第三十一章逆轉錄病毒演示文稿當前1頁，總共45頁。優選第三十一章逆轉錄病毒當前2頁，總共45頁。逆轉錄病毒科的亞科

逆轉錄病毒科人類逆轉錄病毒RNA腫瘤病毒亞科HTLV-1、HTLV-2慢病毒亞科HIV泡沫病毒亞科人泡沫病毒當前3頁，總共45頁。人類免疫缺陷病毒HumanImmunodeficiencyVirus當前4頁，總共45頁。

感染人口：45，881，357

（2004/2/26/14：21）

:85/lecture/hiv-world.htm當前5頁，總共45頁。分布范圍：192個國家、地區270000120005600002200000067000005000008900001400000210000當前6頁，總共45頁。地區感染人口女性比例北美890，00020%南美1，400，00020%西歐500，00020%東歐/中亞270，00020%東亞/太平洋560，00015%南亞/東南亞6，700，00025%澳洲12，0005%北非/中東210，00020%南非22，000，00050%全球HIV感染人口分布狀態當前7頁，總共45頁。2003年，全球300萬人死于艾滋病，500萬人新感染上艾滋病，達到了歷年來的最高峰全球艾滋病感染者和病毒攜帶者約4200萬人，其中15歲以下的兒童就有250萬人

2003年，全世界平均每天有1.4萬人感染艾滋病病毒，8000多人死于艾滋病當前8頁，總共45頁。艾滋病已成為非洲第一大、世界第四大死亡原因

非洲是艾滋病蔓延最嚴重的地區，目前共有2660萬艾滋病病毒感染者，320萬艾滋病患者，2003年死亡230萬人撒哈拉沙漠以南的非洲地區依然是艾滋病流行最嚴重的地區。該地區的人口僅占世界總人口的2％，而該地區的艾滋病感染人數和艾滋病患者人數占全世界的30％左右。成年人中每5個人就有1個艾滋病患者，博茨瓦納和斯威士蘭的患病率更是高達40%。婦女是該地區最易感染艾滋病的人群，特別是青少年。年齡在15至24歲的女性,感染艾滋病的幾率是同年齡段男性的2.5倍缺乏接受預防艾滋病教育和抗逆轉錄病毒治療的途徑，艾滋病在該地區肆虐當前9頁，總共45頁。

亞洲則是艾滋病泛濫的第二大陸，艾滋病病毒感染者人數已達到740萬，其中100多萬為近一年來新增病例，死亡50萬人印度的狀況相對嚴重，新增病例達30萬，病毒感染者有300多萬拉丁美洲和加勒比海地區的艾滋病病毒攜帶者如今也有200多萬人，并有10萬人死亡東歐和中亞地區的狀況也不容樂觀，俄羅斯的病毒感染者達100多萬，在白俄羅斯、哈薩克斯坦和摩爾達維亞等地，艾滋病也一直在不斷蔓延

當前10頁，總共45頁。我國艾滋病病毒感染者84萬，集中在云南、新疆、廣東、廣西等地區靜脈注射61、6%采血9、4%血液制品1、6%

母嬰傳播0、3%性行為8、4%其他18、7%

我國以賣血、吸毒為主當前11頁，總共45頁。2003年主要發達國家的艾滋病病毒感染者人數達160萬，其中新增病例8萬。同時，發達國家由于采用抗逆轉病毒治療，艾滋病患者死亡人數呈下降趨勢，2003年僅有1．8萬患者死亡，而2002年的死亡人數是2．3萬靜脈注射毒品、無保護性行為是艾滋病傳播并蔓延的最主要途徑。一個艾滋病感染高峰帶來的影響可能會持續7到10年，如果感染者得不到及時、有效的治療，艾滋病發病和死亡的高峰就會隨之而來

當前12頁，總共45頁。

目前全世界只有80萬艾滋病患者能接受相對有效的抗逆轉錄病毒治療，而其中50萬人是在發達國家

2003年，國際組織對發展中國家預防艾滋病的投入達到47億美元，比2002年增加了50%。在烏干達、盧旺達和埃塞俄比亞部分地區，艾滋病感染人數比5年前有明顯下降，尤其是青少年感染者人數大量減少當前13頁，總共45頁。人類免疫缺陷病毒生物學性狀致病性與免疫性微生物學檢查防治原則HumanImmunodeficiencyVirus當前14頁，總共45頁。1988年正式命名分2型HIV-1——較多形式

HIV-2——西非1981年首次在美國報道1983年，Montagnier首次分離當前15頁，總共45頁。發現者分離獲得HIV當前16頁，總共45頁。當前17頁，總共45頁。形態結構中等球形顆粒核心：9.2KB；兩條+ssRNA,

具有逆轉錄酶外層：脂蛋白包膜，表面含有gp120糖蛋白

gp41糖蛋白一、生物學性狀內層：核衣殼

20面體立體對稱當前18頁，總共45頁。HIV模型圖脂雙層膜gp120gp41包膜糖蛋白p24衣殼蛋白p14內膜蛋白P7、9核心衣殼蛋白逆轉錄酶蛋白酶整合酶RNA當前19頁，總共45頁。病毒復制+ssRNA+ssRNA:-ssDNAssDNA:+ssDNA+ssRNA逆轉錄HIV包膜糖蛋白刺突gp120與宿主細胞特異受體結合——膜融合進入細胞質——脫殼釋出RNA當前20頁，總共45頁。病毒RNARNA：DNA中間體逆轉錄酶RNA酶H雙股DNA整合酶整合到宿主細胞染色體轉錄、翻譯子代病毒非活化形式長期潛伏當前21頁，總共45頁。CD4HIV融合受體病毒RNA病毒cDNA宿主染色體DNAHIV生活周期當前22頁，總共45頁。當前23頁，總共45頁。HIV感染的宿主范圍及細胞范圍狹窄宿主范圍——人、靈掌類動物細胞范圍狹窄——CD4分子的細胞實驗室：正常人或病人自身分離的T細胞培養動物模型：恒河猴、黑猩猩培養特性及病毒感染范圍當前24頁，總共45頁。HIV病毒受體與細胞親嗜性

細胞種類檢出病毒顆粒或抗原病毒復制正常細胞轉化細胞人T細胞CD4+++CD8---B細胞+

-

+單核-巨噬細胞+

+

+濾泡樹突細胞+

-

？腦小膠質細胞+

+

？當前25頁，總共45頁。HIV體外抵抗力較弱HIV

對漂白粉、酒精等敏感56℃加熱30分鐘可使病毒滅活抵抗力

但室溫（20℃）可存活7天當前26頁，總共45頁。二、致病型和免疫性傳染源

：AIDS患者或HIV無癥狀攜帶者

傳播途徑：

三大途徑

1、性行為：同性或異性

通過口腔、肛門、陰道等方式性交或其他體液接觸時，均有受感染的可能2、血液感染：

(1)輸入或接觸被愛滋病毒污染的血液、血液制劑

(2)與感染愛滋病毒的靜脈藥隱者共同使用注射器

(3)接受愛滋病毒感染者的器官移植、人工受精等3、垂直感染：

由其已感染病毒的母親經胎盤、產道或哺乳而將病毒傳給胎兒或嬰兒當前27頁，總共45頁。流行病學人類免疫缺陷病毒大多侵犯20-49歲的人群HIV感染有潛伏與激發——到持續感染的過程最終導致免疫損害、機會感染以及腫瘤的發生當前28頁，總共45頁。空窗期與潛伏期空窗期：病毒感染早期，抗體檢查陰性無明顯癥狀，傳染性強檢測技術提高——縮短潛伏期：從感染至發病長達數年當前29頁，總共45頁。HIV高危人群（高危險行為者）

同性戀靜脈藥癮者血友病患者海地移民——弱勢群體：窮人和女人當前30頁，總共45頁。目前觀點HIV導致宿主損傷的機理是：直接感染和破壞宿主免疫細胞——導致機體免疫功能下降——引發機會感染與腫瘤的發生致病機理：損傷CD4+細胞當前31頁，總共45頁。致病過程HIV

外周血單個核細胞中激活入血流淋巴組織濾泡樹突細胞捕獲潛伏期HIVgp120與CD4+T細胞結合當前32頁，總共45頁。致病過程

T細胞融合，形成多核巨細胞T細胞大量增殖，導致破壞死亡CD8+T細胞殺傷帶gp120的CD4+T細胞嚴重細胞免疫功能缺陷

CD4+T細胞CD4/CD8（〈1）影響B細胞的體液免疫功能當前33頁，總共45頁。免疫功能病毒（CMV）細菌（分枝桿菌）真菌（白念）原蟲（卡氏肺孢子蟲）Kaposi肉瘤惡性淋巴瘤致病過程腫瘤機會感染當前34頁，總共45頁。HIV臨床感染分期分期持續時間臨床表現分離培養HIV血清抗體

急性期1-2周傳單癥狀+-/+無癥狀持續帶毒期10年偶有淋巴結腫大-/+3+前AIDS期0、5-1年持續淋巴結腫大，伴發熱乏力、體重減輕3+3+AIDS期0、5-1年除上述癥狀外，出現嚴重機會感染或/和惡性腫瘤3++

當前35頁，總共45頁。AIDS患者的結核分枝桿菌感染當前36頁，總共45頁。卡氏肺孢菌感染當前37頁，總共45頁。當前38頁，總共45頁。當前39頁，總共45頁。艾滋病病人與卡波濟氏肉瘤上腭下腭當前40頁，總共45頁。免疫性感染后血清中出現抗HIV抗體——IgG、IgM（抗gp120）——中和抗體，具有保護力細胞免疫——CTL總體：弱—一經感染，終生攜帶當前41頁，總