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文檔簡(jiǎn)介
第十三章呼吸系統(tǒng)病理生理學(xué)學(xué)時(shí)演示文稿當(dāng)前1頁,總共63頁。優(yōu)選第十三章呼吸系統(tǒng)病理生理學(xué)學(xué)時(shí)當(dāng)前2頁,總共63頁。衡量外呼吸功能正常與否的最終指標(biāo):血?dú)夥謮貉獨(dú)夥謮海簁Pa(mmHg)AVO213.3(100)5.32(40)CO25.32(40)6.18(46)
動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)水平是呼吸功能活動(dòng)各環(huán)節(jié)正常與否的總結(jié)果,是氣體交換完善與否的直接表現(xiàn)。呼吸衰竭的定義則以動(dòng)脈血氧分壓的量值為定義。
當(dāng)前3頁,總共63頁。
是指由于外呼吸功能發(fā)生嚴(yán)重障礙,導(dǎo)致靜息狀態(tài)下動(dòng)脈氧分壓(PaO2)
或伴有動(dòng)脈CO2分壓(PaCO2)并引起一系列機(jī)能障礙、代謝紊亂的病理過程。
呼吸衰竭(respiratoryfailure):低于8kPa(60mmHg),高于6.6kPa(50mmHg),當(dāng)前4頁,總共63頁。呼吸衰竭的分型
I型呼吸衰竭=低氧血癥性呼吸衰竭
PaO2
—常因換氣功能障礙所致II型呼吸衰竭=低氧血癥伴高碳酸血癥性呼衰
PaO2
,PaCO2—常因通氣功能障礙當(dāng)前5頁,總共63頁。
呼衰指數(shù)(respiratoryfailureindex,RFI)
指動(dòng)脈血氧分壓與吸入氣氧濃度之比值。反映外呼吸效率。
RFI正常值為500左右;如果RFI≤300,則可診斷為呼衰。
呼吸功能不全(respiratoryinsufficiency)
PaO2
FiO2RFI=當(dāng)前6頁,總共63頁。多種疾病可導(dǎo)致呼吸衰竭的發(fā)生內(nèi)科:COPD、支氣管哮喘持續(xù)發(fā)作、塵肺、重癥肺結(jié)核(慢纖空)、胸膜纖維化外科:
氣胸、肺癌、肺大部切除(并發(fā)癥)兒科:
新生兒呼吸窘迫綜合征產(chǎn)科:
羊水栓塞傳染科:SARS耳鼻喉科:
異物誤吸麻醉科:
麻醉意外急癥科:
溺水、安眠鎮(zhèn)靜劑過量、酒精中毒、毒品過量、腐蝕氣體誤吸等等
當(dāng)前7頁,總共63頁。4.根據(jù)病程:急性慢性
三、分類
1.根據(jù)血?dú)飧淖儯?/p>
PaO2PaCO2I型↓N(低氧血癥型)
II型↓↑(高碳酸血癥型)
2.根據(jù)外呼吸不同環(huán)節(jié):通氣障礙型換氣障礙型3.根據(jù)發(fā)病部位:中樞性外周性當(dāng)前8頁,總共63頁。
呼吸中樞↓神經(jīng)↓呼吸肌
↓胸廓↓
胸膜腔
O2→
氣管、支氣管↓
肺泡
O2↓肺泡膜
肺泡毛細(xì)血管肺泡擴(kuò)張動(dòng)力系統(tǒng)
限制性通氣障礙肺通氣
阻塞性通氣障礙
彌散障礙肺換氣
通氣血流比例失調(diào)
解剖分流異常增加
第二節(jié)原因和發(fā)病機(jī)制當(dāng)前9頁,總共63頁。呼吸衰竭的常見發(fā)病環(huán)節(jié)當(dāng)前10頁,總共63頁。一、肺通氣功能障礙
(一)、類型與原因
1.限制性通氣不足
(restrictivehypoventilation)
(1).概念:主動(dòng)吸氣時(shí)肺泡擴(kuò)張受限
(2).病因:病因很多,多個(gè)環(huán)節(jié)均可發(fā)生
當(dāng)前11頁,總共63頁。限制性通氣不足的病因呼吸中樞:腦外傷、“中風(fēng)”、中樞鎮(zhèn)靜劑、酒精神經(jīng):格林巴利綜合征、脊髓灰質(zhì)炎呼吸肌:疲勞、萎縮、無力胸廓:多發(fā)性肋骨骨折、嚴(yán)重畸形胸膜腔:胸膜纖維化、胸腔積液、胸腔積氣肺泡:表面活性物質(zhì)↓:
合成↓:早產(chǎn)兒呼吸窘迫綜合征消耗↑:肺氣腫過度通氣稀釋性:肺水腫當(dāng)前12頁,總共63頁。表面活性物質(zhì)(PulmonaryorlungSurfactant):
產(chǎn)生于:性質(zhì):作用:病理情況下:維持肺泡表面張力于正常水平的物質(zhì)肺泡II型上皮細(xì)胞二棕櫚酰磷脂酰膽堿降低表面張力,削弱肺泡的回縮力,增加肺順應(yīng)性,防止肺泡的塌陷。合成減少,分解增多,含量減少當(dāng)前13頁,總共63頁。表面活性物質(zhì)的生理功能降低肺泡表面張力
Laplace
定律:一個(gè)液膜組成的球,其內(nèi)壓與半徑成反比,與表面張力成正比。
保證大、小肺泡的穩(wěn)定性當(dāng)前14頁,總共63頁。當(dāng)前15頁,總共63頁。
2.阻塞性通氣不足
(obstructivehypoventilation)
(1)概念:氣道狹窄或阻塞導(dǎo)致的通氣障礙
(2)病因:呼吸道腫瘤、異物、聲帶水腫、
COPD等。
氣道阻力增加是關(guān)鍵。
當(dāng)前16頁,總共63頁。層流與湍流的氣道阻力湍流:層流:泊肅葉定律:當(dāng)前17頁,總共63頁。
中央性氣道阻塞:氣管分叉以上的氣道阻塞胸外阻塞→吸氣性呼吸困難胸內(nèi)阻塞→呼氣性呼吸困難
外周性氣道阻塞:內(nèi)徑<2mm的小支氣管小氣道阻塞→呼氣性呼吸困難氣道阻塞當(dāng)前18頁,總共63頁。不同部位氣道阻塞所致呼氣與吸氣時(shí)氣道阻力的變化胸外阻塞胸內(nèi)阻塞當(dāng)前19頁,總共63頁。吸氣性呼吸困難當(dāng)前20頁,總共63頁。(二)通氣障礙時(shí)的血?dú)庾兓?/p>
Ⅱ型呼衰:PaO2<60mmHg;
PaCO2>50mmHg。肺泡通氣不足,肺泡氣不能及時(shí)更新
由于代償作用,呼吸肌做功明顯增強(qiáng),耗氧增多,CO2生成增多當(dāng)前21頁,總共63頁。肺總?cè)萘?TLC)肺活量(FVC)時(shí)間肺活量(FEV1.0)FEV1.0/FVC殘氣量限制性通氣障礙↓↓↓↑↓阻塞性通氣障礙↑↓↓↓↑(三)限制性與阻塞性通氣障礙肺容量改變比較當(dāng)前22頁,總共63頁。二、彌散障礙(diffusionimpairment)1.概念由肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時(shí)間縮短引起的氣體交換障礙。
氣體分壓·溶解度·肺泡呼吸面積彌散速度∝————————————————-
彌散膜厚度當(dāng)前23頁,總共63頁。
2、病因
面積↓:肺實(shí)變(大葉性肺炎、ARDS、肺水腫)肺不張(早產(chǎn)兒呼吸窘迫綜合征、氣胸)肺葉切除厚度↑:肺水腫、ARDS、肺纖維化、肺泡毛細(xì)血管擴(kuò)張彌散時(shí)間↓:體力負(fù)荷增加(勞動(dòng)、運(yùn)動(dòng))
3、血?dú)庾兓?/p>
I型呼衰:PaO2↓;PaCO2
正常當(dāng)前24頁,總共63頁。當(dāng)前25頁,總共63頁。當(dāng)前26頁,總共63頁。
為什么在彌散障礙時(shí)發(fā)生Ⅰ型呼衰?
1.呼吸代償性增強(qiáng)
2.解離曲線的差異
3.彌散速度的差異當(dāng)前27頁,總共63頁。AB當(dāng)前28頁,總共63頁。
分壓差溶解度彌散系數(shù)彌散速度CO260.592(24)(20)(2)O2600.0244(1)(1)(1)當(dāng)前29頁,總共63頁。
三、通氣/血流比例失調(diào)
(ventilation-perfusionimbalance)
正常肺臟:VA/Q平均值=0.8,但:肺上部:V少,Q更少,VA/Q>0.8(1.8~3.0)
死腔通氣,占潮氣量30%
肺下部:V多,Q更多,VA/Q<0.8(0.6~0.8)
正常人功能性分流,占肺血流量3%當(dāng)前30頁,總共63頁。(一)類型
1.部分肺泡通氣不足
V↓,QN,VA/Q↓
功能性分流(functionalshunt)
又稱:靜脈血摻雜(venousadmixture)
(1)病因:支氣管哮喘、COPD、肺氣腫、肺水腫、肺纖維化等
(2)程度:功能分流占肺血流量30%~50%當(dāng)前31頁,總共63頁。當(dāng)前32頁,總共63頁。當(dāng)前33頁,總共63頁。
2、部分肺泡血流不足
Q↓,VN,VA/Q↑
又稱:死腔樣通氣(deadspacelikeventilation)1)病因:肺動(dòng)脈栓塞、炎癥、收縮、肺內(nèi)DIC等
2)程度:死腔樣通氣占潮氣量60%~70%
(二)血?dú)庾兓?/p>
Ⅰ型呼衰:PaO2↓PaCO2
正常當(dāng)前34頁,總共63頁。當(dāng)前35頁,總共63頁。四、解剖分流增加(anatomicshunt)1.概念一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動(dòng)-靜脈交通支直接流入肺靜脈,稱解剖分流。
2.病因支氣管擴(kuò)張癥、肺內(nèi)動(dòng)-靜脈短路大量開放嚴(yán)重的肺實(shí)變和肺不張當(dāng)前36頁,總共63頁。3.機(jī)制靜脈血入動(dòng)脈4.血?dú)庾兓?/p>
PaO2
降低,
PaCO2
降低、升高或正常5.與功能性分流鑒別吸純氧15min當(dāng)前37頁,總共63頁。當(dāng)前38頁,總共63頁。低氧血癥(<60mmHg)高碳酸血癥(?)第三節(jié)呼吸衰竭時(shí)主要代謝功能變化呼吸衰竭的直接后果:
各系統(tǒng)功能受影響的主要機(jī)制是:低氧血癥、高碳酸血癥。
血液氣體的變化通過血?dú)獾淖兓袛嗪羲サ陌l(fā)生機(jī)制當(dāng)前39頁,總共63頁。
(一)酸堿平衡紊亂
1.代謝性酸中毒缺氧、感染、休克、腎功能↓
2.呼吸性酸中毒
II型呼衰
3.呼吸性堿中毒肺通氣過度
4.代謝性堿中毒醫(yī)源性:(1)人工呼吸機(jī)使呼吸過快;
(2)NaHCO3糾酸過量;當(dāng)前40頁,總共63頁。(二)呼吸系統(tǒng)變化
1.低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)呼吸中樞的影響
PaO2↓<60mmHg反射性興奮呼吸中樞
<30mmHg直接抑制呼吸中樞
PaCO2↑>50mmHg直接興奮呼吸中樞
>80mmHg直接抑制呼吸中樞
II型呼吸衰竭的給氧原則:
低濃度(30%)、低流量(1~2L/min)、持續(xù)給氧。使PaO2
上升不超過60mmHg當(dāng)前41頁,總共63頁。2.不同原因呼衰對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)的影響
中樞性呼衰:
淺、慢呼吸、潮式呼吸、間歇呼吸、抽泣樣呼吸嘆氣樣呼吸當(dāng)前42頁,總共63頁。當(dāng)前43頁,總共63頁。外周性呼衰
限制性通氣不足—淺快呼吸阻塞性通氣不足—深慢呼吸吸氣性呼吸困難呼氣性呼吸困難當(dāng)前44頁,總共63頁。(三)循環(huán)系統(tǒng)變化
1.低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)心血管系統(tǒng)的影響輕、中度→心血管中樞興奮:心率↑、心收縮力↑、外周血管收縮、全身血液重新分配重度→心血管中樞抑制:心率失常、心收縮力↓、外周血管擴(kuò)張、血壓↓當(dāng)前45頁,總共63頁。
2.肺源性心臟病(pulmonaryheartdisease)(1)概念肺的慢性器質(zhì)性病變?cè)谝鸷粑ソ叩耐瑫r(shí),可引起右心負(fù)荷增加,進(jìn)而引起右心肥大和心力衰竭。當(dāng)前46頁,總共63頁。(2)機(jī)制
①肺動(dòng)脈高壓→右心后負(fù)荷↑缺氧、酸中毒→肺小動(dòng)脈收縮肺血管壁增厚、硬化、狹窄→肺小A重塑肺小動(dòng)脈炎癥、栓塞、DIC→肺血管床↓②缺氧、酸中毒→直接抑制心肌舒縮功能③呼吸困難時(shí)用力呼氣→胸內(nèi)壓↑→心臟舒張受限呼吸困難時(shí)用力吸氣→胸內(nèi)壓↓→心臟收縮受限④長(zhǎng)期缺氧→RBC代償性↑、血黏度↑→右心后負(fù)荷↑當(dāng)前47頁,總共63頁。(四)中樞神經(jīng)系統(tǒng)
1.缺氧對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響
PaO2↓60mmHg:智力和視力減退
40~50mmHg:頭痛、不安、定向和記憶障礙、精神錯(cuò)亂、嗜睡、驚厥、昏迷
20mmHg:神經(jīng)細(xì)胞不可逆損傷
2.CO2潴留對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響
輕度:腦血管擴(kuò)張,頭痛、頭暈、煩躁重度(80mmHg):CO2麻醉→定向障礙、肌肉震顫、嗜睡、木僵、昏迷等。當(dāng)前48頁,總共63頁。3.肺性腦病(pulmonaryencephalopathy)
由呼吸衰竭引起的腦功能障礙
當(dāng)前49頁,總共63頁。高碳酸血癥低氧血癥腦細(xì)胞酸中毒血管擴(kuò)張、血流量增加毛細(xì)血管通透性增加GABA生成增多中樞抑制神經(jīng)細(xì)胞膜受損腦水腫溶酶釋放增加組織受損腦水腫毛細(xì)血管內(nèi)皮受損無氧代謝增強(qiáng)DIC酸中毒ATP生成不足二氧化碳麻醉腦功能障礙肺性腦病肺性腦病的發(fā)病機(jī)制當(dāng)前50頁,總共63頁。(五)腎功能變化
缺氧、酸中毒→交感神經(jīng)興奮→腎血管收縮→
GFR↓→功能性急性腎功能衰竭(六)胃腸變化
缺氧、酸中毒→交感神經(jīng)興奮→腹腔內(nèi)臟血管收縮→胃腸黏膜缺血→糜爛、壞死、出血、潰瘍形成
CO2潴留→碳酸酐酶活性↑→胃酸分泌↑當(dāng)前51頁,總共63頁。第四節(jié)急性呼吸窘迫綜合征(acuterespiratorydistresssydrome,ARDS)
1.概念由急性肺損傷(acutelunginjury,ALI,以彌漫性呼吸膜損傷為主要特征)引起的呼吸衰竭,以進(jìn)行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征。ALI:RFI<300mmHgARDS:RFI<200mmHg當(dāng)前52頁,總共63頁。ARDSAcutelunginjuryDiffusealveolardamage(DAD)orAcuterespiratorydistresssyndrome當(dāng)前53頁,總共63頁。當(dāng)前54頁,總共63頁。2.發(fā)病率與病死率ARDS(Acuterespiratorydistresssyndrome)當(dāng)前55頁,總共63頁。3.病因
(1)直接肺損傷因素
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