關于高血壓診治新進展1第1頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日2概述高血壓病是世界上歷史悠久、流行最廣、危害最重、而隱蔽最深的一種心血管疾病。在我國和世界大部分地區都是常見病、多發病，是目前造成人類心腦血管疾病死亡的主要原因之一。第2頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日3概述我國是高血壓病患病率很高的大國，據近年調查分析患病率已高達11.3%以上。全國高血壓病總人數已達1.6億以上，且每年以新發350萬的速度遞增。其造成的靶器官損害如腦中風以每年500～600萬的速度發展，已躍居我國心血管病死亡病因的前列。第3頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日4

高血壓的三高

患病率高致殘率高致死率高第4頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日5高血壓的三低第5頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日6中美兩國高血壓知曉率、治療率

控制率的比較美國NHANESI1976-80美國NHANESII1988-91中國高血壓調查1991知曉率51%73%27%治療率31%55%12%控制率10%29%

3%

中國高血壓調查200430.2%24.7%6.1%第6頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日7

我國高血壓防治的基礎、策略和任務

過去40年我國高血壓防治工作的回顧

1959、1979、1991三次血壓普查。

1969年阜外醫院在首鋼建立第一個人群防治基地。

MONICA（WHO）

STONE上海硝苯地平降壓治療臨床試驗

Syst-China中國老年單純收縮期高血壓臨床試驗

PATS卒中后降壓治療臨床試驗

我們的對策和任務：

積極治療高血壓病人的同時大力開展一級預防，努力提高高血壓的知曉率、治療率、控制率。第7頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日8定義高血壓是血壓升高為主要臨床表現伴或不伴有多種心血管危險因素的綜合征，通常簡稱為高血壓。第8頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日9分類

原發性高血壓：病因不明，又稱高血壓病，占95%

繼發性高血壓：病因明確，又稱癥狀性高血壓，占5%第9頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日10診斷標準

制定標準的依據:人群中動脈血壓的水平呈連續性分布,其絕對血壓水平隨年齡、性別、種族和其它因素而有差別。即動脈血壓隨年齡而升高，所以，很難在正常血壓和高血壓之間劃一明確的分界線。從理論上講，分界點的確定是人為的，但從臨床角度看，這個點應該是能區別“有病”和“無病”的最佳點。因此，高血壓的任何一個定義都有是從血壓讀數的連續分布中人為選定的一個閾值，目前，我國采用WHO標準。第10頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日11高血壓防治指南——與時俱進新的高血壓治療指南JNC-7(2003.5.)WHO/ISH(2004.4)中國高血壓防治指南(2004.9)BSH(2006.6)CSH（2007.1）ESH/ESC(2007.6)7第11頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日12我國高血壓標準修訂歷史第一次于1959年于西安心血管病學術會議上討論確定.第二次于1964年于蘭州召開的心血管病學術會議確定。第三次于1974年在北京高血壓普查工作會議中，基本上是以DBP＞90mmHg，或SBP＞140mmHg，而SBP按不同年齡超過其標準，列為血壓升高或高血壓。第四次于1979年在鄭州召開的心血管病流行病學及人群防治工作1979～1985年規劃時，又對高血壓的標準進行了修改，基本上同WHO的標準。1985年出版的全國高等到醫學院校統編教材提出，我國應實行WHO的標準。

第12頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日131999年中國高血壓防治指南1999年10月中國高血壓同盟發表了中國高血壓防治指南高血壓標準：即收縮壓≥140mmHg和/或舒張壓≥90mmHg即診斷為高血壓。根據血壓增高的水平，可進一步分為高血壓1，2，3級。第13頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日142003JNC7血壓分類(4分法)第14頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日152003ESC/ESH血壓分類(7分法)非同日反復血壓測量第15頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日162004中國高血壓分類（六分法）若患者的收縮壓與舒張壓分屬不同的級別時，則以較高的分級為準。單純收縮期高血壓也可按照收縮壓水平分為1、2、3級。第16頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日17《2007年歐洲高血壓防治指南》血壓分級當SBP和DBP處于不同水平時，以更高的血壓級別作為總心血管危險的定量和治療的依據

ISH應根據同樣血壓水平分為1、2、3級，舒張期低血壓是另一危險因素高血壓病的治療應兼顧控制血壓和降低總心血管危險兩個方面GiuseppeMancia,Co-Chairperson,GuyDeBacker,etal.EuropeanHeartJournal(2007)28,1462–1536.正常血壓正常高值第17頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日18中國、歐洲、美國血壓分類

SBPDBP歐洲指南中國JNC7

（2003）（2004）（2003）

________________________________________________________

<120<80理想正常正常

120-12980-84正常正常高值高血壓前期

130-13985-89正常高值正常高值高血壓前期

140-15990-991級高血壓（輕）1級高血壓（輕）1級高血壓

160-179100-1092級高血壓（中）2級高血壓（中）2級高血壓≥180≥1903級高血壓（重）3級高血壓（重）2級高血壓≥140＜90純收縮期高血壓純收縮期高血壓_________________________________________________________

注：中國高血壓指南2004，10發布修訂本，第18頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日19流行病學我國高血壓流行狀況有以下幾個特點：地區差別：地區差別明顯，總的分布是北高南低，沿海高而內地低。城鄉差別：城市居民高于農村，北方高于南方。種族差異：藏族多于漢族。男女差別：我國高血壓的患病率及標化率均女性高于男性，一般在35歲以前，男女差別不明顯，有時男性患病率高于女性，但35～40歲以后，女性患病率顯著高于男性。從防治并發癥的角度說，在任何血壓水平，男性的絕對危險性大于女性，男性并發癥的發生率是女性的2倍。第19頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日20中國國情和特點1.發展中國家，經濟發展不平衡。2.我國每年新增高血壓1000萬，現患高血壓2億3.我國是腦卒中高發地區，卒中/MI=5:1，治療高血壓的主要目標是預防腦卒中；4.我國為高鹽飲食人群（每人12克鹽/日），高鈉低鉀是特點5.高血壓伴糖脂代謝異常或超重肥胖等危險因素逐漸增多。第20頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日21病因遺傳因素：①攣生子研究：②家系研究：③人群研究：④動物實驗研究：第21頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日22遺傳因素：父母均為高血壓者，其子女得高血壓的概率是

45%；父母一方為高血壓者，其子女得高血壓的概率是

28%；父母血壓均正常者者，其子女得高血壓的概率是3%。第22頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日23病因鈉：流行病調查發現不同地區人群中血壓水平及高血壓患病率與增加攝鹽量有關。攝鹽過多導致血壓升高主要發生在對鹽敏感的人中。多數報道在同一地區人群中血壓水平與攝入量并不相關。流行病學和臨床觀察提示鹽與高血壓密切相關第23頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日24病因鉀：攝入量與血壓呈負相關。酒：飲酒量與血壓呈線性相關。尤其是收縮壓。其他如膳食中的脂肪、蛋白質、微量元素、酒精等對血壓影響目前尚不十分肯定，有待進一步研究。第24頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日25病因肥胖超重和肥胖與血壓呈正相關。肥胖引起血壓升高的機制可能與血容量及心排血量增加、腎素—血管緊張素系統活性增高、腎上腺能活性增加、細胞膜離子轉運功能缺陷等有關。第25頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日26病因職業與環境凡需要注意力高度集中、過度緊張的腦力勞動、對視聽覺過度刺激的工作環境均易使血壓升高。城市中高血壓的患病率高于農村。

第26頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日27發病機制

原發性高血壓的病因尚未闡明，目前認為是在一定的遺傳背景下由于多種后天環境因素作用使正常血壓調節機制失代償所致。第27頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日28

發病機制

第一，高血壓不是一種均勻同質性疾病，而是一種非均質異質疾病的統稱。在不同國家，民族，地區人群和個體之間，病因和發病機制是不盡相同的。第28頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日29發病機制

第二、高血壓是一種病程較長，進展較慢的的疾病，在形成、發展、和終末階段機制有較大的不同。可有始動、維持和加速等幾種不同機制的參與不可能用單一發病機制來解釋。第29頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日30發病機制

第三、參與血壓正常調節的機制不等于就是高血壓的發病機制。第四，發病機制與高血壓引起的病生變化難以截然分開。

第30頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日31發病機制

從血流動力學角度，血壓升高主要以外周血管阻力升高為特征。交感神經系統活性增強腎臟鈉水潴留細胞膜離子轉運異常第31頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日32發病機制

此外還有自身調節機制，對血壓的調節和對高血壓的維持，可以起著重要作用。

1.容量、壓力調節機制

2.控制局部血流的自身調節機制。第32頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日33血壓的調節

交感神經系統，RAS使血管收縮，而使總外周阻力升高，而前列腺素及緩激肽由可使血管擴張，總外周阻力降低。因此，目前對高血壓發病機制的研究主要側重于總外周血管阻力改變的研究。第33頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日34RAAS與高血壓

腎臟缺血，腎小管內液鈉濃度減少，血容量降低，低鉀血癥，利尿劑及精神緊張，寒冷,直立等可激活RAS。

第34頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日35RAAS與高血壓

根據腎素活性可分為高腎素、正常腎素和低腎素型。有人認為低腎素型預后較好，高腎素型多見于年青人，適合應用ACEI及β受體阻滯劑治療，而老年人腎素水平和交感神經功能較低下，適于鈣拮抗劑和利尿劑治療。第35頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日36鈉與高血壓

流行病學和臨床觀察均顯示食鹽與高血壓的發生密切相關，高鈉攝入可使血壓升高，而低鹽飲食可降低血壓。但是改變鈉鹽攝入并不能影響所有患者的血壓水平。第36頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日37發病機制

精神神經學說：外在及內在的不良刺激可使大腦功能紊亂（興奮、抑制失調），皮層下血管中樞失調，腎上腺機能活動增加,使節后交感神經釋放去甲腎上腺素，使外周血管阻力升高，血壓升高。

血管內皮功能異常胰島素抵抗

其它：肥胖、飲酒，低鉀攝入，體鎂減少等原因。第37頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日38病生

高血壓時，除了人們熟悉的心腦腎等靶器官改變外，這個征候群的新概念還包括神經、體液、激素、和代謝異常。如血膽固醇升高，血小板機能亢進、血液粘度增高，纖溶活性障礙、胰島素抵抗等。

第38頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日39病理心腦腎視網膜第39頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日40臨床表現及并發癥高血壓是一個長期逐漸進展的慢性疾病。高血壓最終導致心腦腎和血管病變，導致腦血管病、高血壓性心臟病及心力衰竭等嚴重威脅生命與健康的并發癥。在我國，高血壓的主要直接并發癥是腦血管疾病，尤其是腦出血，同時又是AS、冠心病、周圍動脈栓塞性疾病的最主要的危險因素之一。高血壓的臨床表現缺乏特異性，起病方式大多緩慢漸進，部分患者無癥狀，僅在偶測血壓或查體時發現。第40頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日41

一般常見癥狀頭痛、頭脹、頸項板緊：多數發生在早、中期高血壓患者，與血壓高度有一定關聯，因高血壓性血管痙攣與擴張有關。典型的高血壓性頭痛在血壓下降后即可消失。高血壓可以同時合并有其他原因的頭痛，這與血壓高度無關，例如精神焦慮性頭痛，更年期綜合征等頭痛。第41頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日42一般常見癥狀頭暈、眩暈：屬中、后期高血壓，與腦部血流灌注不足有關，大多呈輕度持續性。突然發生的嚴重頭暈或眩暈可能是TIA、或過度降壓及體位性低血壓有關。第42頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日43一般常見癥狀其他：失眠、乏力、鼻衄等，但一般很少成為主訴。高血壓后期的臨床表現與心腦腎功能不全或器官并發癥有關。第43頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日44一般常見體征體檢時可聽到主動脈瓣第二心音亢進、主動脈瓣區收縮期雜音或收縮早期喀喇音。長期持續高血壓可有左心室肥厚并或聞及第四心音。第44頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日45一般常見體征高血壓病初期只是在精神緊張、情緒波動后血壓暫時升高，隨后可恢復正常，以后血壓升高逐漸趨于明顯而持久，但一天之內白天與夜間血壓水平仍可有明顯的差異。第45頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日46并發癥血壓持久升高可有心腦腎血管等靶器官損害。心臟

左心室長期面向高壓工作可致左心室肥厚、擴大、最終導致充血性心力衰竭。高血壓可促使冠狀動脈粥樣硬化的形成及發展并使心肌耗氧量增加，可出現心絞痛、心肌梗死、心力衰竭及猝死。第46頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日47并發癥腦

長期高血壓可形成小動脈的微動脈瘤，血壓驟然升高可引起破裂而致腦出血。高血壓也促進腦動脈粥樣硬化的發生。第47頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日48并發癥腎

長期持久高血壓可致進行性腎硬化，并可加速腎動脈粥樣硬化的發生，可出現蛋白尿、腎功能損害，但腎衰竭并不常見。血管

除心、腦、腎、血管病變外，嚴重高血壓可促使形成主動脈夾層并破裂，常可致命。第48頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日49動靜脈交叉壓迫第49頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日50出血第50頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日51出血第51頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日52惡性高血壓視乳頭水腫第52頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日53實驗室檢查

為了原發性高血壓的診斷、了解靶器官的功能狀態并正確選擇治療藥物之目的，必須進行下列實驗室檢查：眼底檢查有助于對高血壓嚴重程度的了解。動態血壓監測。第53頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日54

2005年中國高血壓防治指南

診斷性評估包括三方面：

1.確定血壓值及其它心血管危險因素

2.高血壓的原因（明確有無繼發性高血壓）

3.靶器官損害以及相關臨床情況第54頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日55

2005年中國高血壓防治指南診斷性評估血壓測量－－是診斷高血壓及評估其嚴重程度的主要手段，主要用以下三種方法：

1.診所血壓2.自測血壓3.動態血壓

24h平均值<130/80mmHg

白晝平均值<135/85mmHg

夜間平均值<125/75mmHg

夜間血壓值比白晝血壓均值低10-20%第55頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日56

2005年中國高血壓防治指南血壓與心血管病危險

高血壓的危險分層

高血壓患者的治療決策不僅根據其血壓水平，還要考慮：①有無其他危險因素；②有無靶器官損害；③有無并存的臨床情況如心、腦、腎臟病變及糖尿病；

并根據我國高血壓人群的危險度分層標準進行危險度分層和確定治療方案．第56頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日57

血壓與心血管病危險

心血管危險因素包括：吸煙、高脂血癥、糖尿病、年齡大于60歲男性或絕經后女性、心血管疾病家族史。靶器官損害及合并的臨床疾病包括：心臟疾病，腦血管疾病，腎臟疾病，周圍動脈疾病，高血壓視網膜病變第57頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日58

高血壓危險分層第58頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日59高血壓危險分層低危險組：高血壓1級，不伴有上列危險因素，治療以改善生活方式為主，如6個月無效再給藥物治療。中度危險組：高血壓1級伴1～2個危險因素或高血壓2級不伴有或伴有不超過2個危險因素者，治療除改善生活方式外，給予藥物治療。高度危險組：高血壓1～2級伴至少3個危險因素，必須藥物治療。極高危險組：高血壓3級或高血壓1～2級伴靶器官損害及相關的臨床疾病者，必須盡快給予強化治療。第59頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日60第60頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日61

2007年歐洲高血壓指南：

不同的患者處于不同的危險狀態GiuseppeMancia,Co-Chairperson,GuyDeBacker,etal.EuropeanHeartJournal(2007)28,1462–1536.第61頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日62

中國新指南的特點與要點

第62頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日63中國最新的高血壓指南①去掉了理想血壓的界限，正常血壓前移至120/80mmHg；②保留正常高值血壓；③去掉了臨界高血壓檔次。與1999年中國高血壓指南相比中國高血壓指南更為簡單，特別對正常高值血壓擴展了血壓的范圍（120～139／80～89mmHg）保留并補充危險分層(RF,TOD,DM,ACC)降壓目標兼顧SBP/DBP強調SBP重要性，尤其老年。

第63頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日642010年中國高血壓防治指南要點1.我國人群高血壓患病率仍呈增長態勢，每5個成人中就有1人患高血壓；估計目前全國高血壓患者至少2億。但高血壓知曉率、治療率和控制率較低。2.高血壓是我國人群腦卒中及冠心病發病及死亡的主要危險因素。控制高血壓可遏制心腦血管疾病發病及死亡的增長態勢。3.我國是腦卒中高發區。高血壓的主要并發癥是腦卒中，控制高血壓是預防腦卒中的關鍵。第64頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日652010年中國高血壓防治指南要點4．降壓治療要使血壓達標，以期降低心腦血管病的發病和死亡總危險。一般高血壓患者降壓目標為140/90mmHg以下；在可耐受情況下還可進一步降低。5．鈣拮抗劑、血管緊張素轉換酶抑制劑、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑、噻嗪類利尿劑、?受體阻滯劑以及由這些藥物所組成的低劑量固定復方制劑均可作為高血壓初始或維持治療的藥物選擇。聯合治療有利于血壓達標。第65頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日662010年中國高血壓防治指南要點6.高血壓是一種“心血管綜合征”。應根據心血管總體風險，決定治療措施。應關注對多種心血管危險因素的綜合干預。7.高血壓是一種“生活方式病”，認真改變不良生活方式，限鹽、限酒、控制體重，有利于預防和控制高血壓。第66頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日672010年中國高血壓防治指南要點8．關注兒童與青少年高血壓，預防關口前移；重視繼發性高血壓的篩查與診治。9.加強高血壓社區防治工作，定期測量血壓，規范管理、合理用藥，是改善我國人群高血壓知曉率、治療率和控制率的根本。第67頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日682007歐洲高血壓指南新觀點第68頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日692.1歐洲高血壓指南2003

（血壓水平為正常高值）

SBP130-139或DBP85-89mmHg其它危險因素、靶器官損害（腎）糖尿病、高血壓關聯臨床狀況生活方式改變、糾正其它危險因素或疾病危險分層

藥物治療

藥物治療

密切監測

無需干預第69頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日702.2歐洲高血壓指南2003（血壓水平為I-II級高血壓）SBP140-179或DBP90-109mmHg其它危險因素、靶器官損害（腎）糖尿病、高血壓關聯臨床狀況生活方式改變、糾正其它危險因素或疾病危險分層

BP140/90

BP<140/90藥物治療

繼續監測

及時藥物治療

及時藥物治療

監測3個月

監測3-12個月SBP140-159

BP140/90DBP90-99考慮藥物治療

繼續監測第70頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日712.3歐洲高血壓指南2003（血壓水平III級高血壓）SBP180或DBP110mmHg

立即藥物治療其它危險因素、靶器官損害（腎）糖尿病、高血壓關聯臨床狀況生活方式改變、糾正其它危險因素或疾病第71頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日72老年人高血壓

年齡為60歲，血壓持續升高或非同日3次血壓超過高血壓標準者，據統計我國為40～50%（老年人中），其中一半為純收縮期高血壓。

歐美國家一般以≥65歲為老年的界限。

第72頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日73老年人高血壓的臨床特征

血壓波動大：老年人高血壓，無論其收縮壓還是舒張壓，以及脈壓，均比年輕患者有較大的波動。其原因：①血壓的波動與血壓的高度密切相關，②老年人壓力感受器調節血壓的敏感性減退。第73頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日74老年人高血壓的臨床特征

體位性高血壓此在老年人中較常見，尤其在降壓治療過程中。這也與壓力感受器敏感性降低有關。老年人高血壓不能承受急劇的血壓下降。由于壓力感受器難以迅速調整或建立新的工作閾值，故應避免短時間內大幅度降低血壓，因此必須經常注意測量立位血壓。第74頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日75老年人高血壓的臨床特征

容易誘發心力衰竭：由于以收縮壓升高為主，加重左室后負荷及心臟做功，使心肌肥厚以及心臟收縮與舒張功能受損明顯，故容易誘發心力衰竭。第75頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日76老年高血壓（中國2004）1.老人降壓治療同樣受益，應逐步降壓，尤其體質較弱者。2.注意原有的和藥物治療后出現的體位性低血壓。3.老年人有危險因素、靶器官損害、心血管病的居多，常需多藥合用。大量隨機化臨床試驗均已明確，各年齡段（<80歲）高血壓病人均受益于利尿劑、鈣拮抗劑、β受體阻滯劑、ACE-I等抗高血壓治療。80歲以上的高齡老人進行降壓治療是否同樣得益，尚有待研究。4.對老年人SBP<150mmHg。第76頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日77高血壓診斷

高血壓診斷：≥140/90mmHg，測三次非同日血壓，至少有兩次超過上述值。病因診斷：排除斷發性高血壓，方可診斷為原發性高血壓。第77頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日78鑒別診斷大體來說，繼發性高血壓占全部高血壓的5～10%，可以肯定，隨著科學的進步，繼發性高血壓會逐漸發現，原發性高血壓會逐漸減少。第78頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日79抗高血壓治療降低心血管事件以事件為指標以血壓為指標

血壓測值是我們估計事件風險和評價療效的替代指標，而非目的！第79頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日80降壓的益處

平均降低

卒中發生率 35–40%

心肌梗死 20–25%

心力衰竭 50%第80頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日81

高血壓治療決定治療因素:CVD總危險,SBP/DBP

治療原則：改變不良生活方式控制并存危險因素及早開始治療力求治療達標第81頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日82高血壓指南降壓目標治療目標<140/90mmHg

老年人SBP<150mmHg

糖尿病或腎病者<130/80mmHg第82頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日83

治療步驟

1.對高危和極高危高血壓病人，于數天內復查其血壓明確診斷后，即開始藥物治療，同時加強改善生活方式，控制其他危險因素及有關疾病。第83頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日84治療步驟

2.對低危和中危高血壓病人，先采取加強的改善生活方式措施至少3個月，臨測血壓和積極控制其他危險因素，如仍未達到目標血壓（低危組：血壓≥150/95；中危組：血壓≥140/90）應開始藥物治療。第84頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日85治療步驟

3.對于低危組中的臨界高血壓，也可在病人的合作下采用長期的非藥物治療來降低血壓和減少心血管事件的危險。第85頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日86治療步驟

4.對于伴有糖尿病和/或腎功能不全者，即使血壓在正常偏高的范圍，也應及早開始積極的降壓藥物治療。

5.近年來許多臨床試驗的結果表明，對老年人的單純收縮期高血壓進行積極的治療也能減少心、腦血管事件，不僅是必要的，也是可行的。第86頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日87

防治高血壓的非藥物措施減重膳食限鹽減少膳食脂肪增加及保持適當的體力活動保持樂觀心態提高應激能力戒煙,限酒

第87頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日88一級預防的目標降低鈉鹽攝入量，6克/天以下；控制或降低體重，BMI<24Kg/m2；限酒（白酒<1兩）；保持心情舒暢；控制其他心血管病危險因素，如戒煙，調整血脂異常等。第88頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日89

每天鹽的攝入少于6g

腦卒中的風險降低24%

IHD的風險降低18%

中國假設有150萬/年腦卒中的死亡，這種攝鹽的減少將可減少36萬腦卒中的死亡。

第89頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日90

高血壓的治療

五、降壓藥的應用1、利尿劑：2、?-受體阻滯劑：3、鈣拮抗劑(CCB)：4、轉換酶抑制劑（ACEI)：5、血管緊張素II受體拮抗劑（ARB):第90頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日91

利尿劑（D）1948年開始使用（肌肉注射）1957年口服氯噻嗪問世，以雙克為代表的利尿劑一直是降壓藥的主力軍之一。歐美等國均建議：對無并發癥的高血壓病人首選利尿劑療效：不管是單用/聯合用，均降壓顯著適應癥：尤其對老年單純收縮期高血壓、肥胖或伴有心力衰竭的患者效果更明顯。第91頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日92利尿劑降壓作用機制

血漿容量↓開始是通過排鈉利尿細胞外液↓

血壓↓心輸出量↓數周后主要是通過降低血管平滑肌內Na+的含量去甲腎上腺素使AngⅡ小A平滑肌收縮效應↓

其它加壓物質血管擴張血壓↓第92頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日93

利尿降壓藥的副作用（D）

副作用：血鉀↓、糖耐量↓、尿酸↑

脂肪酶活性↓

脂肪代謝紊亂（用小劑量：雙克12.5mg/鈉催離

1.5mg，每日1-2次，可避免)禁用：痛風患者，慎用：糖尿病、高脂血癥、妊娠第93頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日94常用的利尿劑藥名劑量范圍（mg/d）作用時間（h）副作用注意事項

噻嗪類雙克12.5~5012~18腎衰時可能無效鈉催離(壽比山)1.25~518~24低鉀、低鎂血癥，高尿酸血癥，糖耐量減退，高甘油三酯、高膽固醇血癥，性功能減退對腎衰

病人仍有效第94頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日95藥名劑量范圍（mg/d）作用時間（h）副作用注意事項髓襻利尿劑速尿20~803~6利尿酸25~1003~6低鉀、低鎂血癥，高尿酸血癥，糖耐量減退，高甘油三酯、高膽固醇血癥，性功能減退慢性腎衰時有效保鉀利尿劑安體舒通25~1003~6氨苯喋啶50~1503~6高鉀血癥、性功能障礙腎衰或

與ACEI合用時，血鉀高常用的利尿劑第95頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日96常用的利尿劑⑴雙克治療高血壓，特別適用于輕、中度高血壓、老年人單純收縮期高血壓、肥胖及高血壓合并心力衰竭的患者。⑵根據有無伴隨疾病決定是否應用雙克，有糖耐量降低或糖尿病，一般不宜應用雙克，伴有高尿酸血癥或痛風者也不宜應用雙克，否則病情惡化；腎功能不全者也不宜應用。⑶在高血壓急癥時，宜用短效利尿劑如速尿。⑷劑量宜小不宜大。近代提倡的利尿劑應用方式是小劑量聯合用藥。第96頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日97常用的利尿劑⑸患者可不限鈉，也不可高鈉攝入，一般中度限鈉，每天5－8g即可。⑹適量補鉀。每天1～3克，鼓勵多吃富含鉀的食物及水果。⑺利尿劑作為一線藥單藥治療時至少與β阻滯劑、ACEI、同樣有效，其它降壓藥單藥治療無效加用利尿劑后療效顯著。第97頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日98β

-腎上腺素能受體阻滯劑（β

–B)適應癥β

-B作為一線降壓藥之一，主要用于：輕、中度高血壓，尤適于靜息時心率＞80次/分的中青年患者合并心絞痛時。第98頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日99β

-B降壓機制阻滯中樞神經的-受體興奮性神經元性↓

外周交感神經張力↓阻滯突觸前膜-受體外周交感神經末梢釋放去甲腎上腺素及腎上腺素↓抑制腎臟釋放腎素腎素↓心率減慢↓抑制心臟-受體心肌收縮力↓心輸出量↓血壓↓βββ第99頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日100

受體阻滯劑（B）⑴β阻滯劑的分類：非選擇性、選擇性。⑵作用方式：β阻滯劑治療高血壓的作用方式仍未完全闡明。⑶作用時程：既往認為它生效時間較慢，需幾周或幾月，但近年用24小時動態血壓監測證明口服心得安在90分鐘內即有血壓的明顯下降。大多數制的充分作用在1～2天之內出現。第100頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日101

受體阻滯劑（B）

⑷血壓下降的幅度：基線血壓越高，血壓下降幅度越大，在中重度高血壓患者在血壓可下降約20/12mmHg，在輕度高血壓可降低10/6mmHg，而在嚴重高血壓可下降50/40mmHg。第101頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日102受體阻滯劑（B）⑸患者選擇：血漿高腎素活性的患者應用β阻滯劑的效果最好。主要用于輕中度高血壓，尤其在靜息時心率較快的中青年患者或合并有心絞痛時。心臟傳導阻滯、哮喘、慢性阻塞性肺病與周圍血管病患者禁用。胰島素依賴性糖尿病患者慎用。第102頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日103

受體阻滯劑（B）⑹β阻滯劑單用以及和其他降壓藥物聯用：在控制安靜情況下血壓方面，β阻滯劑的降壓效應與利尿劑、鈣拮抗劑、及ACEI同樣有效，但控制運動情況下的血壓，優于其他制劑。第103頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日104

受體阻滯劑的副作用疲勞、乏力、肢體寒冷對有哮喘的患者可能發生支氣管痙攣抑制心臟傳導大劑量時對糖、脂肪代謝有不良影響降低性功能突然停藥可發生“反跳”現象（血壓高、心跳快、心律失常）第104頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日105

常用受體阻滯劑（B）心得安（普萘洛爾）、氨酰心胺（阿替洛爾）、倍他樂克（美托洛爾）、卡爾倫（倍他洛爾）、康可（比索洛爾）、索他洛爾、艾司洛爾、卡維地洛（卡維洛爾）第105頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日106由于β

-B的代謝方式不同而影響藥物的副作用

常用β-B藥物特性及副作用藥名藥物特性排泄途徑副作用美托洛爾(倍他樂克)脂溶性肝阿替洛爾(氨酰心安)水溶性腎中樞神經副作用多康可(比索洛爾)水、脂溶性肝、腎雙通道

(50%）第106頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日107常用β受體阻滯劑藥名劑量應用次數β選擇性脂溶性倍他樂克（美托洛爾

）25~1501~2++++氨酰心安（阿替洛爾

）25~1001~2+0康可（比索洛爾

）5~301++―第107頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日108β受體阻滯劑禁忌癥禁用

心臟傳導阻滯哮喘慢阻肺周圍血管病患者慎用胰島素依賴型糖尿病第108頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日109鈣通道阻滯劑（CCB）分類：依據通道類型可分為L通道和T通道。目前應用的鈣拮抗劑均是作用于L通道。根據動代動力學和藥效動力學分成第一、二、三代。①第一代鈣通道阻滯劑：維拉帕米、合心爽、硝苯地平。②第二代鈣通道阻滯劑：其藥代動力學有所改善，③第三代鈣通道阻滯劑：克服了第一和第二代的缺點，目前只有氨氯地平和拉西地平。第109頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日110

鈣通道阻滯劑（CCB）鈣拮抗劑在原發性高血壓中的應用一是抗高血壓，二是抗心絞痛和心肌缺血。可用于輕、中、重度高血壓病的治療。尤其在老年人高血壓或合并穩定型心絞痛時。第110頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日111降壓作用機制原發性高血壓發病的“膜學說”認為，高血壓病人的缺陷是：血管平滑肌細胞膜鈣通道過多開放Ca++內流↑細胞內Ca++

↑小動脈收縮血壓細胞內肌漿網釋放Ca++

↑↑CCB拮抗第111頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日112AMI和不穩定型心絞痛時禁用速效二氫吡啶類CCB（如心痛定）有心衰和傳導阻滯時禁用非二氫吡啶類CCB（恬爾心、異搏定）常見是因血管擴張引起：副作用頭痛臉面潮紅心悸踝部水腫禁用第112頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日113

常用鈣通道阻滯劑（CCB）

硝苯地平（心痛定）、

硝苯地平控釋片（拜新同）、異搏定、硫氮唑酮（合心爽）長效二氫吡啶類CCB：非洛地平（波依定）、氨氯地平（絡活喜）、拉西地平（樂息平或司樂平）

第113頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日114常用的鈣拮抗劑血管選擇性藥名劑量范圍（mg/d）應用次數（次/d）持續時間（h）外周冠脈腦心痛定(硝苯吡啶)30~603~46√√拜新同(硝苯地平控釋片)30~60136√√波依定(非洛地平)2.5~10124√√絡活喜(氨氯地平)2.5~10124√√尼群地平5~20212√√尼卡地平30~9038√√√尼莫通(尼莫地平)90~18034√第114頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日115

ACEI（A）

1981年卡托普利被批準上市以來，目前國外正式用于臨床的ACEI已有16種以上。正在研制的有80余種。第115頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日116常用ACEI藥名劑量范圍(mg/d)應用次數(次/d)

作用時間含SH開搏通

卡托普利12.5~1502~3短+悅寧定

依那普利2.5~401~2長_洛汀新

苯那普利10~401~2長_蒙諾

福辛普利10~401~2長_雅施達

培哚普利4~181~2長_第116頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日117血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）1977年第一代含巰基的卡托普利問世1980年含羧基的依那普利（第二代）以后又有含磷基的福辛普利（第三代）高血壓合并糖尿病并發心功能不全合并腎臟損害，有蛋白尿適應癥禁用妊娠腎動脈狹窄腎衰（肌酐＞265mol/L或3mg/dL）第117頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日118

ACEI(A)機制：a.抑制血漿RASb.抑制組織RAS.c.抑制激肽酶II緩激肽滅活緩激肽

d.降低交感神經的興奮性及NE釋放

e.減少醛固酮釋放

f.改善胰島素抵抗第118頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日119ACEI在原發性高血壓治療中的應用。①ACEI作為單一藥物治療高血壓：與利尿劑相比，ACEI沒有利尿劑在代謝方面造成的副作用，故在多數情況下優于利尿劑。②不同ACEI的降壓療效比較③ACEI與其他藥物聯合治療高血壓④ACEI治療急性重癥高血壓：⑤ACEI對靶器官的保護作用。⑥ACEI的不良反應第119頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日120優點

明顯減輕左室肥厚（與其它降壓藥物比較，按BP↓計算>2倍）防治心衰（抑制RAS）保護腎臟，減少蛋白尿對血脂無明顯改變減少胰島素抵抗，對糖代謝耐量有益；對中樞神經或植物神經功能無不良影響不減低性功能第120頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日121副作用ACEI緩激肽↑：干咳（1030%）高血鉀血管神經性水腫（罕見、嚴重）含巰基（SH）可發生過敏反應：

(如卡托普利)皮疹、口腔潰瘍腎毒性（改用另一種ACEI即可消失）第121頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日122

血管緊張素II受體阻滯劑(ARB)

氯沙坦(科素亞)、纈沙坦(代文)、依貝沙坦(安博維)、坎地沙坦、替米沙坦（美卡素）

AIIAT1受體

SMC增殖、心肌肥厚、血管痙攣機制：(1)擴張血管

(2)降低心室肥厚

(3)抑制交感神經活性

(4)減少醛固醇分泌

(5)改善胰島素抵抗第122頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日123ATⅡ受體拮抗劑其作用效果與ACEI大致相同。短期研究反映此類制劑有如下特點：耐受性好，無干咳副作用；降壓效果不次于其他種類的降壓藥；減少糖尿病人的蛋白尿；若病人有左室肥大，可使之減輕或消退；減少心衰病人猝死優于ACEI。第123頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日124適應癥

與ACEI相同禁忌癥副作用輕微頭痛、頭暈（4%）偶有高血鉀無干咳第124頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日125ARB常用制劑科素亞（氯沙坦）：50-100mg，qd代文（頡沙坦）：80-160mg，qd非前體藥，以原型作用受體，所以起效快，服藥后2小時血漿濃度達高峰，半衰期9小時，T/PR69%；雙通道排泄30%以原型從尿排出70%從膽汁排出腎功能有障礙者選用較宜代文第125頁，共139頁，2023年，2月20日，星期日126降壓藥的選用

在具體選擇降壓藥物時，應當結合病人的具體情況，從以下六個方面加以考慮：靶器官損害情況；同時存在的其它危險因素；伴隨疾病的情況；病人的治療反應，其它疾病用藥和降壓藥之間的相互作用。社會經濟因素。第126頁，共1