休克與MODS青大附院概述.歷史回顧休克的定義休克的分型休克的病理生理分期診斷及患者監測.MeasurementofShockMODS

歷史回顧休克最早的文字記載：西方醫學暴力打擊（violentimpactorblow）1743生理不穩定性（physiologicinstability）1815東方醫學厥脫，內閉外脫隨著生理學的興起19世紀末心血管生理的興起,Crile出血后CVP下降輸注生理鹽水后實驗動物的生存率升高心臟導管的應用血容量減少→心輸出量（CO，CardiacOutput）減少隨著生理學和生化學的相結合休克毒素學說,Cannon&Bayliss氧運輸的減少酸中毒的產生嚴重肌損傷產生的毒素→血管舒縮功能失調→靜脈血淤滯→低血壓隨著危重醫學時代的到來Wigger,1940s，廣泛生理學研究概念的整和氧輸送受限氧債組織受損/壞死不可逆性/難治性休克進行性全身性循環失代償休克的定義由于不失當的組織灌注而引起的綜合征

無法滿足代謝的需要導致細胞功能障礙,炎性介質發揮作用,細胞損傷

可以是局限的，也可以是全身性的

從亞臨床的灌注不足到MODS或器官衰竭的連續過程由低灌注引發的組織缺氧缺陷損傷1.心臟唧筒2.循環血量3.血管阻力休克的定義組織灌注減少休克的多種表現形式隱性的組織缺氧；全面心血管循環崩解；多器官功能障礙提示早診斷早治療O2債ARDS或膿毒血癥中DO2會升高嗎?運送–

氧攝取=低氧血癥引發MODSO2供給高于正常水平預防MODS的發生發展提供治療的時機提供病情緩和的時間Oxygenconsumption(vO)2Oxygendelivery(DO2)O2Debt定義循環重分布概念低灌注情況下，機體為維持體內環境的穩定，保證心、腦重要器官的血供應，會選擇性地進行循環重分布機制兒茶酚胺,血管緊張素II,血管加壓素,內皮素,TXA2

結果細胞和器官功能紊亂→MODS腸道內皮屏障破壞細菌毒素異位→SIRS→MODS定義毛細血管床內部阻塞低流量狀態,低溫狀態,血黏度增加毛細血管淤滯:血管內凝血，血小板聚集,管腔內細胞碎片阻止RBC抵達組織毛細血管床外部阻塞局部組織炎癥,水腫,出血,ACS血管壁通透性受損微循環水平的變化定義分型（一）按病因分類：失血失液性休克；創傷性休克；燒傷性休克；感染性休克；心源性休克；過敏性休克；神經源性休克。（二）按休克發生的起始環節分類：起始環節：①血容量減少；②心輸出量急劇降低；③血管容量擴大低血容量性休克；血管源性休克；心源性休克（三）按血流動力學特點分類：高排低阻型休克；低排高阻型休克；低排低阻型休克。分型（四）按病理生理分類：低血容量性休克；分布性休克；心源性休克；梗阻性休克概述.歷史回顧休克的定義休克的分型休克的病理生理分期診斷及患者監測.MeasurementofShockMODS

微循環分期微循環收縮期

微循環擴張期

微循環衰竭期

后微A微V前括約肌A－V吻合支微動脈微靜脈加重過程——

只出不進/只過不進只進不出/進多出少微循環結構

代謝改變能量代謝異常無氧糖酵解，產能減少代謝性酸中毒引起微血管擴張，等生物膜屏障功能受損累及基底膜，細胞膜，溶酶體膜概述.歷史回顧休克的定義休克的分型休克的病理生理分期診斷及患者監測MeasurementofShockMODS

診斷及患者監測病因常規檢測意識狀態皮溫血壓,脈率尿量(30ml/hr)特殊檢測CVP(<5,5~10cmH2O,>15,>20)血常規/動脈血壓/電解質PCWP(6~15mmHg)COCI血清乳酸濃度動脈血氣分析DIC:PLT/FDPPCWPCVP<15,擴容<10cmH2O<18,合理容量<14>18利尿>14尿量恢復0.5-1.0ml/kg/hr正常心率和血壓足夠毛細血管再灌注感覺中樞正常正常的CVP和PWCPi.容量復蘇液體復蘇終點優化氧運輸保持SaO2>90%

優化心臟指數

優化血紅蛋白SupplysupplementalO2Earlyhemodynamicmonitoring11-13g/dlVentilator,ifnecessary容量評估Reassess保持:PCWP15-18mmHg,MAP60-80mmHg,氧輸送達到目標未達到目標治療休克誘因控制SIRS營養支持血管活性藥物應用β受體激動劑達到目標未達到目標考慮應用擴血管藥,α受體激動劑休克病人的初步復蘇PCWP<15,擴容<18,合理容量;>18利尿休克MODS功能障礙死亡?時機&策略!!!努力&效果ii.目前休克的處理預防,早期發現,

休克MODS早期治療和特殊治療感染創傷燒傷SAPSIRS代謝紊亂低氧乏氧代謝休克復蘇失敗痊愈MODS好轉MODS第二次打擊心源性、神經源性因素低血容量血管源性原發的繼發的（感染）(24h)死亡概述.歷史回顧休克的定義休克的分型休克的病理生理分期診斷及患者監測.MeasurementofShockMODS

多器官功能障礙綜合征(Multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)

在嚴重創傷、感染、休克、燒傷等急性危重病時或在其復蘇后，兩個或兩個以上原無功能障礙的器官同時或相繼發生功能障礙。

MSOF的平均死亡率達70%，隨衰竭器官的數量增加而上升。嚴重MODS—→器官、系統衰竭，稱為多系統器官衰竭(Multiplesystemorganfailure,MSOF).

（一）始動環節1.內毒素的作用：啟動炎癥級聯反應發病機制2.器官血流量減少和再灌注損傷3.腸屏障功能受損及腸細菌移位休克等多種病因—→腸壁缺血缺氧、（復蘇）再灌注損傷

—→腸粘膜屏障結構、功能受損

—→腸細菌、內毒素入血—→MODS

創傷、感染、休克—→單核-巨噬細胞、中性白細胞、內皮細胞和血小板活化—→炎癥介質泛濫。包括細胞因子泛濫（TNF-α、IL-1、

IL-2、IL-6、IL-8、IFN、趨化因子）、脂類炎癥介質泛濫（TXA2、LTs、PAF）、粘附分子表達增多、氧自由基和血漿源性炎癥介質大量活化等。

（二）炎癥細胞過度活化及炎癥介質泛濫入血

（三）促炎介質/抗炎癥介質平衡失調

機體主要的抗炎癥介質和激素:PEG2,IL-4,IL-10,IL-13,STNFR,IL-1ra,糖皮質激素等。1.單相速發型：由損傷因素直接引起。創傷、休克MODS迅速2.雙相遲發型：并非僅由原始損傷直接引起，而要經歷“二次打擊”。緩解期SIRSCARSMODS一、分型第三節多器官功能障礙綜合征創傷、休克器官衰竭二、機體主要器官的功能和代謝障礙

(一)肺功能障礙–出現最早，多在創傷和感染后24～72小時出現；–發生率最高，MODS患者83%～100%發生呼衰-輕度：急性肺損傷（ALI）—→

重度：ARDS1.肺易受累的原因：肺是全身靜脈血液的濾器—→易受血中有毒物質損傷;肺富含巨噬細胞—→釋放cytokine—→肺損傷2.臨床表現與分級

進行性呼吸困難、低氧血癥、紫紺和肺水腫Ⅰ級：呼吸窘迫，PaCO2<33mmHg，但PaO2>60mmHgII級：PaO2<60mmHg，紫紺

III級：PaO2<50mmHg，PaCO2↑；需吸入50％的氧并借助機械通氣（二）肝功能障礙發生率高，可高達95%1．肝臟受累的原因

（1）腸道吸收入血的細菌和毒素—→門脈循環—→損傷肝細胞;（2）肝枯否細胞分泌促炎介質

—→鄰近肝細胞損傷；（3）肝臟富含黃嘌呤氧化酶，缺血-再灌時釋放氧自由基—→損傷肝細胞。2．臨床表現與分級黃疸和肝功能不全血膽紅素↑：

Ⅰ級：膽紅素>2.0mg/dlⅡ級：膽紅素>4.0mg/dlⅢ級：膽紅素>8.0mg/dl轉氨酶、乳酸脫氫酶和堿性磷酸酶↑（三）腎功能障礙發生率40%～55%，僅次于肺和肝;有急性腎功能衰竭者預后差。臨床表現與分級少尿、氮質血癥、水電解質和酸堿平衡紊亂。Ⅰ級：PCr>1.8mg/dlⅡ級：PCr>2.5mg/dlⅢ級：PCr>5.0mg/dl（需人工透析維持）1．機制（1）應激反應—→胃腸缺血；（2）胃腸道富含黃嘌呤氧化酶—→氧自由基；（3）長期靜脈營養—→胃腸粘膜萎縮、屏障功能↓(四)胃腸道功能障礙2．臨床表現腹痛、消化不良、嘔血、黑便，可伴麻痹性腸梗阻。(五)心功能障礙發生率10%～23%2．臨床表現

突發性低血壓，心指數<2.0L/min.m2

。1．機制（1）心肌高代謝率、高耗氧率、冠脈供血↓；（2）酸中毒、高鉀血癥損傷心肌；（3）內毒素、TNF、IL-1抑制心肌。(六)免疫系統功能障礙MODS早期，免疫系統被激活：感染—→免疫復合物—→沉積于多個器官微血管內皮細胞—→直接毒性作用或趨化PMN—→器官功能障礙。MODS晚期，免疫系統處于全面抑制狀態：

PMN和單核吞噬細胞吞噬功能↓，殺菌功能↓，B細胞產生抗體的能力↓，抗炎介質（IL-4、IL-10、IL-13）產生—→抑制免疫功能。(七)凝血功能障礙DIC臨床表現：血小板計數進行性↓，凝血酶時間↑、凝血酶原時間↑，纖維蛋白原↓、纖維蛋白降解產物↑（八）中樞神經系統功能障礙（1）血壓<50mmHg—→

腦組織缺血缺氧（2）高分解代謝—→

假性神經遞質↑

—→CNS功能障礙（反應遲鈍，意識和定向力障礙，昏迷）多系統器官功能