原發性高血壓病人的護理第1頁，共49頁，2023年，2月20日，星期三教學內容1概念2病因及機理3臨床表現4輔助檢查5治療要點6護理診斷及措施7保健指導教學目的1熟悉高血壓的病因2掌握臨床變現3說出診斷治療要點4敘述常見護理診斷措施及保健指導第2頁，共49頁，2023年，2月20日，星期三高血壓是一種以動脈壓升高為特征，伴有心臟、血管、腦和腎臟等器官功能性或器質性改變的全身性疾病。高血壓的概念繼發性高血壓5%原發性高血壓95%第3頁，共49頁，2023年，2月20日，星期三第4頁，共49頁，2023年，2月20日，星期三診斷標準高血壓的標準：

收縮壓（Systolicpressure）≥140mmHg和/或舒張壓（Diastolicpressure)≥90mmHg第5頁，共49頁，2023年，2月20日，星期三病因及發病機制病因第6頁，共49頁，2023年，2月20日，星期三RAAS激活交感神經系統活性亢進細胞膜離子轉運異常腎性水鈉潴留胰島素抵抗發病機制第7頁，共49頁，2023年，2月20日，星期三發病機制交感神經活性亢進皮層下神經中樞功能變化神經遞質濃度與活性異常交感神經系統活性亢進血漿兒茶酚胺濃度升高小動脈阻力增加高血壓各種病因第8頁，共49頁，2023年，2月20日，星期三腎性水鈉潴留各種病因腎性水鈉潴留為避免組織過度灌注機體代償小動脈阻力增加高血壓第9頁，共49頁，2023年，2月20日，星期三腎素－血管緊張素－醛固酮（RAAS）系統激活血管緊張素原血管緊張素Ⅰ腎素血管緊張素ⅡACEAT1小動脈收縮醛固酮分泌激活交感神經高血壓心、血管重構第10頁，共49頁，2023年，2月20日，星期三細胞膜離子轉運異常細胞膜通透性增強鈣泵活性降低鈉泵活性降低細胞內Na+、Ca2+升高血管收縮心、血管重構高血壓第11頁，共49頁，2023年，2月20日，星期三胰島素抵抗（insulinresisitance,IR)胰島素抵抗高胰島素血癥交感神經活性亢進腎臟鈉水潴留高血壓第12頁，共49頁，2023年，2月20日，星期三臨床表現及并發癥癥狀

大多無明顯癥狀；可有頭暈、頭痛、視力模糊；疲勞；心悸；鼻出血等。第13頁，共49頁，2023年，2月20日，星期三體征

血壓升高；

A2亢進、收縮期雜音、收縮早期喀喇音；頸部或腹部血管雜音。第14頁，共49頁，2023年，2月20日，星期三并發癥

高血壓危象（Crisisofhypertension）機制：交感神經活性增高，血兒茶酚胺增高，外周阻力突然上升。癥狀：血壓明顯升高，伴靶器官損害者可出現心絞痛，左心衰或高血壓腦病。

惡性或急進性高血壓

病情進展急驟；舒張壓持續≥130mmHg；腎臟損害突出；進展迅速，治療不及時多死于腎衰或心衰。第15頁，共49頁，2023年，2月20日，星期三

高血壓腦病（Hypertensivebraindisease）機制：血壓突然明顯升高，突破腦血管的自身調解機制，腦血流灌注過多，造成腦組織液形成過多而引起腦水腫。癥狀：出現顱內壓增高的臨床表現。腦血管病心力衰竭慢性腎功能衰竭主動脈夾層第16頁，共49頁，2023年，2月20日，星期三心臟

左心室肥厚擴大（高血壓心臟病），心衰。腦

腦出血、腦血栓、腔隙性腦梗塞。腎臟

腎小球纖維化、萎縮；腎小動脈硬化；動脈增生性內膜炎及纖維素樣壞死。終致腎衰。

第17頁，共49頁，2023年，2月20日，星期三

高血壓性心臟病

/subview/6632/6632.htm長期控制不佳可引起心臟結構和功能的改變稱為高血壓性心臟病，包括：早期左室舒張功能減退、左室肥厚（LVH），逐步發展出現心肌收縮功能減退最終發生心力衰竭，心臟檢查可表現為心尖搏動增強，呈抬舉性并向左下移位，心濁音界向左下擴大，心尖部可有收縮期雜音（1/6～2/6級），由于主動脈瓣高血壓性心臟病變也可產生各種心律失常，如頻發期前收縮，陣發性室上性或室性心動過速，房顫等等，可出現相應的臨床表現。第18頁，共49頁，2023年，2月20日，星期三高血壓定義為：在未使用降壓藥物的情況下，非同日3次測量血壓，收縮壓≥140mmHg和/或舒張壓≥90mmHg。收縮壓≥140mmHg和舒張壓<90mmHg為單純性收縮期高血壓。患者既往有高血壓史，目前正在使用降壓藥物，血壓雖然低于140/90mmHg，也診斷為高血壓。根據血壓升高水平，又進一步將高血壓分為1級、2級和3級（見表1）。血壓的定義和分類危險分層第19頁，共49頁，2023年，2月20日，星期三

表1血壓的定義和分類類別收縮壓（mmHg)舒張壓（mmHg)理想血壓＜120和＜80正常血壓＜130和＜85正常高值130～139或85～89高血壓

1級（輕度）140～159或90～99

亞組：臨界高血壓140～149或90～942級（中度）160～179或100～1093級（重度）≥180或≥110單純收縮期高血壓≥140和＜90

亞組：臨界收縮期高血壓140～149和＜90※當收縮壓和舒張壓分屬于不同分級時，以較高的級別為標準第20頁，共49頁，2023年，2月20日，星期三第21頁，共49頁，2023年，2月20日，星期三實驗室檢查常規項目

血脂、血糖、腎功、尿常規、超聲心動圖、心電。特殊檢查

動態血壓監測、踝／臂血壓比值、心律變異、頸動脈內層中膜厚度、動脈彈性測定、血漿腎素活性。第22頁，共49頁，2023年，2月20日，星期三治療降壓治療的目標值

一般

主張控制血壓＜140/90mmHg;

糖尿病或慢性腎病

合并高血壓控制血壓＜130/80mmHg;

老年人

SBP在140～150mmHg，DBP＜90mmHg，但不低于65～70mmHg。第23頁，共49頁，2023年，2月20日，星期三改善生活行為適用于：所有高血壓患者

減輕體重；減少鈉鹽攝入；補充鈣鉀；減少脂肪攝入；限制飲酒；增加運動。第24頁，共49頁，2023年，2月20日，星期三降壓藥物治療

適用于：

血壓持續升高6個月以上，改善生活行為未獲有效控制；高血壓2級或以上；高血壓合并糖尿病或已有靶器官損害和并發癥。第25頁，共49頁，2023年，2月20日，星期三

降壓藥物（5類一線藥物）

1、利尿劑機理：排鈉，減少細胞外液容量，降低血管阻力。

分類：噻嗪類、袢利尿劑、保鉀利尿劑。

代表藥物：氫氯噻嗪、速尿、螺內酯。

第26頁，共49頁，2023年，2月20日，星期三

β－受體阻滯劑適應證：各種程度高血壓，尤其是心率快的中青年患者或合并心絞痛患者；運動所誘發的血壓急劇升高。

禁忌證：急性心力衰竭、支氣管哮喘、病態竇房結綜合征、房室傳導阻滯、外周血管病。糖尿病患者慎用。第27頁，共49頁，2023年，2月20日，星期三2、β－受體阻滯劑機理：抑制中樞和周圍的RAAS；降低心排量。分類：β1受體阻滯劑、非選擇性β

（β1

與β2）受體阻滯劑、兼有α受體阻滯作用的β受體阻滯劑。

代表藥物：倍他樂克、心得安、卡維洛爾。

第28頁，共49頁，2023年，2月20日，星期三

3、鈣通道阻滯劑機理：阻滯細胞外鈣離子經電壓依賴L型鈣通道進入血管平滑肌內，減弱興奮收縮耦聯，降低阻力血管的縮血管反應；減輕AⅡ和α受體的縮血管效應。分類：二氫吡啶類、非二氫吡啶類。

代表藥物：硝苯地平、維拉帕米和地爾硫卓。

第29頁，共49頁，2023年，2月20日，星期三

鈣通道阻滯劑適應證：各種程度高血壓，尤其是老年人高血壓；和并應用非甾體抗炎藥物或高鈉攝入；嗜酒；和并糖尿病、冠心病、外周血管病。禁忌證：非二氫吡啶類禁用于急性心力衰竭、病態竇房結綜合征、心臟傳導阻滯。第30頁，共49頁，2023年，2月20日，星期三4、血管緊張素轉換酶抑制劑機理：抑制周圍和組織的ACE，使血管緊張素Ⅱ生成減少；抑制激肽酶，使緩激肽降解減少。分類：巰基、羧基、磷酰基。

代表藥物：卡托普利、依那普利、福辛普利。第31頁，共49頁，2023年，2月20日，星期三

血管緊張素轉換酶抑制劑適應證：在肥胖、糖尿病和心臟、腎臟靶器官受損的的高血壓患者具有相對較好的療效。特別適用于伴有心力衰竭、心肌梗塞后、糖耐量減低或糖尿病腎病的高血壓患者。禁忌證：高鉀血癥、妊娠、雙側腎動脈狹窄。血肌酐超過3mg者慎用。第32頁，共49頁，2023年，2月20日，星期三5、血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑機理：阻滯血管緊張素Ⅱ受體亞型AT1，充分阻斷血管緊張素Ⅱ；阻滯AT1

負反饋引起血管緊張素Ⅱ增加，可激活AT2，能進一步拮抗AT1的生物學效應。

代表藥物：氯沙坦、纈沙坦。

適應證、禁忌證：同血管緊張素轉換酶抑制劑，但不引起干咳。

第33頁，共49頁，2023年，2月20日，星期三

降壓治療方案及原則

無合并癥及并發癥：單獨或聯合應用5類一線藥物；有合并癥及并發癥：選用特定種類的降壓藥物；由效劑量開始，逐步遞增劑量；

2級高血壓開始時就可采用兩種降壓藥物聯用；

第34頁，共49頁，2023年，2月20日，星期三

合理的兩種降壓藥物聯用方案：利尿劑＋β受體阻滯劑;利尿劑＋ACEI/ARB;二氫吡啶類鈣拮抗劑＋β受體阻滯劑；鈣拮抗劑＋ACEI/ARB。

3種降壓藥物聯用除非有禁忌證，否則必須包含利尿劑；血壓獲得控制后可調整劑量但不能停藥；搞好醫患溝通，鼓勵患者自我監測血壓。第35頁，共49頁，2023年，2月20日，星期三有并發癥和合并癥的降壓治療

腦血管病可選用ARB、長效鈣拮抗劑、ACEI或利尿劑；單藥小劑量開始，逐步遞增劑量或聯用。

冠心病和并穩定性心絞痛應選用β受體阻滯劑和長效鈣拮抗劑；發生過心肌梗死應選用ACEI和β受體阻滯劑，以防心室重構。選用長效制劑，減少血壓波動。第36頁，共49頁，2023年，2月20日，星期三

心力衰竭和并無癥狀左室功能不全應選用ACEI和β受體阻滯劑，并從小劑量開始；有癥狀心力衰竭，應采取ACEI或ARB、利尿劑、β受體阻滯劑聯合治療。

慢性腎功衰竭通常需要3種或3種以上降壓藥物聯用方能達到目標水平；ACEI或ARB在早、中期能延緩腎功惡化，但低血容量或病情晚期反而使腎功惡化。第37頁，共49頁，2023年，2月20日，星期三

糖尿病通常在改善生活行為基礎上需用2種降壓藥物合用；ARB、ACEI、長效鈣拮抗劑和小劑量利尿劑是較合理的選擇；ACEI和ARB能有效減輕和延緩糖尿病腎病的進展，改善血糖的控制。第38頁，共49頁，2023年，2月20日，星期三高血壓急癥

概念：指短期內（數小時或數天）血壓重度升高，舒張壓＞130mmHg合（或）收縮壓＞200mmHg，伴有重要器官組織如心腦腎眼底大動脈的嚴重功能障礙或不可逆損害。

治療原則：迅速降低血壓第39頁，共49頁，2023年，2月20日，星期三控制性降壓：24小時內血壓降低20－25％，48小時內血壓不低于160/100mmHg。合理選用降壓藥物：選用起效迅速，短時間達到最大作用，持續時間短，不良反應少的降壓藥物。避免使用的藥物：利血平、強力利尿劑。第40頁，共49頁，2023年，2月20日，星期三

降壓藥物選擇與應用硝普鈉：直接擴張動靜脈，降低前后負荷。即可起效，停藥作用迅速消失。不良反應輕微。硝酸甘油：擴張靜脈和選擇性擴張冠狀動脈與大動脈。主要用于急性心力衰竭或急性冠脈綜合征使高血壓急癥。地爾硫卓拉貝洛爾第41頁，共49頁，2023年，2月20日，星期三

幾種常見高血壓急癥的處理原則腦出血：僅當血壓極度升高（＞200/130mmHg）時才考慮嚴密血壓監測下進行降壓治療，目標值不能低于160/100mmHg。腦梗死：一般不做降壓處理。第42頁，共49頁，2023年，2月20日，星期三急性冠脈綜合征：可選擇硝酸甘油或地爾硫卓靜滴，也可口服β受體阻滯劑和ACEI，血壓控制目標是疼痛消失，舒張壓＜100mmHg。急性左心衰：硝普鈉、硝酸甘油是最佳選擇，必要時應靜注袢利尿劑。第43頁，共49頁，2023年，2月20日，星期三七、常用的護理診斷1、疼痛頭痛：與血壓升高有關2、有受傷的危險：與頭暈、急性低血壓反應、視力模糊或意識改變有關3、潛在并發癥：高血壓急癥其他護理診斷：1、知識缺乏：缺乏原發性高血壓飲食、藥物治療相關知識2、焦慮：與血壓控制不滿意，已發生并發癥有關3、營養失調：高于機體需要量與攝入過多，缺少運動有關第44頁，共49頁，2023年，2月20日，星期三護理措施

1心理護理

鼓勵病人參加高血壓病教育活動，使病人對疾病有一個正確的認識。幫助病人樹立信心，讓病人親屬也了解高血壓病的基本知識，爭取家庭、社會的支持。

2合理運動如散步、慢跑、騎車、健身操、太極拳等。妥善安排工作與生活、腦力與體力的關系。注意運動強度，時間，頻度，避免競技性和力量型運動。適當休息并提供安靜舒適溫暖的環境。第45頁，共49頁，2023年，2月20日，星期三護理措施3、飲食護理（1）減少鈉鹽攝入（2）減少脂肪攝入（3）補充鈣和鉀鹽（4）戒煙第46頁，共49頁，2023年，2月20日，星期三護理措施4、高血壓急癥護理告知患者預防高血壓急癥的重要意義定期監測血壓，嚴密觀察病情變化一旦發生，絕對臥床，抬高床頭，保持呼吸道通暢、吸氧，避免一切不良刺激和不必要的活動，