關于小兒肺炎的診治第一頁，共七十頁，編輯于2023年，星期一

概述

肺炎

是指不同病原體或其他因素(如吸入羊水油類或過敏反應)等所引起的肺部炎癥。

主要臨床表現為發熱、咳嗽、氣促、呼吸困難和肺部固定的中細濕羅音。肺炎是威脅我國兒童健康和生命的四大（肺炎、貧血、佝僂病、腹瀉）常見病之一。多見于嬰幼兒，—年四季均可發病，而以冬春季節氣候變化時發病率高。發展中國家小兒肺炎病原細菌多于病毒。第二頁，共七十頁，編輯于2023年，星期一目前無統一的分類標準

病理分類大葉性肺炎支氣管肺炎（小葉性肺炎）間質性肺炎毛細支氣管炎以支氣管肺炎最為多見，占肺炎住院93.7%。以支氣管肺炎為重點內容。第三頁，共七十頁，編輯于2023年，星期一病因分類病毒性呼吸道合胞病毒、腺病毒、流感、副流感、麻疹、巨細胞等；細菌性肺炎球菌、鏈球菌、金葡菌、肺炎桿菌、綠膿桿菌、流感嗜血桿菌、大腸桿菌、軍團菌等；支原體肺炎支原體；衣原體沙眼衣原體、肺炎衣原體和鸚鵡熱衣原體；原蟲性卡氏肺囊蟲；免疫缺陷者為易感人群；真菌性白色念珠菌、肺曲菌、組織胞漿菌、毛霉菌等.多見于免疫缺陷病及長期使用抗生素者；非感染病因如吸入性、墜積性、過敏性。第四頁，共七十頁，編輯于2023年，星期一病程分類急性病程＜1月遷延性病程1~3個月慢性病程＞3月第五頁，共七十頁，編輯于2023年，星期一病情分類輕癥:病情輕，除呼吸系統外，其他系統輕微受累，無明顯全身中毒癥狀。重癥:1、病情重,全身中毒癥狀明顯。2、除呼吸系統嚴重受累外,其他系統亦明顯受累包括急性心衰、心肌炎、急性呼衰、中毒性腦病、敗血癥、中毒性腸麻痹、明顯的水電解質平衡紊亂、膿胸、膿氣胸、張力性氣胸、肺膿腫。3、小兒肺炎伴發于下列疾病者:先天性心臟病合并嚴重心血管功能不全者，2度以上營養不良者，嚴重佝僂病，免疫功能缺陷。第六頁，共七十頁，編輯于2023年，星期一臨床表現典型與否:典型肺炎鏈球菌、金葡菌、肺炎桿菌、大腸桿菌等；非典型肺炎支原體、衣原體、軍團菌、病毒性肺炎等。第七頁，共七十頁，編輯于2023年，星期一發生肺炎的地區社區獲得性(CAP)指無明顯免疫抑制的患兒在院外或住院48小時內發生的肺炎。院內獲得性(HAP)指住院48小時后發生的肺炎。病原學遠較CAP復雜，混合感染可能性大，分泌物培養同時血培養。

臨床按病原體（病因）分類有助于指導治療，或按病理分類。第八頁，共七十頁，編輯于2023年，星期一

支氣管肺炎

病因：

病原體多為細菌和病毒。細菌以肺炎球菌最為多見，金葡菌、溶血性鏈球菌、流感桿菌、大腸桿菌、肺炎桿菌等；病毒以呼吸道合胞病毒、腺病毒、流感病毒、副流感病毒等；在病毒感染的基礎上常易繼發細菌感染,即混合性感染。第九頁，共七十頁，編輯于2023年，星期一

支氣管肺炎病理

主要變化是由于支氣管、肺泡炎癥引起通氣和換氣障礙，導致缺氧和二氧化碳潴留，引起呼吸功能不全、酸堿失衡，循環系統、神經系統、消化系統改變。第十頁，共七十頁，編輯于2023年，星期一

臨床表現

主要癥狀

發熱:不規則發熱、弛張熱、稽留熱；

新生兒、重度營養不良患兒體溫可不升或低于正常。

咳嗽:早期刺激性干咳、極期咳嗽減輕、恢復期咳嗽痰多—濕咳；

氣促:多在發熱、咳嗽后出現，50、40、30次/分；紫紺常與呼吸困難同時存在。

全身癥狀:精神不振、食欲減退、煩躁不安、輕度腹瀉或嘔吐。第十一頁，共七十頁，編輯于2023年，星期一

體征

呼吸增快：40~80次/分,可見鼻翼扇動和三凹征

發紺：口周、鼻唇溝和指趾端發紺，輕癥可無發紺。

肺部羅音：早期不明顯，可有呼吸音粗糙、減低以后可聞及較固定的中細濕羅音，以背部兩側下方及脊柱兩旁較多，于深吸氣末更明顯，肺部叩診多正常。第十二頁，共七十頁，編輯于2023年，星期一

輔助檢查外周血檢查：

細菌性肺炎白細胞升高，中性粒細胞增多，并有核左移，胞漿可有中毒顆粒。病毒性肺炎的白細胞大多正常或偏低，淋巴細胞增高或出現變異淋巴細胞。C反應蛋白細菌感染時升高。第十三頁，共七十頁，編輯于2023年，星期一

病原學檢查細菌培養和涂片采取氣管吸取物、肺泡灌洗液、胸水、膿液和血標本作細菌培養，同時進行藥物敏感試驗是明確細菌性致病菌最標準的方法。作涂片染色鏡檢，進行初篩試驗。病毒學檢查病毒學分離、血清學試驗。肺炎支原體(MP)

①冷凝集試驗≥

1:64有參考價值②特異性診斷:包括MP分離培養或特異性IgM和IgG抗體測定。衣原體細胞培養、直接免疫熒光、酶聯免疫吸附試驗、PCR技術等。第十四頁，共七十頁，編輯于2023年，星期一

X線檢查

早期肺紋理增強、透光度減低，以后兩肺下野、中內帶出現大小不等的點狀或小片絮狀影，或融合成片狀影。第十五頁，共七十頁，編輯于2023年，星期一

診斷臨床表現發熱、咳嗽、氣促、呼吸困難體征肺部聞及固定的中小水泡音X線有肺炎改變。注意：僅靠臨床癥狀不能確診；考慮肺炎均應做X射線檢查；胸透不能作為診斷憑據；病毒、支原體、衣原體肺炎多無肺實變等異常體征，需要胸片確定；臨床符合肺炎而無肺浸潤應按照肺炎治療，可做CT。第十六頁，共七十頁，編輯于2023年，星期一

鑒別診斷

急性支氣管炎支氣管異物支氣管哮喘肺結核第十七頁，共七十頁，編輯于2023年，星期一

治療原則

控制炎癥改善通氣功能對癥治療防止和治療并發癥第十八頁，共七十頁，編輯于2023年，星期一一般治療及護理環境室內空氣流通、溫度18~20度、濕度60%；飲食供給充足水分，營養豐富易消化，重癥進食困難者給予腸道外營養；體位經常變換體位，減少肺部淤血，促使炎癥吸收；隔離注意隔離，防止交叉感染；液量重癥者總液量每天60~80ml/kg，用10%葡萄糖與生理鹽水按3:1或4:1配制，緩慢靜脈滴入，有脫水者按肺炎脫水方案補液，注意水和電解質的補充，糾正酸中毒和電解質紊亂。第十九頁，共七十頁，編輯于2023年，星期一

抗感染抗生素明確為細菌感染或病毒感染繼發細菌感染者使用；

原則在使用抗菌藥物前應采集咽拭子、鼻咽分泌物或下呼吸道吸取物進行細菌培養和藥敏試驗，指導治療。結果出來前，根據經驗選用敏感藥物，選用的藥物在肺組織中有較高濃度，重癥者聯合靜脈用藥。第二十頁，共七十頁，編輯于2023年，星期一根據不同病原選擇抗生素肺炎鏈球菌:青霉素敏感者首選青霉素或羥氨芐青霉素,青霉素過敏時選紅霉素類.金葡菌:甲氧西林敏感首選苯唑西林鈉或氯唑西林鈉,耐藥時選用萬古霉素或聯用利福平.流感嗜血桿菌:首選阿莫西林加克拉維酸(或加舒巴坦)大腸桿菌和肺炎桿菌:首選頭孢曲松或頭孢噻肟綠膿桿菌肺炎:首選替卡西林克拉維酸鉀肺炎支原體和衣原體:首選大環內酯類如紅霉素、羅紅霉素、阿奇霉素第二十一頁，共七十頁，編輯于2023年，星期一抗生素用藥時間

一般應持續用至體溫正常和主要呼吸道癥狀明顯改善后3~7天。療程視不同病原、病情程度及有無菌血癥存在而異。支原體、衣原體、軍團菌肺炎至少使用抗菌藥物3周或更長，葡萄球菌肺炎在體溫正常后2~3周，平均28天；肺炎球菌肺炎7-10天；流感桿菌肺炎14天；大腸桿菌肺炎14-21天；銅綠假單胞桿菌肺炎21-28天；真菌性肺炎需1-2月。第二十二頁，共七十頁，編輯于2023年，星期一抗生素經驗使用小兒肺炎多數由病毒引起，但不能排除細菌、支原體、衣原體引起，故均應給予抗生素；小兒肺炎病原學診斷水平、診斷方法極受限制，痰涂片找菌和痰培養標本采集有困難；培養及藥敏需要3-5天；經驗性用藥的依據是小兒肺炎病原學的構成譜；應根據病情、年齡、胸片、流行病學、地區經濟、耐藥性選擇抗生素；只能是原則性的。第二十三頁，共七十頁，編輯于2023年，星期一合理使用抗生素及評估抗生素選擇、給藥途徑及劑量；注意不良反應及毒副作用；大環內酯類、β內酰胺類是最佳經驗用藥首選。氨基苷類6歲以下禁用，6歲以上慎用；喹諾酮類在年長兒重癥肺炎慎用，短期、小量（10毫克/公斤）是相當安全的；48小時評估，72小時癥狀無改善或加重視為無效；應重新評估診斷或換藥；WBC、CRP變化滯后；胸片病灶吸收更需要時日。第二十四頁，共七十頁，編輯于2023年，星期一

抗病毒病毒唑:可滴鼻、霧化吸入、肌注和靜脈點滴，劑量10~15mg/(kg.d)，5-7天，可抑制多種RNA和DNA病毒。α–干擾素：20-100萬IU，肌注6天為一療程。中藥制劑穿琥寧、莪術油效果好；神經氨酸酶抑制劑—奧司他韋。第二十五頁，共七十頁，編輯于2023年，星期一

對癥治療氧療：

指征有缺氧表現如煩躁、口周發紺、測定血氧飽和度低于90%。

方法

①多用鼻前庭導管給氧，經濕化的氧氣流量為0.5~1L/min，氧濃度不超過40%；②新生兒或嬰幼兒可用面罩，氧流量2~4L/min，氧濃度為50%~60%。第二十六頁，共七十頁，編輯于2023年，星期一氣道管理保持呼吸道通暢，改善通氣：及時清除鼻痂鼻腔分泌物和吸痰。濕化氣道，利于痰液排出：霧化吸入--生理鹽水5%碳酸氫鈉、a-糜蛋白酶、地塞米松。氣管插管：分泌物積于下呼吸道，經濕化和霧化不能排除，呼吸衰竭加重時應用利于清除痰液。機械通氣：嚴重病例可短期使用。

接受機械通氣者尤應注意氣道濕化、變換體位、拍背，保持氣道濕度和通暢。第二十七頁，共七十頁，編輯于2023年，星期一對癥處理：發熱物理降溫如35%酒精擦浴、冷敷、冰袋；藥物：撲熱息痛、復方鋅布顆粒、退熱栓等。煩躁給予氯丙嗪、異丙嗪各0.5~1mg/kg/次，肌注或苯巴比妥鈉5mg/kg/次，肌注；安定0.3mg/kg/次靜脈或肌注，無效時20分鐘可重復；10%水合氯醛0.5ml/kg加等量生理鹽水保留灌腸。腹脹生理鹽水灌腸、肛管排氣、新斯的明0.03~0.04mg/kg/次肌注；低鉀血癥者補充鉀鹽；中毒性腸麻痹時禁食、胃腸減壓、使用酚妥拉明0.3~0.5mg/kg/次加5%葡萄糖20ml靜脈滴注。第二十八頁，共七十頁，編輯于2023年，星期一止咳化痰氨溴索、復方甘草合劑、氯化銨、鮮竹瀝液、念慈枇杷膏、急支糖漿等（沐舒坦）平喘氨茶堿4-6mg/kg/d，其副作用惡心、嘔吐、煩躁不安、嚴重致死亡。沙丁胺醇壓縮霧化。超聲霧化。山莨菪堿0.1~0.3-0.5mg/kg/次、減少炎性滲出，改善肺、腦微循環，促進羅音吸收。第二十九頁，共七十頁，編輯于2023年，星期一糾正水、電解質及酸堿平衡紊亂控制液體入量：不能口服，總60-80ml/kg/天；注意補液速度：3-5ml/kg/小時。高熱、呼吸過快、腹瀉應考慮增加，4：1或5：1液。糾正酸中毒、改善低鈣、低鈉。第三十頁，共七十頁，編輯于2023年，星期一糖皮質激素的應用作用減少炎癥滲出，解除支氣管痙攣，改善血管通透性，改善微循環，減輕顱內壓。指征嚴重喘憋或呼吸衰竭；全身中毒癥狀明顯；合并感染中毒性休克；合并中毒性腦病、中毒性心肌炎；合并胸腔積液。用法琥珀酸氫化可的松5~10mg/kg/d或地塞米松0.1~0.3mg/kg/d靜脈滴注，療程3~5天。第三十一頁，共七十頁，編輯于2023年，星期一支持治療靜脈丙球的應用作用含健康人血清中所有的各種抗體，主要為IgG，能增強機體對細菌、病毒的抵抗力。指征重癥肺炎用法

400mg/kg/日，連用3天或1g/kg僅用1次。輸血及血漿體弱、營養不良、貧血、病情重者；5ml/kg/次；必要時3-5天可重復。第三十二頁，共七十頁，編輯于2023年，星期一毛細支氣管炎病原體：呼吸道合胞病毒多見，腺病毒、副流感病毒；臨床表現：①2歲以下多發，尤以6個月以內多見，起病急；熱度不超過38度，持續1-4天；②表現為刺激性干咳，陣發性喘憋，呼氣性呼吸困難，伴鼻翼扇動，三凹征陽性；③易出現缺氧癥狀，表現為面色灰白，口周、口唇青紫，煩躁不安；小嬰兒嗆水、奶，吃奶困難；起病24h后進入喘憋期，48h逐漸緩解，2-4天減輕，起病4-7天進恢復期；第三十三頁，共七十頁，編輯于2023年，星期一④易出現呼衰、心衰及呼吸性酸中毒；⑤肺部叩診呈過清音，呼氣相延長，廣泛呼氣相哮鳴音；喘憋緩解時可聞密集中小濕羅音。

☆

極重的發作性喘憋時，可聽不到呼吸音、哮鳴音。X線表現

小點片狀薄陰影,支氣管周圍炎，網粒狀影伴小泡性肺氣腫。第三十四頁，共七十頁，編輯于2023年，星期一

腺病毒肺炎病原體：腺病毒(ADV)共49個血清型，最常見的為3、

7型。臨床表現①發熱：可達39℃以上，呈稽留熱或弛張熱，熱程長，輕者7-10天，重者可持續2~3周；②中毒癥狀重：面色蒼白或發灰，精神不振，嗜睡與煩躁交替，重者可出現昏迷、抽搐、中樞性呼衰；易合并心力衰竭；第三十五頁，共七十頁，編輯于2023年，星期一③呼吸道癥狀：咳嗽頻繁，呈陣發性喘憋，4-6天出現輕重不等的呼吸困難和發紺，逐漸加重；④消化系統癥狀：腹瀉、嘔吐、消化道出血；⑤神經系統：因腦水腫而致嗜睡、昏迷或驚厥發作。第三十六頁，共七十頁，編輯于2023年，星期一體格檢查

①肺部羅音出現較遲，多于高熱3~7天后出現濕羅音，肺部病變融合時出現肺實變體征（濁音及呼吸音減低）；②肝脾腫大，系網狀內皮系統反應較強所致；③麻疹樣皮疹；④可有心肌炎表現，腦膜刺激征等；⑤WBC正常或低，淋巴為主。⑥咽試子病毒分離或血清抗體檢查助于確診。第三十七頁，共七十頁，編輯于2023年，星期一X線表現

①肺部X線改變較肺部羅音出現早；②大小不等的片狀陰影或融合成大病灶，甚至一個大葉，左下多見。③病灶吸收慢，需數周或數月。第三十八頁，共七十頁，編輯于2023年，星期一

肺炎鏈球菌肺炎病原體

肺炎鏈球菌臨床表現①起病急，突發高熱、胸痛、納差、疲乏和煩躁不安、呼吸急促、心率增快、鼻翼扇動、三凹征、口周青紫、可有鐵銹色痰；②肺局部叩診濁音，呼吸音減弱，語顫增強，聽診呼吸音減低或管狀呼吸音，消散期可聞及濕羅音。第三十九頁，共七十頁，編輯于2023年，星期一X線表現呈節段性或大片炎癥浸潤陰影，密度均勻，邊界清楚。可有胸膜反應，起病3~4周后X線陰影消失。WBC增高，中性為主，核左移；分泌物培養陽性。第四十頁，共七十頁，編輯于2023年，星期一

金葡菌肺炎病原體金黃色葡萄球菌臨床表現

①起病急、發展快、病情重，多見于新生兒及嬰幼兒，1歲內占68%；②中毒癥狀重，高熱(弛張熱)，煩躁、蒼白、嘔吐、腹脹等，甚至休克；③易并發肺膿腫、膿胸、膿氣胸、肺大皰、縱隔及皮下氣腫；④皮疹、猩紅熱樣或尋麻疹樣；⑤伴有膿毒敗血癥時，其他部位可見化膿感染病灶。第四十一頁，共七十頁，編輯于2023年，星期一X線表現

①早期臨床癥狀重，X線僅表現肺紋理增粗或有小片狀浸潤影；②病變發展快、廣，數小時內發展成多發性膿腫，可有肺大皰形成；③病灶范圍廣泛，多為小片狀浸潤性陰影，持續時間較長，反復遷延不愈；④并發膿胸、膿氣胸。第四十二頁，共七十頁，編輯于2023年，星期一

支原體肺炎病原體

肺炎支原體臨床表現

①全年均可發病，秋冬季多，發病年齡多在5~15歲，嬰幼兒少見；②呼吸道癥狀突出，陣發性刺激性咳嗽、痰少粘稠、持續時間長（2-4周）；中度發熱。③肺部體征不明顯，有時整個病程中可無陽性體征。少數病例呼吸音減弱，（嬰兒）有干濕性羅音，一般在X線改變之后出現。第四十三頁，共七十頁，編輯于2023年，星期一④肺外體征：鼻塞、咽充血、耳鼓膜充血、頸淋巴結腫大、短暫皮疹。⑤部分病人有肺外表現如腦膜腦炎、神經根炎、心肌炎、心包炎、腎炎、血小板減少、溶血性貧血及皮疹。多發生在呼吸道癥狀出現后10天左右。WBC正常，中性稍高；血沉快；RBC冷凝集陽性；血清特異性補體結合陽性（2周內）；痰培養分離肺炎支原體（需2-4周）。第四十四頁，共七十頁，編輯于2023年，星期一X線表現①節段型：肺部病變呈大片均勻暗影；②間質型：兩肺彌漫性網狀結節樣陰影或局限性的紋理增多；③混合型：在間質病變的基礎上合并小的斑片影。面紗樣、游走性，肺門改變體征輕微而胸片陰影顯著是本病特征之一！第四十五頁，共七十頁，編輯于2023年，星期一

衣原體肺炎病原體

沙眼衣原體、肺炎衣原體、鸚鵡熱衣原體臨床表現

①Ct發病年齡1~4個月幼嬰；Cpn發病5歲以上及成年人；②起病緩慢，多不發熱或低熱，一般狀態好；③初可鼻塞、流涕，1/2患兒有結膜炎，1/2有鼓膜異常；④呼吸系統主要表現為呼吸增快和具有特征性的陣發性不連貫的咳嗽；⑤肺部偶可聞及干濕性羅音，甚至捻發音和哮鳴音；⑥WBC正常，少數嗜酸細胞增多，血清IgM↑、

IgG↑；直接涂片、病原分離、抗原檢測助診。X線表現

Ct廣泛間質和肺泡浸潤，過度充氣；Cpn無特異性，多見單側下葉浸潤，可并胸腔積液。第四十六頁，共七十頁，編輯于2023年，星期一巨細胞病毒肺炎是一種皰疹病毒，DNA病毒；先天：受感染的母親，經過胎盤和宮內侵襲而傳給胎兒，出生時有黃疸、紫癜、肝脾腫大，發熱、咳嗽、氣促、拒奶等；后天：是通過呼吸道、尿、輸血傳染。新生兒及早產兒多見，多于生后4月內發病。新生兒巨細胞病毒肺炎可表現持續性呼吸迫。病死率80%～90%下降到27%～46%。病情重、發展快、病死率高。更昔洛韋5mg/kg。第四十七頁，共七十頁，編輯于2023年，星期一其他肺炎真菌性肺炎卡氏肺囊蟲肺炎：間質性漿細胞肺炎，是少見的新生兒肺炎。預后差。過敏性肺炎：非哮喘性變應性肺炎。嗜酸細胞性肺炎；變態反應性綜合征。類脂性肺炎：慢性肺間質增生性炎癥。第四十八頁，共七十頁，編輯于2023年，星期一重癥肺炎以往對重癥肺炎的定義局限于肺炎患兒是否出現累及其他系統相應的癥狀和體征，目前認為肺炎患兒出現嚴重的通、換氣功能障礙或全身炎癥反應時，即可診斷為重癥肺炎。重癥肺炎診斷依據包括：臨床癥狀、胸片改變、病原學檢查及血氣分析變化。第四十九頁，共七十頁，編輯于2023年，星期一

重癥肺炎的發病率

在世界范圍內，每年有1.56億肺炎患兒，其中1.51億在發展中國家。而我國每年肺炎發病人數高達2100萬人。在所有的肺炎患兒中，有7%～13%屬于重癥肺炎，足以威脅患兒生命并需要住院治療。第五十頁，共七十頁，編輯于2023年，星期一重癥肺炎的高危因素研究表明引起重癥肺炎的高危因素有：非母乳喂養、營養不良、空氣污染、低體重、未接種麻疹疫苗。同時，國內學者指出：先天性或獲得性免疫功能缺陷、先天性心臟病、先天性代謝遺傳性疾病以及早產兒應視為重癥肺炎的高危兒。第五十一頁，共七十頁，編輯于2023年，星期一重癥肺炎臨床診斷標準

目前國內外對重癥肺炎診斷標準不完全一致。中華醫學會兒科分會呼吸學組，結合我國實際情況，制定的重度肺炎診斷標準為：（1）嬰幼兒：腋溫≥38.5℃，RR≥70次/min（除外發熱哭吵等因素影響），胸壁吸氣性凹陷，鼻扇，紫紺，間歇性呼吸暫停、呼吸呻吟，拒食；（2）年長兒：腋溫≥38.5℃，RR≥50次/min（除外發熱哭吵等因素影響），鼻扇，紫紺，呼吸呻吟，有脫水征。第五十二頁，共七十頁，編輯于2023年，星期一

重癥肺炎的內環境紊亂監測

重癥肺炎患兒都有低氧血癥的表現。低氧血癥易引起酸堿失衡及電解質紊亂，因此監測血氣分析及電解質極為重要。重癥肺炎患兒由于其通氣換氣功能障礙，一方面由于二氧化碳潴留，引起呼吸性酸中毒；另一方面由于缺氧導致無氧酵解增加，酸性代謝產物增多，堆積引起代謝性酸中毒。因而，重癥肺炎患兒血氣分析一般為混合性酸中毒。在并發心力衰竭的重癥肺炎患兒，由于大量使用利尿劑，使氫離子從腎臟丟失，可造成代謝性堿中毒，所以需定期監測血氣，根據其變化來判斷病情變化及預后。第五十三頁，共七十頁，編輯于2023年，星期一

重癥肺炎炎癥介質早期檢測常用實驗室指標有：外周血白細胞（WBC）、C反應蛋白（CRP）、紅細胞沉降率（ERS），但是其敏感性都不高，不具有早期診斷價值。早期反映重癥肺炎的新炎癥介質血清降鈣素原（PCT）是細菌感染很好的標志物。PCT作為炎性指標，其敏感度優于CRP，可以作為反應炎癥強弱的指標。第五十四頁，共七十頁，編輯于2023年，星期一

重癥肺炎各系統損害循環系統心肌炎(面色蒼白、心音低鈍、嚴重者聞及奔馬律）、心力衰竭(標準見后)神經系統腦水腫(煩躁或嗜睡、意識障礙、驚厥、前囟隆起、球結膜水腫、瞳孔對光反射遲鈍或消失、呼吸節律不齊甚至呼吸停止) 消化系統表現為食欲減退、嘔吐、腹瀉、中毒性腸麻痹(嚴重腹脹、膈肌升高、腸鳴音消失、重者嘔吐咖啡樣物，大便潛血陽性或柏油樣便)。第五十五頁，共七十頁，編輯于2023年，星期一血液系統DIC時(血壓下降、四肢涼、脈速而弱、皮膚黏膜及胃腸道出血)抗利尿激素異常分泌綜合征(SIADH)(全身浮腫、血鈉≤

130mmol/l，血滲透壓<270mOsm/l，尿鈉≥

20mmol/l，尿滲透克分子濃度高于血滲透克分子濃度。血清抗利尿激素分泌增高，若ADH不增高，可能為稀釋性低鈉血癥。第五十六頁，共七十頁，編輯于2023年，星期一低鈉血癥是重癥肺炎常見并發癥，其可能原因有：嚴重的低氧血癥與二氧化碳潴留使腎小動脈痙攣，引起水鈉潴留；缺氧時抗利尿激素分泌增加，使水潴留大于鈉潴留；缺氧使細胞膜通透性改變，鈉泵功能障礙，使鈉離子由細胞外進入細胞內，造成血鈉下降；攝入減少、嘔吐腹瀉使鈉丟失增多；利尿劑使鈉離子排除增加。除低鈉血癥外，還有低鉀血癥、低鈣血癥、低磷血癥。在臨床工作中，除了抗感染治療外，也應糾正電解質紊亂，特別是低鈉血癥。第五十七頁，共七十頁，編輯于2023年，星期一重癥肺炎的治療

抗感染治療

抗感染治療是治療重癥肺炎，防止并發癥發生的基礎。第五十八頁，共七十頁，編輯于2023年，星期一第五十九頁，共七十頁，編輯于2023年，星期一第六十頁，共七十頁，編輯于2023年，星期一肺炎合并心衰診斷標準*心率突然增快160~180次/分（140、120次/分）以上。不能用體溫升高及呼吸困難缺氧來解釋者。*呼吸困難突然加重，呼吸明顯增快，超過60次/分（幼兒50次/分、兒童40次/分）；*突然煩躁不安、面色蒼白、嗆咳、發紺、呼吸困難，通過吸氧、應用鎮靜劑不能緩解；心音低鈍或出現奔馬律、*心臟擴大；肝臟迅速增大超過1.5~2cm；嚴重或急劇進展可有浮腫、尿少。

如果心率超過200次/分，即使不具備其他條件，也應及時應用強心劑。第六十一頁，共七十頁，編輯于2023年，星期一

肺炎合并心衰的處理吸氧

前庭鼻導管法，持續給氧，氧流量0.5~1L/min(重癥煩躁不安者用面罩，氧流量2~4L/min)鎮靜

①冬眠靈加異丙嗪各1mg/kg/次肌內注射；②安定0.1~0.3mg/kg/次稀釋后靜推；③10%水合氯醛0.3~0.5ml/kg/次灌腸；④苯巴比妥鈉肌注(靜注)5~8mg/kg/次。

可減少能量消耗