肺動脈栓塞

急內(nèi)都郭蕾肺動脈栓塞肺動脈栓塞或稱肺栓塞（PE）為內(nèi)源性或外源性栓子堵塞肺動脈或其分支，引起了肺循環(huán)障礙的臨床病理生理綜合征。最常見、最主要的為肺動脈血栓栓塞（PTE）,其血栓主要來源于深靜脈（尤其是下肢深靜脈）的血栓形成，故肺血栓栓塞多為深靜脈血栓形成的并發(fā)癥，兩者可能為一種疾病——血栓栓塞病。還包括其他栓塞類型，如脂肪栓塞、羊水栓塞、空氣栓塞、異物栓塞和腫瘤栓塞。肺動脈栓塞后發(fā)生肺出血或壞死者稱肺梗死肺動脈栓塞

國外資料死亡率占全死亡病因第三位，僅次于腫瘤和心肌梗死。流行病學：

肺栓塞發(fā)病率在心血管疾病中僅次于冠心病與高血壓。

年齡越大發(fā)病率越高，發(fā)病率隨人群老化而增加。肺動脈栓塞

栓子來源病因栓子最多來源于靜脈系統(tǒng)和右心腔，尤其是下肢深靜脈和盆腔的血栓形成和血栓性靜脈炎（75%~90%的血栓來源）,此種栓子阻塞肺動脈或其分支是肺栓塞中最常見的一種類型即肺血栓栓塞癥（見圖）;其次為來自肺、胰腺、消化道、泌尿生殖系統(tǒng)和乳腺的癌栓，癌癥患者易發(fā)生肺栓塞推測可能與凝血機制異常有關(guān)，我國以肺癌為多;下肢長骨骨折引起的脂肪栓、醫(yī)源性的空氧栓、女性分娩時的羊水栓以及感染性疾病引起的感染栓等也可為栓子的其它來源途徑。肺動脈栓塞

靜脈血栓形成的危險或易患因素早年即提出本病發(fā)病的三個主要條件為血流淤滯、血液高凝狀態(tài)及血管壁損傷，淤血、缺氧、損傷所致靜脈內(nèi)皮細胞的破壞是靜脈血栓形成的原因，Tapson(2000年)列出靜脈血栓栓塞的危險因素見表1：肺動脈栓塞表1靜脈血栓栓塞的危險因素獲得性因素遺傳性因素年齡>40歲抗凝血酶Ⅲ活性降低過去有靜脈血栓栓塞史VLeiden因子突變（激活的蛋白C拮抗）大的外科手術(shù)后凝血酶原基因（G20210A變異）創(chuàng)傷蛋白C缺乏髖部骨折蛋白S缺乏制動/癱瘓異常纖維蛋白原血癥靜脈淤滯纖溶酶原異常靜脈曲張高半胱氨酸血癥心力衰竭心肌梗死肥胖妊娠期/產(chǎn)后期口服避孕藥腦血管意外惡性病變嚴重血小板增多癥陣發(fā)性夜間血紅蛋白尿抗磷脂抗體綜合征（包括狼瘡抗凝劑）（已有研究顯示吸煙也是肺栓塞危險因素。在臨床上有時很難或查不到危險因素）

肺動脈栓塞病理1、肺栓塞可單發(fā)也可多發(fā)，多發(fā)較單發(fā)性常見，右肺較左肺多見，下葉多于上葉，更多見于肋膈角附近，可以是一次性或反復多次栓塞。栓子在肺部引起的病理變化主要與栓子的大小及數(shù)量有關(guān)，栓子阻塞可以是完全性或不完全性，栓子直徑可達1.0~1.5cm，長者達5~50cm。肺栓塞后由于體內(nèi)纖溶系統(tǒng)的被激活，可使血栓被軟化、溶解及吸收，纖溶系統(tǒng)活性強時小的血栓可完全被溶解吸收。多發(fā)性小栓塞也可導致肺動脈高壓形成慢性肺心病。因肺栓塞猝死者，在其主要肺動脈內(nèi)可見巨大卷索成圈狀的血栓，如進一步仔細檢查在小肺動脈內(nèi)可見到已機化的“先驅(qū)性多個血栓”。肺動脈栓塞2、肺栓塞處進一步發(fā)生肺出血或壞死則形成肺梗死，由于肺組織供氧除來自肺動脈系統(tǒng)外，尚有來自支氣管動脈及氣管系統(tǒng)，故肺動脈栓塞后只不及1/3的患者發(fā)生肺梗死，在原來有肺淤血、肺水腫、感染及氣道阻塞性病變時則利于肺梗死的發(fā)生，梗死處肺泡充血、出血、水腫、肺泡壁壞死，以后漸機化再纖維化，除較大梗死外一般不留疤痕，大梗死灶可留有肺不張。因梗死病灶多呈楔底在肺表面的楔形，故常伴有血性胸膜積液，有時留有胸膜增厚及粘連。

肺動脈栓塞3、心肺血管肺栓塞達到使肺動脈循環(huán)受阻、肺動脈壓升高時，出現(xiàn)不同程度右室擴大，重者可出現(xiàn)急性肺心病、右心衰竭的病理變化。心排血量下降，加之冠狀動脈痙攣，使左室嚴重缺血缺氧，尤其心內(nèi)膜下易發(fā)生多發(fā)灶壞死。這些左、右心室的病理改變也是易于導致臨床誤診的基礎(chǔ)。

病理生理尚未完全闡明。肺栓塞后最主要對患者呼吸及血流動力學發(fā)生損害，其程度決定于肺血管床受損的范圍、部位、病程及是否存在基礎(chǔ)心肺疾病和其嚴重的情況。分別介紹如下：1、血流動力學改變無基礎(chǔ)心肺疾病時肺血流受阻>25~30%時肺動脈平均壓即上升，血流受阻>30~50%肺動脈平均壓可達30mmHg以上，肺血流受阻>50~70%出現(xiàn)持續(xù)性嚴重肺動脈高壓，達85%時易猝死。近年來的研究認為肺血流受阻除機械性阻塞因素外尚有因低氧的神經(jīng)反射性因素和體液性因素的作用，因此臨床上有些病人其臨床表現(xiàn)與栓子阻塞的范圍并不呈比例。肺栓塞后：①在肺血管內(nèi)皮受損釋放大量收縮性物質(zhì)以及血栓形成和栓子在血管內(nèi)移動時引起血小板脫顆粒等釋放出的各種血管活性物質(zhì)介導下導致廣泛的肺小動脈收縮，增加了缺氧程度，又反射性引起交感神經(jīng)釋放兒茶酚胺，進一步促使肺動脈壓升高，肺血管阻力增高到一定程度使右室后負荷增加及擴張致右心衰竭②右心心排量降低時影響體循環(huán)及心功能改變，出現(xiàn)血壓下降、心動過速、冠脈灌注不足。

③由于體循環(huán)中內(nèi)皮素濃度的升高使冠狀動脈痙攣加重心肌缺血，尤其是心內(nèi)膜甚至發(fā)生壞死。以上肺循環(huán)、體循環(huán)、冠脈循環(huán)的變化相互作用，如不能及時改善，則形成惡性循環(huán)，在臨床上表現(xiàn)為低氧血癥、急性肺血管性肺源性心臟病、低血壓、休克甚至猝死，也易于誤診為冠心病。

2、對呼吸系統(tǒng)的影響主要是氣體交換障礙。栓塞部位肺血流量減少或終止，被栓塞區(qū)有通氣而無血流，使正常的肺泡通氣量/肺血流量（V/Q）發(fā)生異常而無灌注的肺泡不能進行有效的氣體交換，無效通氣增加，肺泡死腔增大。因神經(jīng)反射因素及體液因素發(fā)生支氣管痙攣因而氣管阻力增加，也使肺泡通氣量減少。肺毛細血管血流量顯著減少或終止后，損害了肺泡表面活性物質(zhì)因而肺泡喪失張力而變形或塌陷，臨床上可表現(xiàn)有肺不張，同時由于缺血缺氧使肺泡上皮通透性增加、大量炎癥介質(zhì)釋放、液體滲出，致局部或彌漫性肺水腫，使通氣及彌散功能進一步下降，出現(xiàn)嚴重呼吸困難及缺氧。血氣檢查有低氧血癥（PaO2下降）、低碳酸血癥（PaCO2下降）和肺泡-動脈血氧分壓〔P(A-a)O2〕增大，有呼吸性堿中毒。以上血流動力學改變及氣體交換障礙之間的惡性循環(huán)易于導致呼吸及心臟驟停。肺動脈栓塞

臨床表現(xiàn)由于阻塞肺動脈的栓子大小、阻塞的面積及發(fā)病緩急的不同，其癥狀和體征頗不一致，可無癥狀，也可因嚴重循環(huán)障礙而猝死。最常見癥狀為：（1）呼吸困難（90%），活動后明顯，靜息時緩解。有時患者自訴活動“憋悶”，需與勞力性“心絞痛”相區(qū)別，這常是正確診斷或誤診的起點，應特別認真詢問。呼吸困難（氣短）有時很快消失，數(shù)天或數(shù)月后可重復發(fā)生，系肺栓塞復發(fā)所致，應予重視。呼吸困難可輕可重，特別要重視輕度呼吸困難者（2）胸痛70%（胸膜性或心絞痛性）通常為位于周邊的較小栓子，累及到胸膜。胸膜性胸痛的原因尚有爭論，但迄今仍認為這種性質(zhì)的胸痛發(fā)作，不管是否合并咯血均提示可能有肺梗死存在。較大的栓子可引起劇烈的擠壓痛，位于胸骨后。（3）咯血是提示肺梗死的癥狀，多在梗死后24h內(nèi)發(fā)生，量不多，鮮紅色，數(shù)天后可變成暗紅色，發(fā)生率約占30%。慢性栓塞性肺動脈高壓的咯血多來自支氣管黏膜下支氣管動脈系統(tǒng)代償性擴張破裂的出血。肺動脈栓塞肺動脈栓塞（4）驚恐、發(fā)生率約為55%，原因不清，可能與胸痛或低氧血癥有關(guān)。憂慮和呼吸困難不要輕易診斷為癔癥或高通氣綜合征。

（5）咳嗽約占37%，多為干咳，或有少量白痰，也可伴有喘息，發(fā)生率約9%。

（6）暈厥：約占13%，較小的肺栓塞雖也可因一時性腦循環(huán)障礙引起頭暈，但暈厥的最主要原因是由大塊肺栓塞（堵塞血管在50%以上）所引起的腦供血不足。這也可能是慢性栓塞性肺動脈高壓唯一或最早的癥狀，應引起重視，多數(shù)伴有低血壓，右心衰竭和低氧血癥。肺動脈栓塞（7）腹痛：肺栓塞有時有腹痛發(fā)作，可能與膈肌受刺激或腸缺血有關(guān)。雖90%以上的肺栓塞患者可能有呼吸困難，但典型的肺梗死胸膜性疼痛、呼吸困難和咯血者“肺梗死三聯(lián)征”僅占患者的不足1/3。肺動脈栓塞的體征：肺栓塞的體征無特異性。除心肺體征外，特別需注意檢查頸靜脈和下肢靜脈。如栓子為非血栓性則有原發(fā)病的表現(xiàn)，如腫瘤等。急性肺栓塞常見體征為：發(fā)熱、呼吸加快、心率增加及紫紺、有時出現(xiàn)鞏膜黃染、氣管向患側(cè)移位，肺部有哮鳴音及干濕羅音，肺血管雜音及胸膜摩擦音等。有右心負荷增加者出現(xiàn)頸靜脈充盈、搏動，P2增強，肺動脈瓣區(qū)有收縮期噴射音，三尖瓣區(qū)返流性雜音，可出現(xiàn)右心第3及第4心音（奔馬律）。

肺動脈栓塞輔助檢查1、心電圖：70%以上的PE患者表現(xiàn)為心電圖異常，但無特異性。多在發(fā)病后即刻出現(xiàn)，并呈動態(tài)變化。約50%的患者表現(xiàn)為V1～V4的ST-T改變，其他有右束支傳導阻滯、肺性P波、電軸右偏、順鐘向轉(zhuǎn)位等應動態(tài)觀察，且需排除其他原因所致的右心勞損或缺血表現(xiàn)，更需與心肌梗死圖形鑒別。應作18導聯(lián)心電圖。肺動脈栓塞5.3.2動脈血氣：為篩選檢查，可以出現(xiàn)低氧血癥（PaO2>90mmHg可排除大面積肺動脈栓塞），低碳酸血癥（PaCO2下降）及肺泡-動脈血氧分壓差〔P(A-a)O2〕增大，如此后二項正常有助于排除較大肺動脈栓塞。5.3.3胸片：可以正常，可能示有病變處血流減少，栓塞近端動脈增粗，有時見盤狀肺不張、胸膜滲出及膈肌抬高，可有“肺炎”、肺梗死表現(xiàn)，重癥病人肺動脈段突出、心影增大、奇靜脈與上腔靜脈陰影增寬，總的來講，敏感及特異性均較低，但有助于鑒別診斷，如排除氣胸等。肺動脈栓塞2、超聲心動圖是一重要檢查，尤其是血流動力學不穩(wěn)定的重癥急診病人可在床邊檢查，對診斷及鑒別診斷均為重要首選方法，且有助于作危險分層、療效觀察和評估預后，特別對中央型肺栓塞。近半數(shù)或更多病人可從下肢血管超聲檢查到下肢深靜脈血栓形成。肺動脈栓塞3、測定血清D-二聚體（D-D)該物是交聯(lián)纖維蛋白特異的降解產(chǎn)物，是一繼發(fā)纖溶亢進指標，診斷的敏感性高，而特異性不強，手術(shù)、外傷、腫瘤、感染及心肌梗死也增加，用乳膠凝集法和酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)法測定＞500μg/L為陽性，而＜500μg/L可以排除肺栓塞，故有排除診斷價值，應作為急診病人首選檢查方法肺動脈栓塞4、放射性核素肺通氣/灌注顯象

公認為安全、無創(chuàng)及有價值診斷方法，其結(jié)果：①肺通氣顯象正常，而灌注呈典型缺損，高度可能為肺栓塞。②病變部位既無通氣，也無血流灌注，最可能是肺實質(zhì)性病變，不能診斷肺栓塞（除外肺梗死）。③肺通氣顯象掃描異常，灌注無缺損，為肺實質(zhì)性疾病。④肺通氣與灌注顯象均正常可除外癥狀性肺栓塞。可同時做下肢深靜脈血栓顯象檢查。肺動脈栓塞5、CT及MRI：造影增強CT，增強螺旋CT和電子束CT可見到肺段以上肺動脈內(nèi)的栓子，可直接顯示肺段血管、血栓部位、形態(tài)等。如為完全阻塞其遠端血管不顯影。MRI成像對肺段以上肺動脈內(nèi)栓子診斷的敏感性和特異性均較好，但據(jù)報道螺旋CT血管造影效果明顯優(yōu)于MRI。6、肺動脈造影是最直接、可靠方法，為金標準，能直接見到血管腔內(nèi)的充盈缺損，肺動脈分支阻塞，肺野無血流灌注，肺動脈分支充盈和排空延遲等，但為創(chuàng)傷性檢查，有0.01%~0.5%死亡率，尤其重癥患者難以承受，故單純作為診斷實際應用不多。肺動脈栓塞肺動脈栓塞治療一般對癥治療：監(jiān)護病房，密切監(jiān)測呼吸、心率、血壓、靜脈壓、心電圖及血氣變化。（1）煩躁、驚恐者可予鎮(zhèn)靜劑，疼痛者給止痛劑；（2）發(fā)熱、咳嗽可予相應的對癥處理。（3）低氧血癥者：鼻導管或面罩吸氧，必要時經(jīng)氣管插管行機械通氣。（4）心功能不全時可以應用強心、利尿等。特異性治療：溶栓、抗凝、介入、手術(shù)治療

肺動脈栓塞特異治療溶栓：可迅速溶解血栓，恢復肺組織再灌流，轉(zhuǎn)右心衰，增加肺毛細血管血容量及降低病死率和復發(fā)率，有效率在80%以上。適應癥：大塊肺栓塞，肺栓塞伴休克，原有心肺疾病的次大塊肺栓塞引起循環(huán)衰竭者，年齡≦70歲，70歲以上慎重選擇，出現(xiàn)呼吸困難，胸悶、暈厥癥狀不超過3周，2周內(nèi)無活動性出血及外傷史。對血壓和右室運動正常者不推薦應用。絕對禁忌癥：活動性內(nèi)出血，2個月內(nèi)的自發(fā)性顱內(nèi)出血。肺動脈栓塞相對禁忌癥：10天內(nèi)有大手術(shù)、分娩、器官活檢或不能壓迫止血的血管穿刺史，2月內(nèi)缺血性中風，10天內(nèi)胃腸道出血，15天內(nèi)嚴重創(chuàng)傷，1月內(nèi)的神經(jīng)外科或眼科手術(shù)，控制不好的重度高血壓（收縮壓≧180mmHg，舒張壓≧110mmHg，近期心肺復蘇，血小板<100000/m3），凝血酶原活動度<50%，懷孕、細菌性心內(nèi)膜炎，糖尿病出血性視網(wǎng)膜病變及出血性疾病等。溶栓治療前應檢查血型、血紅蛋白、血小板及凝血功能。對大面積肺栓塞患者，因其對生命的威脅極大，上述絕對禁忌癥應視為相對禁忌癥。肺動脈栓塞抗凝

可防止栓塞發(fā)展和再發(fā)，使自身纖溶機制溶解已存在的血栓。對血流動力學穩(wěn)定者可直接抗凝，先測定基礎(chǔ)活化部分凝血激酶時間（APTT）、凝血酶原時間（PT）及血常規(guī)，如無抗凝禁忌（活動性出血、凝血功能障礙、血小板減少、未控制的嚴重高血壓及大手術(shù)后12~24小時等。對確診病例，大部分禁忌癥屬相對禁忌癥。）常用藥物為普通肝素、低分子肝素、華法林。，目前已明確靜脈溶栓加抗凝治療對急性肺栓塞療效優(yōu)于單獨溶栓及單獨抗凝療法，合用可減少肺栓塞復發(fā)率及病死率。肺動脈栓塞介入治療目前臨床上對急性肺栓塞的及時診斷和治療意識已日漸提高，對部分重癥患者（有休克、心跳驟停的急性廣泛型肺栓塞）尤其是手術(shù)后具溶栓禁忌癥者或全身溶栓無效而目前外科手術(shù)取栓死亡率仍高，在對其它血管疾病導管介入性治療取得較多經(jīng)驗的基礎(chǔ)上，微創(chuàng)的介入性治療已成為對本病的緊急救治措施。具體方法經(jīng)皮導管內(nèi)溶栓術(shù)經(jīng)靜脈導管碎解血栓+藥物溶栓經(jīng)皮導管血栓切除術(shù)球囊成形碎栓術(shù)肺動脈支架置入術(shù)經(jīng)皮腔靜脈濾器置入術(shù)肺動脈栓塞手術(shù)治療

外科手術(shù)作肺動脈血栓摘除術(shù)，用于一些大塊急性肺栓塞伴休克，具溶栓禁忌癥或?qū)θ芩敖?jīng)過充分的內(nèi)科治療病情仍迅速惡化的病人，主要用于肺動脈主干或主要分支次全閉塞，且不合并固定性肺動脈高壓者。對有深靜脈血栓形成尤其具抗凝禁忌癥病人可聯(lián)合應用腔靜脈濾器置入。手術(shù)取栓對致命的急性肺栓塞有一定療效，但至今此項手術(shù)取栓的死亡率仍高，但術(shù)后的長期生存率尚好，術(shù)后近期心功能狀態(tài)明顯好轉(zhuǎn)，約84%病人8年時心功能為Ⅰ或II級。【一般護理】1.休息與活動絕對臥床休息PE急性期溶栓治療期2周內(nèi),肝素或低分子肝素抗凝治療7~10d，以防止發(fā)生血栓脫落,引起危險保護皮膚完整性,并增加舒適度合并下肢靜脈栓塞,可將患肢用軟枕抬高20~30°,膝關(guān)節(jié)屈曲15°,禁止按摩患肢及對患肢行冷熱敷。2周后,若病情穩(wěn)定,可協(xié)助患者下床在床邊活動。2、早期正確給氧給予鼻導管或面罩吸氧,還應根據(jù)缺氧程度、血氣分析結(jié)果,及時調(diào)整給氧的流量、時間和方式。必要時行機械通氣。3、生命體征監(jiān)測監(jiān)測呼吸頻率和節(jié)律;監(jiān)測體溫、血壓、血氧飽和度;還應密切關(guān)注心電圖變化（竇性心動過速最常見）4、鎮(zhèn)靜止痛

肺栓塞患者多有胸痛表現(xiàn),且疼痛常劇烈。護士應及時遵醫(yī)囑給予鎮(zhèn)靜止痛藥物,如杜冷丁、嗎啡等。但應注意藥物副作用,尤其是呼吸抑制作用5、加強對肺栓塞癥狀和體征的觀察肺栓塞的三聯(lián)征為:呼吸困難、胸痛及咯血評估肢體腫脹時測量位置的掌握。一般采用皮尺測量雙下肢的周徑進行對比,大腿的測量位置在距髕骨上緣15cm處,小腿的測量位置在距髕骨下緣10cm處。應每日測量,做好標記并記錄。一側(cè)大腿或小腿周徑較對側(cè)大于1cm即有意義。【溶栓治療的護理】溶栓治療前護理措施

提供安靜舒適、利于搶救的病房。給予吸氧（3~6L∕min），嚴重缺氧患者，給予高流量吸氧（10L∕min），必要用機械通氣。心電監(jiān)護，密切監(jiān)測生命體征，氧飽和度，控制血壓在正常水平。③評估：病史和近期用藥情況以及近12小時有無血尿，大便潛血；判斷患者有無溶栓禁忌證；12小時內(nèi)是否有動、靜脈穿刺點；評估血常規(guī)、凝血時間、血小板計數(shù)等。④通路準備：留置2條靜脈通道：一條為溶栓專用通道，一條為備用搶救用藥通道。備好搶救藥品和各種搶救儀器。治療中護理措施：①溶栓要需用輸液泵泵入，保證藥物勻速進入體內(nèi)。②血壓袖帶應避開進行，避免測血壓時影響溶栓藥物勻速進入體內(nèi)。③遵醫(yī)囑進行血藥濃度的監(jiān)測等。用藥效果觀察

新鮮血栓被溶解,血管再通,并恢復肺供血是溶栓成功的一個重要標志。

再灌注反應:患者表現(xiàn)頭昏、耳鳴及頭痛,此反應輕微用藥后消失,無需特殊處理溶栓并發(fā)癥的觀察和預防出血溶栓治療最常見的并發(fā)癥是出血,其發(fā)生率為5%~7%,致死性出血的發(fā)生率為1%,顱內(nèi)出血發(fā)生率約為1.2%,約半數(shù)死亡。觀察再栓塞癥狀：肺栓塞三聯(lián)征不要挖鼻孔，剔牙禁止使用硬毛牙刷。盡量減少皮下、皮內(nèi)、肌肉及靜脈穿刺，必要時行加壓包扎。溶栓后4~6小時禁食辛辣、堅硬、多渣飲食，【抗凝治療的護理】抗凝方案

肝素/低分子肝素+口服抗凝劑,華法令使凝血酶原時間（APTT)延長到正常的1.5~2.5倍(16—20秒）,國際標準化比率(INR)至2.0~2.5之間,然后停用肝素治療。口服抗凝藥的療程通常為6個月~1年,并發(fā)肺動脈高壓和肺心病患者,療程延長或終身治療。監(jiān)測APTT和INR

主張每6小時測定1次,以后根據(jù)情況1~2d測定1次,平穩(wěn)后改為每周1~2次用藥指導

加強華法令抗凝作用的藥物：促進蛋白合成的激素、非類固醇類抗炎藥、H2拮抗劑等的藥物,抑制華法令抗凝作用的藥物：利福平、巴比妥、口服避孕藥等預防不良反應

出血：應教會患者掌握自我護理方法以預防出血。如不要挖鼻孔、避免碰撞不要用鋒利剃須刀,也應注意觀察相關(guān)出血傾向。

皮膚壞死：見于大劑量使用華法令或C蛋白缺陷的患者,較少見,多發(fā)生于用藥后1周肺動脈栓塞PE預防原則為防止血流淤滯(早期鼓勵病人下床活動，穿加壓彈力襪），避免血管內(nèi)皮損傷，改善或糾正血栓形成的危險因素，緩解下肢深靜脈血栓形成，積極治療基礎(chǔ)疾病。Thankyou附錄資料：不需要的可以自行刪除常見急癥的現(xiàn)場處理

一、高熱通常指體溫在39攝氏度以上，是人體對疾病的強烈反應。表現(xiàn)：病人面色潮紅、皮膚燙手、呼吸及脈搏增快（通常體溫每升高1攝氏度，呼吸頻率增快3-4次，脈搏增快10次左右。如果成人安靜時每分鐘呼吸是16次、脈搏80次的話，那么，39攝氏度高熱時，每分鐘呼吸呼吸24次左右，脈搏100次上下）。如發(fā)熱過高（體溫超過41攝氏度）或過久，會使人體各系統(tǒng)和器官發(fā)生障礙，特別是腦、肝、腎等得要器官造成損傷，應及時采取必要的降溫措施。現(xiàn)場急救：１、物理降溫。用冰袋或冰塊外包毛巾敷頭部，以保護腦細胞。酒精加冷水擦拭病人頸部、腋下、腹股溝等處，但不能使體溫下降太快，以免虛脫。

.2、即送醫(yī)院診治。二、昏厥昏厥也稱暈厥，欲稱昏倒。昏厥是一過性腦缺血、缺氧引起的短時間意識喪失現(xiàn)象。

引起昏厥的原因很多，過度緊張、恐懼而昏倒最多見，為血管抑制性昏厥，又稱反射性昏厥工功能有性昏厥。體位性昏厥、排尿性昏厥也屬此類。其他尚有心源性、腦源性、失血性、藥物過敏性昏厥等。昏厥的臨床表現(xiàn)為突然頭昏、眼花、心慌、惡心、面色蒼白、全身無力，隨之意識喪失，昏倒在地。現(xiàn)場急救：發(fā)生昏厥，不要驚慌，應先讓病人躺下，取頭低腳高姿勢的臥位，解開衣領(lǐng)和腰帶，注意保暖和安靜。若大出血、心臟病引起的昏厥，應立即送醫(yī)急救。三、驚厥驚厥俗稱抽風。最常見的是兒童高熱驚厥，其次是癩癇。癔病所致的驚厥。

高熱驚厥多以高熱為主要表現(xiàn)。兒童因中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育不全，大腦皮層調(diào)控能力差，容易因高熱而發(fā)生驚厥且多見于6個月至5歲間。

癲癇癲癇俗稱羊角風、羊癲風。

發(fā)作時，病人常突然大叫一聲摔倒在地，兩眼發(fā)直、固定不動、四肢伸直、拳頭緊握、呼吸暫時停止，隨后全身肌肉強烈地抽搐、眨眼、咬牙、口吐白沫或血沫（舌頭咬破）、眼球上翻、眼睛發(fā)紅、瞳孔散大，可伴有大小便失禁。持續(xù)10秒鐘后停止抽搐，進入昏睡，醒來自覺疲乏、頭痛，對發(fā)作情況不能記憶。因發(fā)作時不自主地跌倒，常易造成外傷或溺水死亡。癲癇大發(fā)作時，救護者應注意病人體位，防止意外損傷。如果病人俯臥、口鼻著地，應立即改變其體位，防止窒息。同時用筷子或木棒包上手帕塞在病上下牙齒之間，防止咬傷舌頭。

發(fā)作后短時間內(nèi)能自行停止，故一般不需用藥。如果抽搐不止，則有危險，需立即送醫(yī)院救治。四、腦血管意外腦血管意外又稱中風、腦卒中。起病急，病死和病殘率高，為老年人三大死因之一。搶救方法很關(guān)鍵，若不得法，則會加重病情。中風可分為腦溢血和腦血栓形成兩種。腦溢血多發(fā)生在情緒激動、過量飲酒、過度勞累后，因血壓突然升高導致腦血管破裂。腦溢血多發(fā)生在白天活動時，發(fā)病前少數(shù)人有頭暈、頭痛、鼻出血和眼結(jié)膜出血等先兆癥狀，血壓較高。病人突然昏倒后，迅即出現(xiàn)昏迷、面色潮紅、口眼歪斜和兩眼向出血側(cè)凝視，出血對側(cè)肢體癱瘓、握拳，牙關(guān)緊閉，鼾聲大作，或面色蒼白、手撒口張、大小便失禁。有時可嘔吐，嚴重的可伴