水抑制序列（C）呈高信號，占位效應不明顯，增強后（D）病變區(qū)呈輕度不均勻強化病毒性腦炎現(xiàn)在是116頁\一共有134頁\編輯于星期三西尼羅河病毒性腦炎西尼羅河病毒(WestNilevirus,WNV，WestNile病毒)是來自鳥的單鏈RNA的黃病毒通過庫蚊傳播到人。西尼羅河病毒性腦炎是該病毒引起的以腦炎或腦膜腦炎為主要臨床表現(xiàn)的一種急性傳染病。WestNile病毒腦炎MRI表現(xiàn)為丘腦、基底核和中腦的T2高信號，亦有文獻報道大腦溝T2高信號，表明軟腦膜炎癥的存在。對比增強具有可變性。彌散減少主要發(fā)生在內(nèi)囊的后肢、輻射冠、皮層下白質(zhì)。現(xiàn)在是117頁\一共有134頁\編輯于星期三女，53歲左膝關節(jié)手術后逐漸出現(xiàn)持續(xù)發(fā)熱，意識模糊及呼吸困難。一周后出現(xiàn)昏迷，四肢癱瘓，肌張力及腱反射明顯低下。西尼羅河病毒性腦炎現(xiàn)在是118頁\一共有134頁\編輯于星期三WestNile疾病女，48歲。MRIT2Flair示丘腦膨脹及高信號，腦溝信號增高現(xiàn)在是119頁\一共有134頁\編輯于星期三克雅氏病

Creutzfeldt-Jakob病（CJD）Creutzfeldt-Jakob病（CJD