第三章呼吸器官疾病演示文稿當前1頁，總共118頁。優選第三章呼吸器官疾病當前2頁，總共118頁。1呼吸系統的組成？當前3頁，總共118頁。2.呼吸系統的功能Mostimportantlyitdeliversoxygentothecardiovascularsystemfordistributiontothebody,anditremovescarbondioxide.Inadditiontogasexchange,therespiratorysystemperformsnumerousotherfunctions,includingmaintainingacid-basebalance,actingasabloodreservoir,filteringandprobablydestroyingembolic栓子,metabolizing代謝somebioactivesubstances(suchasserotonin血清素,prostaglandins前列腺素類,corticosteroids皮質類固醇)andactivatingsomesubstances(suchasangiotensin血管緊縮素).Therespiratorysystemalsoprotectsitsowndelicate精致的airwaysbywarmingandhumidifyinginhaledairandbyfilteringoutparticulatematerial.Theupperairwaysalsoprovideforthesenseofsmell(olfaction)andplayaroleintemperatureregulationinpantinganimals.當前4頁，總共118頁。2.呼吸系統疾病常見病因Suddendietarychanges,weaning,cold,drafts穿堂風,dampness潮濕,dust,highlevelsofammonia,poorventilation通風孔ingeneral,andthemixingofwidelydivergent散開的agegroupsaremajorinfluencesinrespiratorydiseaseingroupsofanimals.Stressandmixingofanimalsfromseveralsourcesshouldbeavoidedorminimized.當前5頁，總共118頁。病原微生物感染物理化學刺激過敏過度疲勞管理不當當前6頁，總共118頁。3.呼吸系統疾病臨床表現流鼻液：粘液性或膿性噴嚏咳嗽呼吸困難粘膜發紺肺部聽診啰音常伴有發熱、乏力當前7頁，總共118頁。4.呼吸系統疾病診斷原發還是繼發？上呼吸道疾病，肺部疾病？呼吸系統檢查：叩診、聽診、特殊檢查實驗室檢查全身反應：精神、體溫等當前8頁，總共118頁。5.呼吸系統疾病的治療抗菌消炎、鎮咳祛痰、減少滲出、促進炎性滲出物吸收、維護呼吸機能、同時采取支持和對癥療法。當前9頁，總共118頁。§2呼吸道疾病當前10頁，總共118頁。支氣管炎

（Bronchitis）1.概念：支氣管炎是指支氣管粘膜表層或深層炎癥，臨床上以咳嗽、流鼻液和不規則熱型為特征。2.病因：受寒或感冒，機體抵抗力減弱，機械性的刺激，變態反應，某些傳染病、寄生蟲病、鄰近器官的炎癥蔓延。當前11頁，總共118頁。當前12頁，總共118頁。當前13頁，總共118頁。3.分類根據炎癥部位分：大支氣管炎，細支氣管炎，彌漫性支氣管炎根據病程來分：急性、慢性發病情況：年老體弱家畜，有氣候變化劇烈時，秋冬早春多發。當前14頁，總共118頁。4.臨床癥狀咳嗽

病初，短、干、痛咳。3-4天后，咳嗽變為濕潤、延長，疼痛減輕，有時咳出痰液。多為連續、強咳（肺炎為濕音，半聲）。早上、傍晚，飼喂、飲水后嚴重，多由冷風刺激引起。當前15頁，總共118頁。鼻液多為漿液性，如繼發腐敗菌感染，則為膿性。體溫低熱，不定型發熱，一般升高0.5℃左右。呼吸困難大支氣管炎，不出現呼吸困難；細支氣管炎，可出現呼吸困難，一般為呼氣性困難，但也有混合性。當前16頁，總共118頁。聽診：啰音，叩診無變化，則為支氣管炎。觸診：觸診喉頭或氣管，其敏感性增高，常誘發持續性咳嗽。痰液檢查：

初期：多量膿細胞、少量白細胞、紅細胞。后期：膿細胞減少，紅細胞、白細胞增多。X光檢查：支氣管紋理增粗。

當前17頁，總共118頁。5.診斷病史臨床特征X線檢查當前18頁，總共118頁。6.治療原則：祛痰止咳、消除炎癥。祛痰止咳

分泌物粘稠：溶解性祛痰劑--人工鹽、咳必清、必嗽平、易咳凈、氯化氨片等。犬、貓：復方甘草片、止咳糖漿、急支糖漿，可同時配合應用穿琥寧靜脈注射。頻咳且分泌物較少時：鎮痛止咳劑，如磷酸可待因，鹽酸嗎啡，杏仁水，茴香水內服。當前19頁，總共118頁。平喘：0.1%麻黃素（噴霧或片劑）、安茶堿等。作用用途：用于支氣管哮喘、喘息型慢性支氣管炎、肺氣腫、過敏性鼻炎，也用于心動過緩。片劑口服或霧化吸入。當前20頁，總共118頁。消除炎癥氨芐青霉素作氣管內注射：用1％鹽酸普魯卡因稀釋；或應用氨芐青霉素、頭孢唑啉等靜脈注射。若是病毒引起的，同時配合應用病毒唑、病毒靈或雙黃連、清開靈效果更好。

當前21頁，總共118頁。解痙、抗過敏

對于因變態反應引起支氣管痙攣者，可給予解痙平喘和抗過敏藥，如氨茶堿、馬來酸氯苯那敏、鹽酸異丙嗪、地塞米松等。也可用一溴樟腦粉和普魯卡因粉抗過敏。當前22頁，總共118頁。§3肺臟疾病當前23頁，總共118頁。肺充血和肺水腫

肺充血：是指肺毛細血管內血液過度充滿。主動性充血是流入肺內的血流量增多，流出量正常。被動性充血是肺的血液流出量減少，而流入量正常或增加。肺水腫：是指肺充血時間過長，血液中的漿液性成分進入肺泡、細支氣管及肺泡間質內。當前24頁，總共118頁。肺充血與肺水腫是同一病理過程的兩個階段。臨床特征：呼吸困難、黏膜發紺和泡沫狀的鼻液。各種動物都可發病，但以牛、馬、犬為多見，特別是炎熱的季節可突然發病。當前25頁，總共118頁。1.病因

主動性充血：天氣炎熱，過度使疫長途運輸，過度擁擠和悶熱吸入煙霧或刺激性氣體過敏反應在肺炎的初期熱射病過程長期躺臥的病畜，血液停滯于臥側肺臟，容易發生沉積性肺充血。當前26頁，總共118頁。被動性肺充血：代償機能減退期的心臟疾病，如心肌炎、心臟擴張及傳染病和各種中毒性疾病引起的心臟衰竭；左房室孔狹窄和二尖瓣閉鎖不全；心包炎，胃腸臌氣時均能引起淤血性肺充血。肺水腫：主動性或被動性肺充血的病因持續作用繼發于急性過敏反應、輸液。當前27頁，總共118頁。2.癥狀

突然發病，呈進行性呼吸困難。初期呼吸快而促，呼吸困難：頭頸伸直，鼻孔開張，張口呼吸，胸部和腹部表現明顯的起伏動作。嚴重的病畜，前肢叉開站立，肘突外展，頭下垂。呼吸頻率加快，肺泡呼吸音粗厲。眼球突出，可視黏膜潮紅或發紺，靜脈怒張。脈搏加快，第二心音增強，體溫升高。可突然死亡。當前28頁，總共118頁。肺水腫時鼻孔流出多量鼻液。肺部聽診：廣泛的濕性啰音或捻發音。肺部叩診：濁音---肺泡內充滿液體；濁鼓音---肺泡內有液體或氣體。X線檢查，陰影普遍加深，肺門血管紋理顯著。淺黃色或白色或粉紅色泡沫狀當前29頁，總共118頁。3.病理變化

急性肺充血時，肺臟體積增大，呈暗紅色。主動性充血：切開肺臟有大量血液流出。慢性被動性充血者，肺臟因結締組織增生而變硬，表面布滿小出血點。沉積性充血則因血漿滲入肺泡而引起肺臟的脾樣變。當前30頁，總共118頁。肺水腫時肺臟腫脹，喪失彈性，按壓形成凹陷，顏色比正常蒼白，肺切面流出大量漿液。組織學變化為肺泡壁毛細血管高度擴張，充滿紅細胞，肺泡和實質中有液體聚集。當前31頁，總共118頁。當前32頁，總共118頁。4.治療

原則：安靜，減負，促血循，緩解呼吸困難。極度呼吸困難：放血。制止滲出：10%CaCl2或20%葡萄糖酸鈣，糖皮質激素。抗過敏：抗組胺藥+腎上腺素。有機磷中毒引起的肺水腫：阿托品。心衰：20％安鈉咖10-20ml/牛、馬。當前33頁，總共118頁。肺氣腫

（PulmonaryEmphysema）1.概念肺氣腫是肺泡內充滿大量氣體，導致肺泡過度擴張，以致肺彈力纖維萎縮、變性甚至崩解的一種肺形態、功能改變的疾病。臨床特點突然出現高度呼吸困難肺氣腫常與肺水腫并發,鼻液帶有混合性氣泡肺泡呼吸音減弱，可出現捻發性啰音叩診呈高朗的過清音，叩診界后移Ｘ光檢查：肺部視野透明,支氣管模糊、膈肌后移。

當前34頁，總共118頁。2.分類根據病程來分急性慢性根據病變組織部位來分肺泡性肺泡腔內空氣含量急驟增加間質性肺泡或細支氣管破裂，空氣進入肺間質，

進而融合成大的氣泡當前35頁，總共118頁。肺氣腫對機體的影響毛細血管受壓→肺動脈血壓增高→右心衰竭（代償性低）咳嗽引起肺泡破裂出現大的含氣空腔。強烈呼吸時肺泡可能破裂，氣體沿著縱膈、胸腔入口到達肩部、頸部或背部皮下，引起該部組織的氣腫。當前36頁，總共118頁。3.臨床癥狀慢性肺氣腫：主要呈現呼氣性呼吸困難呼吸次數增加可達60–80次/分出現明顯的腹式呼吸呼氣、吸氣都困難（混合性呼吸困難）。當前37頁，總共118頁。胸廓變形變為圓筒狀。息癆溝（喘線）沿肋骨弓出現較深的凹陷溝，形成一條下陷線，由膈肌參與呼吸引起。二段性呼吸由于肺泡壁收縮力量減弱，呼氣分兩次，第二次借助于腹肌收縮。當前38頁，總共118頁。4.診斷臨床癥狀叩診彌漫性肺氣腫：呈廣泛性過清音，叩診界后移代償性肺氣腫：濁音區周圍有過清音。聽診肺泡音減弱，當支氣管狹窄時，可出現啰音。X光檢查肺視野透明，膈肌后移。當前39頁，總共118頁。當前40頁，總共118頁。剖檢肺高度氣腫，組織塊漂浮于水面。當前41頁，總共118頁。6.治療原則：除去病因，保持安靜和休息，預防肺部感染，緩解呼吸困難，治療原發病。通風、安靜，供給優質飼草料和清潔飲水。預防肺部感染：抗生素緩解呼吸困難：1%硫酸阿托品、2%氨茶堿或0.5%異丙腎上腺素霧化吸入或皮下注射。出如現窒息危險時，及時輸氧。當前42頁，總共118頁。肺炎

（Pneumonia）1.定義肺炎是指肺的實質性炎癥，也叫肺泡炎。病因：如細茵、病毒、真茵、寄生蟲等，其他如放射線、化學、過敏因素等。以發熱、咳嗽、氣促、呼吸困難以及肺部固定濕啰音為其共同臨床表現。當前43頁，總共118頁。按炎性滲出物的性質來分：卡它性肺炎(小葉性肺炎、支氣管肺炎）肺泡內充滿漿液性滲出物,內含紅、白細胞,脫落的上皮細胞及壞死組織,但不含纖維蛋白,故鼻液不發生凝固。格魯布性肺炎肺泡內充滿纖維素性滲出物,同時含有纖維蛋白,鼻液凝固。當前44頁，總共118頁。壞疽性肺炎又稱“異物性肺炎”,異物進入肺中,肺組織發生崩解。當前45頁，總共118頁。化膿性肺炎細菌沿血液循環或淋巴進入肺臟,也可引起肺部形成單個或多個化膿灶當前46頁，總共118頁。非典型性肺炎（Atypicalpneumonias）:是指由支原體、衣原體、軍團菌、立克次體、腺病毒以及其他一些不明微生物引起的肺炎。嚴重急性呼吸綜合癥（SevereAcuteRespiratorySyndromes），簡稱ＳＡＲＳ過敏性肺炎當前47頁，總共118頁。根據炎癥的面積大小及病理過程來分：小葉性肺炎按病理過程分,又稱為“支氣管肺炎”,“卡它性肺炎”大葉性肺炎又稱格魯布性肺炎。間質性肺炎肺的間質發生炎癥。當前48頁，總共118頁。當前49頁，總共118頁。支氣管肺炎

（bronchopneumonia）當前50頁，總共118頁。1.概念支氣管肺炎是指以細支氣管為中心的個別肺小葉或幾個肺小葉的炎癥，故又稱小葉性肺炎（lobularpneumonia）。通常于肺泡內充滿由上皮細胞、血漿與白細胞組成的卡它性炎癥滲出物，故也稱為卡它性肺炎（catarrhalpneumonia）。當前51頁，總共118頁。2.臨床特點弛張熱型、咳嗽、呼吸次數增多；叩診：散在的局灶性濁音區；聽診：啰音和捻發音；老幼易發;早春晚秋易發。當前52頁，總共118頁。3.病因引起支氣管肺炎的發生,兩個條件：①機體抗病能力↓：受寒感冒，特別是突然受到寒冷的刺激最易引起發病。②病原微生物毒力↑。原發性：機體抵抗力↓。當前53頁，總共118頁。繼發性：支氣管炎癥蔓延,然后波及所屬肺小葉,引起肺泡炎癥和滲出現象,導致小葉性肺炎。傳染病：嗜肺性病毒所致的傳染病。如仔豬的流感、雞的傳支、豬肺疫、豬弓形體病、SARS等。過敏性支氣管肺炎：變應原如花粉、有機粉塵、真菌孢子、細菌蛋白質等可引起。繼發于敗血癥：化膿性疾病，如牛的子宮炎、乳房炎病程中,病原通過血液到達肺部致病。當前54頁，總共118頁。4.發病機制致病因素→使機體的抵抗力↓→呼吸道防御機能改變，病原微生物乘機侵入→發病。初期：局限于支氣管→蔓延→細支氣管和肺泡充血、腫脹、漿液性滲出、上皮細胞脫落和白細胞游出→聚積在細支氣管和肺泡內→肺小葉或小葉群的炎癥，并相互融合形成較大的病灶→肺有效的呼吸面積↓→呼吸困難，叩診呈小片濁音區。當前55頁，總共118頁。肺小葉炎癥的發展呈跳躍發展，當炎癥蔓延到新的小葉時體溫升高，當舊的病灶開始恢復時，體溫開始下降，但不降至常溫，弛張熱型。當前56頁，總共118頁。炎性產物：對交感神經刺激→咳嗽吸收→自體中毒聽診：干、濕性啰音叩診：如積聚于肺表面（且達6cm）,則可聽到濁音。當前57頁，總共118頁。5.臨床癥狀具支氣管炎先驅癥狀：咳嗽：多為弱咳，單聲（1–2聲），初干而短、后濕而長，疼痛性逐漸減輕。鼻液初期為漿液性，后期為膿性、惡臭。精神沉郁、食欲廢絕，可視黏膜潮紅或發紺。當前58頁，總共118頁。體溫升高，中度發熱：高1–2℃，弛張熱型。呼吸困難：程度隨炎癥范圍的大小而有差異，發炎的小葉越多，則呼吸越淺越困難，呼吸頻率增加，可達60—100次。當前59頁，總共118頁。肺部檢查①聽診變化：在病灶部分：病初肺泡呼吸音減弱；隨病情發展,由于炎性滲出物阻塞了肺泡和細支氣管,空氣不能進入，從而肺泡呼吸音消失,可能聽到支氣管呼吸音。健康部位：則肺泡呼吸音亢盛。

當前60頁，總共118頁。②叩診變化：小葉群發炎面積達到6–12cm2，則可聽到散在性濁音。濁音區周圍，可聽到過清音。③Ｘ光檢查：散在性陰影病灶。④血液學檢查：白細胞總數和嗜中性白細胞增多,并伴有核左移現象。當前61頁，總共118頁。右下小葉性肺炎。右下肺內帶病灶呈斑點狀沿肺紋理分布。當前62頁，總共118頁。6.病理變化

肺小葉腫大呈灰紅色或灰黃色，切面出現許多散在的實變病灶，大小不一，形狀不規則。支氣管內有黏液性或黏液膿性滲出物，支氣管黏膜充血、腫脹。當前63頁，總共118頁。當前64頁，總共118頁。組織學變化：細支氣管黏膜上皮壞死脫落、崩解，管腔及肺泡腔內充滿漿液、中性粒細胞、膿細胞以及脫落、崩解的黏膜上皮細胞。管壁充血，有中性粒細胞彌漫性浸潤。伴有代償性肺氣腫。當前65頁，總共118頁。7.診斷病史：支氣管炎病史體溫：弛張熱叩診：小片濁音區聽診：捻發音或啰音，肺泡呼吸音減弱或消失X光檢查：出現散在的局灶性陰影當前66頁，總共118頁。8.治療

原則：抑菌消炎，祛痰止咳，制止滲出、促進炎性滲出物的吸收和排除，加強護理，注意營養。保持安靜，肺炎病灶易擴散。病畜要注意休息，吸收期適當運動。給予VitＡ或VitＢ族。當前67頁，總共118頁。抗菌消炎：抗生素如磺胺類、青霉素、喹諾酮類藥物，肌肉、靜脈或器官內給藥。抗病毒藥如病毒唑、金剛烷胺，特異性抗血清、干擾素，雙黃連等。抗寄生蟲藥當前68頁，總共118頁。減少滲出，促進炎性滲出物吸收：鈣制劑注意：靜注，不能皮下注射，如流入皮下或肌肉,可引起壞死。用5%CaCl2大家畜200ml。10%葡萄酸鈣靜注,每天一次,連用2–3天。激素氫化可的松肌注，或地塞米松

肌注。當前69頁，總共118頁。祛痰止咳：溶解性祛痰劑。鎮痛止咳劑。當前70頁，總共118頁。防止酸中毒：5%碳酸氫鈉

靜注。狗、貓的肺炎要提高代謝機能用ATP10mg(10U),輔酶A10單位,肌注或靜注。當前71頁，總共118頁。對癥療法：

體溫高：解熱藥，安乃近、復方氨基比林或安痛定，肌肉或皮下注射。呼吸困難：輸氧。脫水：補液，糾正水、電解質和酸堿平衡紊亂。但不宜過多過快。當休克并發腎衰時，可用利尿藥。當前72頁，總共118頁。大葉性肺炎

（Lobar

Pneumonia）肺當前73頁，總共118頁。1.定義大葉性肺炎是指一個或幾個肺葉發生的急性炎癥過程，其支氣管和肺泡內充滿大量纖維蛋白滲出物，故又稱為纖維素性肺炎（fibriouspneumonia）或格魯布肺炎（croupouspneumonia）。當前74頁，總共118頁。2.臨床特點高熱稽留鐵銹色鼻液肺部的廣泛性濁音區病理的定型經過

本病常發生于馬，牛、豬、羔羊、犬、貓也可發生。當前75頁，總共118頁。3.病因：傳染性和非傳染性兩種傳染性病因如牛、羊和豬的巴氏桿菌感染，綠膿桿菌、大腸桿菌、壞死桿菌、鏈球菌等都可引起大葉性肺炎的發生。非傳染性病因是一種變態反應性疾病。中毒、自體感染、感冒、創傷、過勞。當前76頁，總共118頁。4.發病機制及病理變化

條件致病菌→氣源、血源或淋巴→肺→典型的與非典型病理演變過程。侵入肺臟的微生物，通常開始于深部組織，一般在肺的前下部尖葉和心葉。迅速繁殖并沿著淋巴、支氣管周圍及肺泡間隙的結締組織擴散，引起肺間質發炎；由此進入肺泡并擴散進入胸膜。當前77頁，總共118頁。細菌毒素和炎癥組織的分解產物被吸收后，影響延腦的體溫中樞調節機能，可引起動物機體的全身性反應，如高熱、心臟血管系統紊亂以及特異性免疫體的產生。當前78頁，總共118頁。5.病理變化典型的炎癥過程,可分為四個時期充血水腫期紅色肝變期灰色肝變期消散期（溶解期）當前79頁，總共118頁。當前80頁，總共118頁。當前81頁，總共118頁。當前82頁，總共118頁。當前83頁，總共118頁。充血水腫期：本期病程短促，12-36小時。鏡檢肺泡毛細血管擴張充血，肺泡壁上皮細胞腫脹脫落。肺泡內充滿大量漿液性滲出物，內含少量紅細胞、嗜中性粒細胞和巨噬細胞。當前84頁，總共118頁。眼觀病變部肺體積略大，呈深紅色，彈性降低，切面光澤而濕潤，其中仍存有少量空氣。割取小塊放入水中，常下沉，或半浮半沉。當前85頁，總共118頁。紅色肝變期大約持續兩晝夜。肺泡內滲出物凝固。（第3日）鏡檢肺泡壁毛細血管充血，肺泡內充滿大量交織成網的纖維蛋白，網眼中含多量紅細胞、少量嗜中性粒細胞和脫落的上皮細胞。當前86頁，總共118頁。剖檢肺臟顯著腫大，組織致密、堅實，表面和切面均呈暗紅色（被紅色的纖維蛋白充滿），象紅花崗石樣，切面干燥顆粒狀。剪取一塊放入水中，立即下沉。當前87頁，總共118頁。灰色肝變期：是紅色肝變期的進一步發展（第5-6日）鏡檢：毛細血管充血現象減弱或消失，紅細胞逐漸溶解或消失，內含大量網狀纖維團塊、大量嗜中性白細胞和少量巨噬細胞。當前88頁，總共118頁。眼觀：紅色→灰色→灰白色。外觀呈灰色或黃色，切面有些象灰色花崗石樣，堅固性比紅色肝變期為小。投入水中可完全的下沉。當前89頁，總共118頁。當前90頁，總共118頁。消散期（溶解期）鏡檢：嗜中性白細胞變性、壞死、崩解，可見崩解的組織碎片及多量巨噬細胞。當前91頁，總共118頁。白細胞及細菌死后釋放出蛋白水解酶，使纖維蛋白性滲出物溶解為可溶性的蛋白胨以及其它產物而被吸收或排出。肺組織柔軟、濕潤。肺肉變（carnificaiton）：滲出物不能完全被吸收，由肺泡間隔和細支氣管壁新生的肉芽組織加以機化，使病變部分肺組織變成褐色肉樣纖維組織，稱為肺肉變。當前92頁，總共118頁。當前93頁，總共118頁。6.癥狀6.1咳嗽、流鼻液可見干咳、氣喘，呼吸困難。呈混合性呼吸困難，呼吸頻率可達每分鐘60次。當前94頁，總共118頁。當前95頁，總共118頁。當前96頁，總共118頁。當前97頁，總共118頁。6.2鐵銹色鼻液在肝變期可能出現鐵銹色鼻液：滲出物中紅細胞被巨嗜細胞吞噬，崩解后形成含鐵血黃素混入鼻液所致。如果這種滲出物在后期繼續流出，是說明疾病處于進行性發展階段。結膜黃染當前98頁，總共118頁。6.3高熱稽留病初，體溫迅速升高，可達40-41℃甚至更高，并維持至溶解期為止，一般為6-9日。當前99頁，總共118頁。6.4心跳脈搏增加與體溫升高不完全一致。因體溫升高有過敏的因素在內。（一般體溫每升高1℃，脈搏增加10次左右）。6.5血液學變化白細胞總數增多，淋巴細胞比例下降，單核細胞消失，中性粒細胞增多。當前100頁，總共118頁。6.6呼吸系統檢查

肺部叩診:充血水腫期：過清音；肝變期：濁音，可持續3—5日。消散期：恢復為正常的清音。當前101頁，總共118頁。肺部聽診:充血水腫期支氣管粘膜充血腫脹。而出現肺泡呼吸音增強，初為干啰音（捻發音），后轉為濕性（水泡音）。肝變期隨著肺泡中滲出物的出現和增多。出現濕啰音或捻發音，肺泡呼吸音減弱或部分消失。當前102頁，總共118頁。溶解期滲出物逐漸被溶解，液化和排出。支氣管呼吸音逐漸消失，濕啰音則逐漸明顯而增多；恢復期濕啰音逐漸變為捻發音，捻發音又逐漸消失而轉為正常呼吸音。當前103頁，總共118頁。肺部X線檢查:當前104頁，總共118頁。7.病程和預后典型病例一般持續一周左右,其后癥狀緩解至兩周左右減退。如無并發癥（如肺膿腫、壞疽、胸膜炎等）,一般可治愈。若有溶解期或其后仍保持高溫，或愈后反復升溫,均為愈后不良之兆。當前105頁，總共118頁。8.診斷定型經過高熱稽留鐵銹色鼻液每一時期特征性的叩診和聽診音的變化X射線檢查當前106頁，總共118頁。9.治療

原則：加強護理，控制感染，制止滲出和促進炎性滲出物吸收。加強護理：通風良好，清潔衛生的環境中，供給優質易消化的草料和清潔飲水。抗菌消炎：臨床上主要應用抗生素、喹諾酮類或磺胺類藥物。由病毒引起：病毒唑、金剛烷胺等，特異性抗血清，干擾素，或同時應用抗病毒中草藥或中成藥等。當前107頁，總共118頁。糖皮質激素：氫化可的松或地塞米松，降低機體對各種刺激的反應性，控制炎癥發展。制止滲出和促進吸收：10%CaCl2或10%葡萄糖酸鈣溶液。碘化鉀或碘酊。對癥療法：解熱鎮痛，祛痰止咳，緩解呼吸困難。可輸