心電圖正常值及異常的臨床意義詳解演示文稿FT1*第一頁，共九十頁。（優選）心電圖正常值及異常的臨床意義FT2*第二頁，共九十頁。FT3*第三頁，共九十頁。一、P波P波是心房的除極波。P波的前部代表右心房的激動，中間部分代表左右心房共同激動，后部分由左心房激動。1.形態正常P波矮小，一般呈圓頂形，可稍有切跡或低平。2.方向Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4~V6導聯直立，aVR導聯倒置，其余導聯呈雙向、倒置或低平。3.時間正常P波的寬度時限＜0.11s。

4.電壓肢導聯＜0.25mV，胸導聯＜0.20mV。當P波電壓過高或時限過寬時為P波異常。FT4*第四頁，共九十頁。P波異常1、P波增寬P波時限≥0.11s為增寬。P波時限≥0.12s，稱房內阻滯。FT5*第五頁，共九十頁。P波增寬的臨床意義：（1）左房肥大可由“風心”二尖瓣狹窄，或二尖瓣狹窄伴閉鎖不全引起。也可見于部分引起左房長期負荷過重的“先心”、左心衰竭等。寬P波稱二尖瓣P波，其時限≥0.12s，呈M形或雙峰樣，峰間距≥0.04s，部分可呈圓頂形。Ⅱ、V1-V3導聯較明顯。FT6*第六頁，共九十頁。（2）左房負荷過重。冠心病時，可因左心室舒張末期壓力增高而引起左房內壓力增高使P波增寬；急性左心衰竭致左房壓力增高使P波增寬；單純二尖瓣返流早期左房負荷過重使P波增寬。FT7*第七頁，共九十頁。（3）房內傳導延緩和阻滯。當房內前結間束的左房分支—巴赫曼氏束(Bachmann)出現傳導延緩或阻滯時，激動在房內傳導順序改變或傳導時間延長，從而P波增寬。此情況多見于老年人，屬老年性傳導纖維退行性變所致。FT8*第八頁，共九十頁。（4）心房梗死心房梗死可使心房除極順序改變，除極時間延長，P波增寬，并有P-R段偏移。（5）房性異位節律房性心律心房除極順序改變，心房激動傳導最初主要為心房肌間傳導，使除極時間延長，P波增寬。FT9*第九頁，共九十頁。2、P波電壓增高。正常P波電壓＜0.25mV。當P波在II、III、aVF導聯呈頂尖型，時限正常，電壓＞0.25mV，稱肺型P波。肺型P波常見于右房肥大、右房負荷過重及房內傳導阻滯。先心性P波常見于先天性心臟病。FT10*第十頁，共九十頁。P波增高（肺型P波）的臨床意義：（1）右房肥大或擴大。見于肺心病、先天性心臟病及三尖瓣狹窄等。FT11*第十一頁，共九十頁。（2）右房負荷過重

急性肺部實變性疾病、肺梗塞等可使右心室負荷過重間接引起右房負荷過重，常可見到肺型P波；各種原因使血液回流過快過多均可使右房負荷增加P波電壓增高。如運動試驗當心率達到110次/分左右時，部分人可出現肺型P波，輸液過快也可出現肺型P波。FT12*第十二頁，共九十頁。（3）房內阻滯主要是右房內阻滯，可見肺型P波。（4）其它原因“甲亢”、低血鉀、交感神經張力過高心動過速也可見到肺型P波。FT13*第十三頁，共九十頁。3、P波電壓降低及其臨床意義。各個導聯P波振幅均低于0.05mV稱P波電壓降低。常見于高血鉀、甲狀腺機能低下。嚴重高血鉀可使P波不清或消失，稱竇室傳導，與高血鉀時心房肌麻痹有關。FT14*第十四頁，共九十頁。4、PtfV1值異常（V1導聯P波終末電勢）。正常PTFv1值≥，當PTFv1值≤為異常，表示左房肥大、左房負荷過重或心力衰竭。心力衰竭時負值可增大，心衰改善后負值變小或恢復正常。FT15*第十五頁，共九十頁。二、P-R間期P-R間期是指從P波起點至QRS起點的時間間期，心房開始除極至激動傳抵心室肌,開始除極所需的時間，稱房室傳導時間。FT16*第十六頁，共九十頁。P-R間期正常值：正常P-R間期為0.12~0.20s。心率在70次/分以下時成年人的正常值。不同心率P-R間期的最高值不同71~90次/分為0.19s，91~110次/分為0.18s。17~14歲、13~7歲、6~1.5歲與1.5歲以下分成4個年齡組，各個年齡組比成年人依此0.01s，同一年齡組不同心率節段又依此小0.01s。凡超過其最高值或小于0.12s（小兒除外）為異常。FT17*第十七頁，共九十頁。1、P-R延長是指P-R間期超過該心率的最高值0.01s。如心率≤70次/分時，P-R間期≥0.21s為P-R延長。FT18*第十八頁，共九十頁。P-R間期延長的意義：

（1）P-R間期延長房室傳導延遲。對青少年、兒童應考慮有心肌炎可能。成年人除了考慮心肌炎外還要考慮有無心肌缺血或心肌損害。老年人可為結間束傳導纖維退行性變致傳導延緩。FT19*第十九頁，共九十頁。（2）迷走神經張力過高迷走神經張力過高常見于成年人，多為一過性，同時伴有心動過緩。心率快時P-R間期正常。當節律不整R-R長時P-R延長，R-R短時P-R短，或R-R長時P-R正常，R-R短時P-R延長，則為分別稱為慢頻率依賴性或快頻率依賴性一度房室傳導阻滯。動態心電圖可見夜間心率慢時P-R間期延長，FT20*第二十頁，共九十頁。（3）干擾性P-R延長。房性早搏發生較早又能下傳，常見干擾性P-R延長。插入性室性早搏或交界性早搏，也常使其后一個竇性P波下傳時P-R延長。FT21*第二十一頁，共九十頁。(4）房室結內慢徑路持續下傳或結內快慢徑路交替傳導。這是一種較少見的P-R間期延長。其延長幅度較大，常在0.30s，特別0.40s以上。結內快慢徑路交替傳導時，長的與短的P-R間期一般固定，偶爾呈文氏型傳導而又無P波脫漏。房室結內慢徑路持續下傳或房室結內快慢徑路交替傳導時，如快徑路無P-R延長，通常只說明房室結內雙徑路存在，如快徑路也P-R延長或快慢徑路呈文氏型改變，意義同一度房室傳導阻滯。FT22*第二十二頁，共九十頁。2、P-R間期縮短。P-R間期隨心率增快而有所縮短，但12歲以上的正常兒童一般不應＜0.12s(少數正常成年人P-R間期可縮短至0.11s)，12歲以下兒童心率快時稍縮短應視為正常，特別1歲以內小孩在心動過速達130次/分以上時，P-R間期可小至0.10s，甚至0.08s。FT23*第二十三頁，共九十頁。P-R間期縮短的意義：（1）短P-R間期征。是P-R間期縮短最常見的一種。其心電圖表現為：P-R＜0.12s，QRS時限正常，QRS起始處無δ波，通常診為短P-R征。FT24*第二十四頁，共九十頁。以前均診斷為L-G-L綜合征，即所謂變異性預激綜合征。近年來經電生理研究證實所謂L-G-L綜合征并無預激現象，屬房室結內雙徑路中快徑路的極端表現。單純短P-R征與交感神經興奮有關，常見于孕婦，無明顯臨床意義。FT25*第二十五頁，共九十頁。（2）房室交界性心律房室交界性心律如QRS前有逆行P波時，P-R間期固定，并＜0.12s。如有明顯前向傳導阻滯，P-R間期可≥0.12s。FT26*第二十六頁，共九十頁。（3）各種不同類型的預激綜合征（A、B、C型）。P-R間期縮短、QRS增寬、QRS起始處有δ波，稱為“預激三聯征”。P-J間期正常，一般≤0.27s（有0.26s），如為間歇性預激則與同導聯正常下傳的P-R間期一致。FT27*第二十七頁，共九十頁。三、P-R段P-R段是自P波終點至QRS波起點這段時限，代表激動通過房室結-希-浦系統的總時間，主要反映激動在心房內的傳導時間。通常P-R段在等電位線上，時限0.06s~0.14s。正常情況下P波時限/P-R段時限應在1.0~1.6之間。FT28*第二十八頁，共九十頁。P-R段異常的意義：1、P-R段移位。心動過速時P-R段可呈下斜型壓低，P波增高時增高導聯的P-R段可呈下斜型壓低。如P-R段抬高或水平型壓低有可能為心房梗死。2、P-R段延長。一般P-R段延長，P波時限/P-R段時限＜1.0。FT29*第二十九頁，共九十頁。四、QRS波群QRS波群是心室除極向量環投影在各導聯軸上所形成的綜合波群。其形態、時限、電壓有一定正常范圍。

FT30*第三十頁，共九十頁。1、QRS波群電壓。QRS波電壓指標：正常QRS電壓：RV5＜2.5mV，SV1V2＜2.1mV，RV5+SV1＜3.5mV（女）、4.0mV（男），RV1＜1.0mV（小兒＜1.5mV），RV1+SV5＜1.2mV，V3導聯R+S＜6.0mV，RI＜1.5mV，RaVR＜0.5mV，RaVL＜1.2mV，RaVF＜2.0mV，RII＜2.5mV，RI+SIII＜2.5mV。FT31*第三十一頁，共九十頁。此外，V1R/S＜1，V5R/S＞1，aVRR/Q＜1；正常情況下V1-V4或V5導聯R波電壓應逐搏增高，無明顯順鐘向轉時RV3電壓應＞0.3mV；V2~V6導聯的S波應逐搏減少或過度到無S波。V3導聯呈RS型，稱過度型。凡不符合上述數值范圍均為異常。FT32*第三十二頁，共九十頁。（1）QRS電壓增高及意義：QRS電壓高于正常值稱電壓增高。R波電壓增高，部分可見于正常人，部分見于心室肥大，部分見于束支阻滯、預激綜合征、室內差異傳導及室性異位搏動等情況。FT33*第三十三頁，共九十頁。①與左室肥大相關的電壓增高：RV5或V6＞2.5mV，SV1V2＞2.1mV，RV5+SV1＞3.5mV（女）、4.0mV（男），RI+SIII＞2.5mV，RaVL＞1.2mV，RaVF＞2.0mV。此外，RI＞1.5mV，RV6＞RV5，對左室肥大有很大意義，據報道幾乎100%左室肥大。（注意約50%心室肥大者無相關高電壓表現）FT34*第三十四頁，共九十頁。②與右心室肥大相關的電壓增高：RV1＞1.0mV（小兒＜1.5mV），RV1+SV5＞1.2mV，V1導R/S＞1，V5導R/S＜1。此外，RaVR＞0.5mV，aVR導R/Q＞1時也是右室肥大的參考指標。FT35*第三十五頁，共九十頁。（2）QRS波電壓降低及意義：肢導聯各導QRS電壓算術和均＜0.5mV，胸導聯各導QRS電壓算術和均＜0.8mV稱胸導聯低電壓。V4-V6導聯QRS電壓低稱左胸導聯低電壓。I、aVL、V5-V6導聯QRS電壓低稱左側導聯低電壓。FT36*第三十六頁，共九十頁。肢導聯低電壓或胸導聯低電壓的意義：①部分見于正常人，特別肥胖者。②四肢及胸壁皮膚水腫、胸腔積液、胸腔積氣、心包積液或肺氣腫時常見肢導聯低電壓。大量胸腔積液或積氣時可表現出左胸或左側導聯顯著低電壓，QRS電壓常＜0.5mV。FT37*第三十七頁，共九十頁。③心包炎、心肌炎、心肌梗死等。急性心肌炎及心肌梗死時出現明顯低電壓是預后不良的重要判斷指標。④其它：水電解質紊亂、心力衰竭也可導致低電壓。FT38*第三十八頁，共九十頁。2、QRS時限正常QRS時限成人為0.06s~0.10s，小兒為0.04s~0.08s。超過此限為異常。QRS時限異常的意義：QRS時限縮小無明顯意義，QRS時限增寬見于：FT39*第三十九頁，共九十頁。（1）室內傳導延緩與室內傳導阻滯。室內傳導阻滯是指QRS時限增寬≥0.12s，分完全性左束支阻滯、完全性右束支傳導阻滯及不定型室內傳導阻滯三種情況；QRS時限＜0.12s，形態與左、右束支阻滯相似時分別稱不完全性左束支阻滯與不完全性右束支阻滯，無左右束支阻滯特征時稱室內傳導延緩（≥0.11s，＜0.12s）。FT40*第四十頁，共九十頁。（2）預激綜合征QRS時限一般＞0.11s，QRS前必須有P波，P-R＜0.12s，QRS波起始處有δ波。但馬海氏預激征（Mahaim）P-R≥0.12s。（3）心室肥大心室肥大，左室肥大時QRS可延長，一般在0.10s~0.11s。V5導聯室壁激動時間或R峰時間（VATV5）＞0.05s，V1導聯室壁激動時間或R峰時間（VATV1）＞0.03s。FT41*第四十一頁，共九十頁。（4）心肌炎、心肌病等心肌受損病變QRS時限也可增寬。（5）其它：室內差異傳導、室性異位搏動QRS均增寬，明顯高血鉀及奎尼丁、普魯卡因酰安等藥物作用時QRS可增寬。FT42*第四十二頁，共九十頁。3、Q波。正常Q波是室間隔除極向量所形成。正常Q波時限一般在0.02s左右，＜0.03s，Q波電壓＜1/4R。升支與降支均光滑，頂尖無鈍挫。右胸導聯通常無Q波，特別V1、V2導聯不應有Q波；左胸導聯如有Q波，通常其電壓＜0.3mV，且其電壓應逐搏加深，即QV6＞QV5＞QV4。如Q波增寬、電壓加深、Q波粗鈍或明顯挫折為異常Q波。不該出現Q波的導聯出現Q波或不符合上述Q波規律的小Q波稱異常Q波。FT43*第四十三頁，共九十頁。典型異常Q波：①Q波時限≥0.04s。②Q波電壓＞1/4R。③Q波粗鈍或明顯挫折。此外，原有R波（r波）的導聯，R波（r波）消失變成QS波也屬異常Q波。新標準Q波時限≥0.03s。②Q波電壓＞0.1mv。FT44*第四十四頁，共九十頁。（1）異常Q波的意義：異常Q波主要見于心肌梗死、心肌病。也可見于一過性心絞痛、壞死性心肌炎。預激波可形成切跡的寬Q波，A型或B型預激綜合征（左右后壁或左右后間隔旁道）在II、III、aVF導聯，C型預激綜合征在V4~V6導聯可形成寬Q波。區別要點是其它導聯有⊿波，P-R＜0.12s。FT45*第四十五頁，共九十頁。（2）異常小Q波的意義：1）V1、V2導聯出現小Q波部分為正常變異，部分為異常。異常者可見于：不典型的前間壁心肌梗死、間隔支阻滯、左前半支阻滯、右心室肥大等。2）QV4＞QV5＞QV6或V1、V2、V3、V4某些導聯有Q波而V5、V6導聯無Q波，可見陳舊性或局限性間壁或前壁心肌梗死、心肌病、左心室肥厚、左心力衰竭、。FT46*第四十六頁，共九十頁。4、QRS電軸電軸是指額面QRS環最大向量與X軸的夾角的度數。正常額面QRS平均電軸在0°~+90°(目前部分教科書正常電軸用-30°~+90°)，當電軸度數＞+90°時稱電軸右偏。當電軸度數＜0°時，即為負值時稱電軸左偏。FT47*第四十七頁，共九十頁。電軸在+180°~-90°間稱電軸極度右偏或極度左偏，稱之為“無人區”電軸或不確定電軸。小兒電軸右偏或左偏的標準與成人有所不同，小兒額面QRS平均電軸的方向隨年齡的增長而有變化，其與I導聯軸（0°）方向的夾角逐漸減少。超過相應年齡的正常范圍，同樣稱電軸右偏、電軸左偏與電軸極度右偏或極度左偏。電軸超出0°~+90°范圍應寫明度數。FT48*第四十八頁，共九十頁。電軸右偏的意義：見于：（1）兒童及部分正常人。一般為輕度右偏。（2）右束支傳導阻滯（3）右心室肥大（4）慢性阻塞性肺氣腫（5）側壁心肌梗死（6）預激綜合征FT49*第四十九頁，共九十頁。電軸左偏的意義：見于：（1）正常人，一般＜-30°，主要是成年人。嬰幼兒不應有電軸左偏，電軸左偏可能左室肥大。（2）左前分支傳導阻滯與左束支傳導阻滯。左前分支阻滯通常≥-45°。（3）左室肥大（4）慢性阻塞性肺氣腫（稱假性電軸左偏）。（5）下壁心肌梗死（6）預激綜合征FT50*第五十頁，共九十頁。電軸極度右偏或左偏的意義：臨床常見1、慢性阻塞性肺氣腫2、先天性心臟病引起的右心室肥大3、室性異位心律，特別是右束支阻滯圖形的室速。FT51*第五十一頁，共九十頁。五、ST段抬高的臨床意義QRS波群終點至T波起點的一段線段，稱為ST段。心電圖的ST段相當于動作電位2相平臺期。ST段改變包括1、ST段抬高2、ST段下降3、ST段縮短4、ST段延長。ST段改變可以獨立存在，也可與T波及QRS波群改變并存。ST段改變可為一過性、陣發性或永久性。ST段異常見于心肌缺血、損傷與梗死。心肌炎癥、心室肥大、束支傳導阻滯、預激綜合征、電解質紊亂、藥物影響、植物神經功能紊亂等也是引起ST段改變的原因。因此，判斷ST段改變是原發性的或繼發性的，具有重要意義。FT52*第五十二頁，共九十頁。一、ＳＴ段抬高的心電圖表現診斷標準：J點后60－80ms處ST段抬高0.1mV，右胸導聯≥0.25mV，左胸導聯＞0.10mV為異常。FT53*第五十三頁，共九十頁。ST段抬高可為一過性、持久性。ST段抬高的程度、形態、持續時間與癥狀關系。胸痛伴有ST段急劇抬高為冠脈阻塞，一部分患者伴有對應導聯的ST段下降。FT54*第五十四頁，共九十頁。損傷型ST段抬高是穿壁性心肌缺血的反映。損傷型ST段抬高的導聯數目與心肌損傷的面積呈正比。患者往往有持續嚴重的胸痛及心肌缺血的其他臨床表現和體征，如心肌標記物的升高度。見于心肌梗死超急性損傷期，急性期心肌梗死。FT55*第五十五頁，共九十頁。（一）心肌梗死超急性損傷期急性冠狀動脈阻塞，可立即引起急性損傷期圖形改變，持續時間短暫，血管再通以后，心電圖可恢復原狀，血管繼續阻塞持續三十分鐘以上，很快發展成為急性心肌梗死。FT56*第五十六頁，共九十頁。心電圖特征：①缺血區的導聯上T波高聳，幾秒鐘至幾分鐘T波就可由低平、雙向或倒置，迅速轉為直立高聳。②ST段斜形抬高0.20mV以上。③急性損傷型阻滯，QRS時間增寬，室壁激動時間延長。④伴有ST-T電交替。⑤出現冠狀動脈閉塞性心律失常。⑥此期出現于梗死型Q波之前。FT57*第五十七頁，共九十頁。圖17－1心肌梗死超急性損傷期

男性，45歲.陳舊性下壁心肌梗死，多支病變.胸痛發作時記錄圖A，V2～V3導聯ST段損傷型抬高，T波異常高聳.前降支再通.記錄圖B，心電圖迅速恢復。FT58*第五十八頁，共九十頁。（二）急性心肌梗死急性冠狀動脈阻塞，心肌由缺血、損傷發展到梗死。心電圖特點：①出現急性梗死性Q波。②損傷區導聯上ST段顯著抬高。③梗死區導聯上T波振幅開始降低，一旦出現倒置T波，標志著心肌梗死進入充分發展期。④定位診斷：如前壁或下壁心肌梗死。FT59*第五十九頁，共九十頁。圖17－2急性前間壁心肌梗死

圖A：對照心電圖.圖B：急性心肌梗死，V2轉為qrS型，V3導聯R波降低。V2導聯ST段在原有基礎上明顯抬高，T波異常高聳。FT60*第六十頁，共九十頁。（三）變異型心絞痛變異型心絞痛發作時，冠狀動脈造影顯示病變部位的血管處發生痙攣性重度狹窄或閉塞。相關的局部心肌供血顯著減少或中斷，導致急性心肌缺血→損傷。嚴重者發展成為急性心肌梗死。變異型心絞痛發作時，出現下列一種或幾種心電圖改變，癥狀緩解以后，ST-T迅速恢復正常或原狀，心律失常消失。FT61*第六十一頁，共九十頁。①損傷區的導聯上ST段立即抬高0.20mV以上，最高可達1.5mV以上，約有半數患者對應導聯ST段下降。②ST段抬高的導聯T波高聳，兩支對稱，波頂變尖，呈急性心內膜下心肌缺血的動態特征。③QRS時間延長至90～120ms。④QRS振幅增大。⑤QT/Q-Tc正常或縮短。⑥出現缺血性QRS、ST、T或Q-T電交替。⑦發生一過性室性期前收縮、室性心動過速、嚴重者發展成為心室顫動。⑧發展成為急性心肌梗死。FT62*第六十二頁，共九十頁。圖17－3變異型心絞痛發作時，ST段損傷型抬高

男性，45歲，變異型心絞痛發作時，下壁導聯ST段損傷型抬高0.80mV，有頻發室性期前收縮。FT63*第六十三頁，共九十頁。（五）急性心包炎心臟包膜發生炎癥，稱為心包炎。病因較多，可為全身疾病的一部分，或由鄰近組織病變蔓延而來，可為心臟病心包膜被侵犯。有的心包炎心包積液不多（干性心包炎），有的心包腔大量積液。FT64*第六十四頁，共九十頁。大部分（約80％）心包炎及心包積液有異常心電圖改變：①炎癥波及竇房結，引起竇性心動過速，晚期可發生心房顫動或束支傳導阻滯。②心外膜下心肌受損，除avR、V1導聯外，ST段普遍抬高，但是，ST段抬高的程度不像急性心肌梗死嚴重，不出現壞死性Q波。③大量心包積液患者，QRS振幅減小或QRS低電壓。④T波普遍低平或倒置。⑤縮窄性心包炎，臥位或立位描記心電圖，心電位始終不變。FT65*第六十五頁，共九十頁。（六）左室舒張負荷增重主動脈瓣關閉不全患者，左室舒張負荷增重，V4-V6導聯出現窄的Q波，R波增高ST段輕度抬高，T波增高。FT66*第六十六頁，共九十頁。（七）左室肥大①左室收縮期負荷過重，可致左室肥大。心電圖特征：V1～V3導聯ST段抬高，V1、V2、V3導聯S波越深，右胸導聯ST段抬高的程度越顯著，可達0.50mV以上，V4～V6導聯ST段下降。②左室電壓增高，超聲心動圖顯示左室肥大。FT67*第六十七頁，共九十頁。（八）左束支傳導阻滯左束支傳導延緩或阻滯性傳導中斷，室上性激動沿右束支下傳心室，心室傳導徑路為右室→室間隔→左心室，心室除極時間延長。心電圖特征：①Ⅰ、avL、V5、V6呈R型，V1、V2呈rS或QS型；②V1～V3導聯ST段顯著抬高，S波或QS波越深，ST段抬高的程度越顯著；③T波高聳，ST-T改變持續存在。④QRS時相延長≥120ms。FT68*第六十八頁，共九十頁。圖17－8完全性左束支傳導阻滯，V1～V3導聯ST段抬高

男性，69歲，冠心病。竇性心律，心率88bpm，P-R間期217ms，一度房室傳導阻滯，QRS時間166ms，完全性左束支傳導阻滯，V1～V4導聯ST段上斜型抬高0.20～0.75mV。

FT69*第六十九頁，共九十頁。（九）早期復極心室除極尚未結束，部分心室肌開始復極化，心電圖特征：①QRS終末部出現J波，在V3～V5導聯較明顯，出現在V1、V2導聯呈rSrˊ型，類似輕度一度右束支傳導阻滯。②ST段自J點處抬高0.20mV左右，最高可達1.0mV以上。持續多年形態不變。③T波高大。ST－T改變在Ⅱ、avF、V3～V5導聯較明顯。心率加快后ST-T恢復正常，心率減慢以后又恢復原狀。FT70*第七十頁，共九十頁。圖17－6早期復極

V5導聯R波增高，ST段自J點處上斜型抬高0.25mV。FT71*第七十一頁，共九十頁。（十）迷走神經張力增高迷走神經張力增高所致的ST段改變有以下特征：①ST段呈上斜型抬高，肢體導聯不超過0.20mV，胸壁導聯不超過0.25mV。②T波振幅增高，前肢較長，后肢較短。③基本心律較慢，多為竇性心動過緩。心率愈慢，ST段抬高愈明顯。心率增快時，ST段抬高不明顯。④多次復查心電圖，ST-T形態不變。FT72*第七十二頁，共九十頁。圖17－5迷走神經張力增高

男性，51歲。竇性心動過緩，V1、V2導聯ST段上斜型抬高0.20－0.25mV，T波高聳，前支長，后支短。

46歲，高鈣血癥。竇性心律過緩，ST段縮短，Q-T間期縮短至340ms。FT73*第七十三頁，共九十頁。六、ＳＴ段抬高型心肌梗死心電圖新分類方法與冠狀動脈解剖學、患者的臨床表現及預后密切相關，對治療也有指導意義。FT74*第七十四頁，共九十頁。１．近側左前降支心梗左前降支第一穿隔支近側閉塞，心電圖Ｖ１～Ｖ６、Ｉ及ａＶＬ導聯均出現ＳＴ段抬高。由于希－浦系統供血受到影響，會經常出現新發生的束支阻滯，其中以左前分支阻滯和右束支阻滯最多見，左束支阻滯、雙分支阻滯或莫氏二型房室阻滯也均可出現。除非及時進行有效的再灌注治療，否則患者可發生泵衰竭或心源性休克。患者３０天病死率為１９．６％，１年病死率為２５．６％。FT75*第七十五頁，共九十頁。２．中段左前降支心梗左前降支第一穿隔支遠側、大對角支近側閉塞，心電圖Ｖ１～Ｖ６、Ｉ及ａＶＬ導聯出現ＳＴ段抬高，無傳導阻滯出現。心肌壞死局限于前側段和前尖段，室間隔近側不受損。如果發生心源性休克，可能是心肌原有損害或有心外原因如大出血等。泵衰竭可能發生，室壁瘤伴心尖部血栓形成也常見。患者３０天病死率為９．２％，１年病死率為１２．４％。FT76*第七十六頁，共九十頁。３．遠側左前降支心梗左前降支大對角支遠側閉塞，心電圖僅Ｖ１～Ｖ４導聯ＳＴ段抬高，不并發心源性休克，泵衰竭也很少發生，由于心尖室壁運動消失，可并發血栓形成。患者３０天病死率為６．８％，１年病死率為１０．２％。

FT77*第七十七頁，共九十頁。４．左前降支對角支閉塞心梗左前降支對角支閉塞心梗也屬于遠側左前降支心梗，僅Ｉ、ａＶＬ、Ｖ５及Ｖ６導聯出現ＳＴ段抬高，很少出現嚴重并發癥如泵衰竭和嚴重心律失常等。患者３０天病死率為４.５％，１年病死率為６.７％。FT78*第七十八頁，共九十頁。５．小面積下壁心梗通常是右冠狀動脈的遠側分支（后側支、后降支）閉塞，也可能是左回旋支（左優勢型）分支閉塞。僅Ⅱ、Ⅲ及ａＶＦ導聯出現ＳＴ段抬高，并發癥少見。患者３０天病死率４．５％，１年病死率６．７％。FT79*第七十九頁，共九十頁。６．中、大面積下壁心梗（后壁、側壁及右室）右冠狀動脈近側或左回旋支閉塞，心電圖Ⅱ、Ⅲ及ａＶＦ導聯出現ＳＴ段抬高，此外，還可出現以下１項或３項改變：①Ｖ１、Ｖ３Ｒ～Ｖ４Ｒ導聯ＳＴ段抬高；②Ｖ５和Ｖ６導聯ＳＴ段抬高；③Ｖ１和Ｖ２導聯Ｒ／Ｓ＞１。由于大面積右室梗死，患者可出現心力衰竭（右心衰竭）和心源性休克，并經常出現心動過緩、莫氏一型房室阻滯。患者３０天病死率為６．４％，１年病死率為８．４％。FT80*第八十頁，共九十頁。

ECG是診斷心肌缺血/梗死最重要的初始診斷工具，與急性缺血/梗死相關的ECG改變包括T波高尖、ST段抬高（壓低）、QRS波改變和T波導致。

ST段改變主要是缺血區與非缺血區間電壓梯度產生的“損傷電流”所致，發生在動作電位時程的平臺期，對應于ECG的TQ和ST段。

FT81*第八十一頁，共九十頁。3.ST段抬高有意義的閾值（1）≥40歲男性，V2和V3導聯J點抬高0.2mV，其余導聯抬高0.1mV。

（2）<40歲男性，V2和V3導聯J點抬高0.25mV

（3）女性，V2和V3導聯J點抬高0.15mV，其余導聯抬高0.1mV。

（4）男和女性，V3R和V4R導聯J點抬高0.05mV但小于30歲男性，J點抬高至少應為0.1mV。

（5）男性和女性，V7-V9導聯J點抬高0.05mV

（6）男性和女性，V2和V3導聯J點壓低-0.05mV其余導聯-0.1mV。FT82*第八十二頁，共九十頁。

4.ST段抬高（壓低）與梗阻血管的關系LAD梗阻引起前壁缺血/梗死，引起V1-V6導聯部分或全部ST段抬高。

（1）LAD近端梗阻（第一對角支和第一間隔支之前），LV基底部受累及，V1-V4導聯、I、aVL（常常包括aVR）導聯ST段抬高，II、III和aVF（常常包括V5）導聯ST段壓低；aVL導聯ST段抬高超過aVR導聯，III導聯ST段壓低大于II導聯。

FT83*第八十三頁，共九十頁。（2）第一間隔支和第一對角支間梗阻，V1導聯ST段一般不