臨床醫技學（心電圖學）緒論心電圖技術的發展歷史可分為三個階段：1.1791年，意大利科學家Luigi.Galvani著名的蛙實驗揭示了心電現象。3.1903年，荷蘭科學W.Einthoven研制成弦線式電流計，并用之記錄到穩定清晰的心房、心室除極、復極波。他將記錄到的圖形分別命名為P、QRS、T波，并一直沿用至今，已有一百多年的歷史。我國50年代由黃宛等一些學者倡導應用，推廣全國。心電圖在臨床方面有快速、簡便、經濟、及時而又準確的優點。已成為臨床診斷和治療不可缺少的常規檢查手段之一。心電圖基本知識在心動周期中，心臟每次機械性收縮之前，必先產生電激動，電流傳布全身，各處產生不同的電位。因電流強弱與方向不斷變動，身體各處電位也不斷變動，通過心電圖機把這種變動著的電位連續描記成的曲線，就是心電圖(Electrocardiogram,ECG)。S-T段：心室早期復極的電位和時間變化。Q-T間期：心室除極和心室復極的總時間。U波：代表心室肌的激后電位。PP--R間期P--R段QRSS--T段TUQ--T間期J正常心電圖心電圖各波的形態、命名與正常值PP--R間期P--R段QRSS--T段TUQ--T間期QRS波群的命名示意圖心電發生原理心肌的電生理特性：

心肌細胞:起搏細胞具有自律性、興奮性、傳導性，不具收縮性。工作細胞具有收縮性、興奮性、傳導性，不具自律性。一、自律性:在沒有外來刺激的條件下，自動發生節律性收縮的特性。心臟起搏點自上而下自律性程度逐漸減弱，快速頻率無論起源何處，對低于它的節律點均有抑制作用（超速抑制）。竇房結：60--100次/分第一級穩定心房：50--60次/分第二級相對穩定交界區：40--60次/分第三級較穩定心室：20--40次/分第四級不穩定三、傳導性：所有心肌細胞都具有傳導興奮的能力。在反應期內，心肌細胞上任何一處興奮后，都有能以動作電位的形式將激動傳至整個細胞并擴展至相鄰心肌細胞，這種能力稱為傳導性。

傳導性異常引起的心律失常包括意外傳導、遞減傳導、傳導阻滯與折返現象等。

四.收縮性：心肌接受一次閾上刺激有發生收縮反應的能力。“全”或“無”方式的收縮；不發生強直收縮；對外源性Ca++

依賴性大，高血Ca++

時心肌收縮增強；低血Ca++

時心肌可有電活動，但不發生收縮：“電—機械”分離五、不應期：心肌和傳導組織在興奮之后的一段時間內，不再對接踵而來的刺激產生反應或反應能力減弱，這段時間稱為不應期。房室結不應期最長。絕對不應期:心肌細胞發生一次興奮后，由動作電位的去極相開始到復極3期膜內電位達到約-55mV這一段時期內，如果再受到第二個刺激，則不論刺激有多強，肌膜都不會進一步發生任何程度的去極化。膜內電位由-55mV繼續恢復到約-60mV這一段時間內，如果給予的刺激有足夠的強度，肌膜可發生局部的部分去極化，但并不能引起擴布性興奮（動作電位）。有效不應期：由0期開始到3期膜內電位恢復到-60mV這一段不能再產生動作電位的時期。相對不應期：從有效不應期完畢（膜內電位約-60mV）到復極化基本上完成（約-80mV）的這段期間，這一時期內，施加給心肌細胞以高于正常閾值的強刺激，可以引起擴播性興奮。而所產生的動作電位（稱期前興奮）0期的幅度和速度都比正常為小，興奮的傳導也比較慢。超常期：心肌細胞繼續復極，膜內電位由-80mV恢復到-90mV這一段時期內，由于膜電位已經基本恢復，但其絕對值尚低于靜息電位，與閾電位水平的差距較小，用以引起該細胞發生興奮所需的刺激閾值比正常要低，表明興奮性高于正常。在靜息狀態下，心肌細胞膜外帶有正電荷，膜內帶有同等數量的負電荷，心肌細胞膜內與膜外的這種電荷分布并穩定于一定數值的靜息電位狀態，稱為極化狀態。當心肌細胞某處受刺激，使靜息電位減少到-60～-70mV(閾電位)水平時，細胞膜的鈉通道(或快通道)開放，于是膜對Na+的通透性急劇升高，而對K+的通透性顯著降低，細胞外的大量Na+滲入細胞內，于是細胞內Na+大量增加，細胞內電位由-90mV突然升高到+20～+30mV，這種由激動所產生的電位變化稱為動作電位。動作電位包括除極和復極兩個階段，(心肌細胞激動后，膜外變為負電位，膜內變為正電位，這種極化狀態的消除稱為除極。心肌細胞除極后，由于細胞的代謝過程，細胞膜重新恢復了對K+、Na+的通透性，細胞內正電位逐漸恢復到靜息電位水平，這一過程稱為復極。)共分5個位相，0位相代表心室的除極過程，其后的4個位相代表復極過程。各自的特點如下：心肌細胞除極、復極過程1．0位相：是指心肌細胞受到刺激后，細胞膜的鈉通道開放，Na+流入細胞內，細胞內電位由-90mv升到+20-+30mV(極化狀態逆轉)。使心肌細胞除極化。除極在動作電位曲線上表現為一驟升線，稱為動作電位0位相。它相當于心電圖QRS波群的前半部(從QRS波群起點到R波峰)。心肌細胞的動作電位與心電圖2．1位相：心肌細胞除極后，由于細胞的代謝過程而進入復極期。復極開始時鈉通道關閉，Na+內流停止；細胞膜對CL-的通透性升高，CL-開始內流，因而細胞內電位迅速下降，稱為動作電位1位相，即早期復極期。1位相相當于心電圖QRS波群的后半部(從R波峰到J點)。3．2位相：心肌細胞復極到該位相時，鈣通道(慢通道)開放，Ca++可緩慢內流并與少量K+外流達到平衡，使細胞內電位接近于零，且持續時間較長，在動作電位曲線上形成了一段水平線，稱為動作電位2位相，即緩慢復極期。2位相相當于心電圖上的S-T段。4．3位相：由K+迅速外流所致。細胞內K+大量外流，使細胞內電位急劇變負，并迅速恢復到靜息膜電位水平。在動作電位上表現為一陡然下降的曲線，稱為動作電位3位相，即快速復極期。3位相相當于心電圖上T波所處的時限。5．4位相：在此位相內，心肌通過細胞膜上的Na+-K+泵，使細胞內過多的Na+、Ca++主動轉移到細胞外，細胞外過多的K+也轉移到細胞內，細胞內各種離子濃度恢復到靜息狀態水平。此時細胞內電位也恢復到靜息電位，在動作電位曲線上表現為一水平線。稱為動作電位4位相。4位相相當于心電圖T波后的等電位線。心電向量學說心向量學說可用于解釋心電圖的產生原理。心電向量：具有強度和方向性的電位幅度。與心肌細胞數量呈正比；

與探查電極位置和心肌細胞距離呈反比；

與探查電極的方位和心肌除極的方向夾角呈反比。

立體P-QRS-T環形成1、P環形成：將心房除極過程產生的瞬間向量的頂點連接起來，便得到一個立體P環，因心房肌較薄，P環較小。2、QRS環的形成：將心室除極過程中瞬間向量的頂點連接起來，便得到一個立體的QRS環。因心室壁較厚，QRS環振幅較大。3、

T環的形成：心室復極過程中產生的向量環稱為T環。T環方向與QRS環方向一致。立體P-QRS-T環PTQRS平面心向量圖將立體P環、QRS環及T環分別投射到額面、橫面和側面上，可以得到三個平面上的P-QRS-T環，這就是心向量圖。兩次投影概念一個立體心向量圖經過兩次投影形成心電圖。

第一次投影：將立體向量圖投影到額面、橫面及側面上，形成三個平面心向量圖。

第二次投影：投影在心電軸的正側的正向波，反之，得負向波。1.將額面心向量圖投影到額面六個肢體導聯軸線上，形成了標準肢體導聯心電圖。心臟二次投影模式圖aVFLRaVRaVLIIIIIIIIIIIaVFaVRaVL

I++F++++T環P環QRS環2.把橫面心向量圖投影到橫面的胸壁導聯軸上，形成了胸壁V1—V6導聯心電圖。

3.把側面心向量圖投影到橫側面的食管導聯軸上，形成了食管導聯心電圖。AVRAVLIIIIIIAVF+

++++下左右左右前后V1V2V5V6CBA上下前后-心電圖導聯導聯：在人體不同部位放置電極，并通過導聯線與心電圖機電流計的正負極相連，這種記錄心電圖的電路連接方法。標準十二導聯系統肢體導聯系統—反映心臟額面情況雙極肢體導聯：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ

加壓單極肢體導聯：aVRaVLaVF

胸前導聯系統—反映心臟水平面情況包括：V1、V2、V3、V4、V5、V6肢體導聯系統—反映額面情況胸前導聯—反映水平面情況肢導聯電極安置

aVFLRaVRaVLIIIIIIIIIIaVFaVRaVLI++F++++T環P環QRS環胸前導聯電極安置導聯位置V1胸骨右緣4肋間隙V2胸骨左緣4肋間隙V3V2與V4的中點V4左鎖骨中線與5肋間隙交點V5V4水平與腋前線交點V6V4水平與腋中線交點不常用導聯①右胸導聯：將探查電極放在右胸壁相當于V3～V6相應部位，稱為V3R，V4R……，常用于鑒別右心室肥大、右位心。②V7～V9：將探查電極放在左腋后線、左肩胛線及左脊旁線與V4～V6同一水平處，常用于診斷正后壁心梗。③V1’～V6’及V1’～V6’：將胸導聯電極分別放在V1～V6上一肋間或下一肋間進行描記。主要用于高側壁及小范圍心梗的診斷。④VE：將探查電極放在胸骨劍突處，用于探查是否下壁心梗。⑤S5：胸骨右緣第5肋間。⑥食管導聯：將探查電極經口腔(或鼻孔)送入食管，電極的位置相當于心臟背部。食管導聯用“E”代表，其后的數字代表電極距切牙的距離(厘米)。正常食管導聯有三種圖形：i心房上部的波群(E20)；ii心房區波群(E25～30)；iii心室區波群(E45～50)。食管導聯能清楚地顯示P波，對診斷P波不清的心律失常有幫助。心電軸測算法①目測法：I、Ⅲ導聯的QRS波群主波均向上，心電軸不偏；I、Ⅲ導聯的QRS波群主波均向下，心電軸極度右偏；I導聯主波向上，Ⅲ導聯主波向下，心電軸左偏；I導聯主波向下，Ⅲ導聯主波向上，心電軸右偏。目測法：I+aVF導聯（III導聯）同下背道而馳針鋒相對同上②振幅法：根據QRS波群的形態，向上的波為正值，向下的波為負值。分別計算出I、Ⅲ導聯QRS波群的代數和，標記于六軸系統中I、Ⅲ導聯軸的相應位置上，并由此兩點分別作I、Ⅲ導聯軸的垂直線，兩垂直線相交點與電偶中心點的連線即為平均心電軸。連線與I導聯軸正側的夾角即為平均心電軸的角度。

振幅法：③查表法：為了準確測定心電軸，可以根據振幅法計算出來的I、Ⅲ導聯QRS振幅的代數和直接查表求得。查表法：測出I導和III導聯QRS波群的代數和后，查心電軸表即可得出心電軸值。臨床意義：心電軸的正常變動范圍較大，約在-30°～+110°，一般在0°～+90°之間，正常心電軸平均約為+60°。+30°～-30°屬電軸輕度左偏，自+30°～-90°為電軸偏左，常見于正常的橫位心(肥胖、腹水、妊娠等)、左室肥大和左前分支阻滯等。+90°～+110°屬輕度電軸右偏，常見于正常的垂位心和右室肥大等；超過+110°的電軸右偏，多見于嚴重右室肥大和左后分支阻滯等。心電圖的測量方法和各波段的正常范圍1．心電圖的測量方法：①心電圖記錄紙的組成：記錄紙上縱線距離代表電壓，橫線距離代表時間。細線間隔1mm，粗線間隔5mm，如記錄紙的走紙速度為25mm／s，則每小格代表0.04s，每大格代表0.20s；一般10mm代表1mV電壓，每1mm代表0.1mV電壓。②各波段的測量方法：測量各波振幅時，量向上的波形高度應從等電位線的上緣垂直地量至波頂，測量向下的波形深度時，應從等電位線的下緣量至波底最深點，波幅的高度和深度的單位以毫米或者按定標電壓的標準折合為若干毫伏來表示。測量各波間期時，應從波形起始處的內緣量至末處的內緣，并且應從各波的凸出部分開始，而不是從凹入點來計算。

測量ST段移位的時候，當ST段抬高時，應從等電位線的上緣量至ST段的上緣；ST段壓低時，應從等電位線的下緣量至ST段的下緣。測量室壁激動時間(VAT)是從QRS波群的起點量至R波頂點與等電位線的垂直線之間的距離。如R波有切跡或有R’波，則以最后的R’波頂點為準。一般只測V1和V5導聯。VAT代表心室激動過程中，激動波自電極下那一局部心室肌內膜面到達心室肌外膜面所需的時間。③心率的計算：i心率規則公式法：心率(次／分)=60s／P-P或R-R間距(s)目測法：依P-P或R-R間距所占心電圖紙中格來推測。讀尺法：使用心率計算尺測量。查表法：依P-P或R-R間距的數值來查表。ii心率不規則求平均值法：60s／5～6個P-P或R-R間距的平均值。數格法：以任何一個P或R波為起點，連續測量6秒鐘的距離，計算出在此距離內包括幾個P或R波(作為起點的P或R波不計算在內)，將此數乘以10，分別得出心房率或心室率。

2．心電圖各波段的正常范圍：1、P波：代表左右心房、房間隔除極產生的電位變化。右房除極在前，產生P波的前半部分，左房除極在后，產生P波的后半部分。P波時限≤0.11秒；P波振幅在肢導聯≤0.25mV；在胸導聯≤0.20mV。直立高尖雙相倒置V1導聯P波終末電勢（PtfV1）負相P波的深度和寬度的乘積。正常值＞-0.02～-0.03mm.s,如果＜-0.04mm.s提示左室受累引起左房負荷增重，見于冠心病、風心病等。

mms2.P-R間期：

成人0.12～0.20秒(心率60～100次／分)；兒童0.12～0.18秒；嬰幼兒可小于0.10秒。

P-R間期延長可見于房室傳導阻滯；縮短可見于預激綜合征或交界性心律。3.QRS波群：時限：0.06～0.10秒。

VAT：正常值VATvl<0.03s，VATv5<0.05s。當心室壁肥厚或心室傳導阻滯時，以上值延長。波形和電壓：

iQ波：在同導聯中深度<1／4R波，寬度<0.04s。iiR波：I<1.5mV；Ⅱ<2.5mV；Ⅲ<2.5mV；aVF<2.0mV；aVL<1.2mV；aVR<0.5mV；V5-6<2.5mV；V1<1.0mV。iiiS波：Ⅲ<1.5mv；V1<3.0mV；寬度<0.04s。Rvl+Sv5<1.2mV；RV5+Svl<3.5(女)～4.0(男)mV。否則，表示左、右心室肥大。三個標準導聯及三個加壓單極肢導聯中，每個導聯r+s(或q+r)電壓之和都<0.5mV；心前導聯r+s<1.0mV,定為低電壓。可見于肺氣腫、心包積液、粘液性水腫和肥胖正常人。

鐘向轉位：受橫面QRS向量環的影響，胸導聯從V1～V6導聯，R波逐漸升高，S波逐漸降低，V1的r／s<l，V5的r／s>1。

i順鐘向轉位：沿長軸發生順鐘向轉位時，右室轉向前、向左，則V3導聯出現右室壁圖形，呈rS型。

ii逆鐘向轉位：沿長軸發生逆鐘向轉位時，左室轉向前、向右，則V3導聯出現左室壁圖形，呈Rs型。4.ST段：下移(或稱壓低)：任何導聯均應<0.05mV；上移(或稱抬高)：肢導0.1mV；V1～V3≤0.3mV；V4～V6≤0.1mV。5.T波：一般T波與主波方向一致，Tv1可低平、雙向、或倒置。有時Tv2-3亦可倒置，但深度<0.4mV；成人TV5-6均應直立；如Tv3倒置，則TV1-2也應倒置，如為直立，則為異常。T波<1/10R為低平，胸導聯T波振幅在0.5～0.7mV，Tv2-4偶可高達1.5mV以上。6.Q-T間期正常Q-T間期與心率關系計算公式：QT=K√R-R(K=0.40±0.04s)，QTc稱為校正后的Q-T間期，計算公式：QTc=實測Q-T間期／√R-R。正常QTc:男0.37～0.42;女:≤0.43.Q-T間期延長常見于心肌炎、慢性心肌缺血、低血鈣、低血鉀；Q-T間期縮短常見于高血鈣、高血鉀、洋地黃作用。7.U波：振幅小于同導聯T波的振幅，正常值為0.05～0.2mV，方向與T波一致，以V3較清晰。U波明顯增高常見于低血鉀，也可見于服用奎尼丁、洋地黃及腎上腺素等引起；U波雙向或倒置見于高血鉀、冠心病、高心病伴左心衰、心梗等。

心房、心室肥大一、右房肥大心電圖表現為P波尖而高聳，其振幅≥0.25mV，P波的寬度并不增加，在II、III、aVF導聯表現最突出，稱為“肺型P波”，常見于慢性肺原性心臟病及某些先天性心臟病。右心房肥大二、左房肥大心電圖表現為P波增寬>0.11s，常呈雙峰型，雙峰間期≥0.04s，以在V1導聯上最為顯著，典型者多見于二尖瓣狹窄，故稱為“二尖瓣型P波”。P波幅度改變在I、II、aVL導聯明顯。V1的P波終末部的負向波變深，Ptf超過-0.04mm.s。左心房肥大三、左房及右房雙房肥大心電圖可見既異常高大，又增寬呈雙峰型的P波，常見于風濕性心臟病及某些先天性心臟病。雙側心房擴大四、左室肥大心電圖診斷標準為：（一）左室高電壓的表現:1、V5或V6的R波>2.5mV或V5的R波+V1的S波>4.0mV（男性）或>3.5mV（女性）。２、Ｉ導聯的Ｒ波>1.5mV，aVL的Ｒ波>1.2mV或Ｉ導聯Ｒ波+III導聯S波>2.5mV。（二）額面心電軸左偏，但一般不超過-30°。（三）QRS總時間>0.10s（一般不超過0.11s）（四）并存ST-T改變。左心室肥大五、右室肥大心電圖特征為：（一）V1（或V3R）導聯R/S≥1。（二）V1的R波+V5的S波>1.05mV（重癥可>1.2mV）。（三）電軸右偏，額面平均電軸≥90°（重癥可>110°）。（四）aVR導聯R/S或R/q≥1（或R>0.5mV）。（五）少數病例可見V1導聯呈QS、qR型（除外心肌梗塞）。（六）ST-T改變，右胸前導聯（如V1）T波雙向、倒置，ST段壓低。符合上述陽性指標越多，以及超出正常范圍越大者，診斷的可靠性亦越大。右心室肥大及心肌勞損六、左室、右室雙側心室肥大當左、右心室均發生肥大時，有可能因兩側心室的綜合心電向量互相抵消而呈現大致正常的心電圖，以致難以顯示心室肥大，或僅表現為左室肥大的圖形而掩蓋右心室肥大的存在。但結合電軸偏移情況及波形改變仔細分析仍有可能判斷出左室肥大與右室肥大。右室及左室雙側心室肥大冠脈綜合征冠狀動脈性心臟病冠脈狹窄功能異常心肌血供減少臨床：心絞痛心電圖：缺血改變冠狀動脈供血左室血供

冠狀動脈前降支的對角支左室前壁冠狀動脈回旋支左室側壁冠狀動脈后降支左室后壁右室血供

冠狀動脈右室支右室前壁冠狀動脈銳緣支右室側壁冠狀動脈后降支右室后壁室間隔血供

冠狀動脈前降支的間隔支室間隔乳頭肌血供

冠狀動脈前降支的對角支前乳頭肌冠狀動脈回旋支前乳頭肌右冠狀動脈竇房結血供

60%來自右冠狀動脈的冠狀支

40%來自左冠脈回旋支的左房前支房室結血供

90%來自右冠狀動脈

10%來自左冠狀動脈冠狀動脈供血比例左室

供血支對應心電圖部位

50%前降支V1~V5

前壁

30%回旋支I、aVF、V6

側壁

20%右冠狀動脈II、III、aVF下/后心絞痛發作時，60%伴有心電圖改變，而可為之定位

在正常情況下，心室的復極過程是從心外膜開始向心內膜方向推進的。當心室肌某一部分發生缺血時，將影響心室復極的正常進行，從而產生心電圖ST-T的異常改變。缺血心電圖的經典實驗A、缺血（myocardialischemia）

方法：犬―分離冠狀動脈―止血鉗阻斷幾分鐘―松鉗

心電圖：T波低平、倒置（松鉗后迅速恢復）；QRS波群不受影響

特點：損傷僅影響快速復極波（T波）；損傷為暫時的。

超微結構：可逆性改變，無細胞溶解；除極完全不受影響。B、損傷（Injury）

方法：犬―分離冠狀動脈―止血鉗阻斷20分鐘后松鉗

心電圖：T波低平、倒置；ST段（緩慢復極波）抬高，單相曲線

松鉗后：ST段恢復，T波恢復ST段抬高的三種形態A、上凹型；B、直線型；C、上凸型特點：

1、復極影響擴大。

2、損傷嚴重，細胞變形，仍為可逆性。

3、除極不受影響。C、壞死（necrosis）infarction

方法：ST段抬高后仍不松鉗，半小時～1小時后出現Q波，松鉗

心電圖：T波倒置；ST段抬高；Q波

松鉗后：復極改變可逆，除極改變不可逆特點：1、除極改變：Q波。

2、心肌細胞膜崩解，胞漿凝固，核消失（壞死）。心肌缺血的心電圖基本表現一、心內膜下心肌缺血

此時，缺血使這部分心肌的復極較正常更為推遲，導致出現與QRS主波方向一致的高大T波。如：前壁心內膜下心肌缺血時，V1導聯出現高大的T波；下壁心內膜下心肌缺血時，II、III、aVF導聯出現高大的正向T波。心內膜面缺血T對稱性高直立二、心外膜下心肌缺血

（包括透壁心肌缺血或透壁心肌梗塞）

此時，可引起心肌復極順序的逆轉，即轉為心內膜復極在先而心外膜復極在后，于是即出現與正常方向相反的T波。如，前壁外膜下心肌發生缺血時，在V2導聯可見倒置的T波，而下壁外膜下心肌發生缺血時，在II、III、aVF導聯可出現深倒置的T波。心外膜面缺血T對稱性倒置三、ST段的異常改變心肌缺血時除可出現T波的改變外，還可出現ST段的改變。在心電圖上典型的缺血型ST改變，往往表現為ST呈水平和下垂形下移≥0.1mv，下移的ST段與R波的夾角≥90°。（一）典型心絞痛，心電圖出現一時性的ST段下移，T波低平，雙向或倒置。（二）變異性心絞痛，心電圖可出現ST段抬高而常伴有高聳的T波。（三）慢性冠狀動脈供血不足，心電圖表現與典型心絞痛相似，一般變化較輕。（四）判斷運動試驗的陽性結果時，心電圖出現缺血型ST段下移的意義，較T波改變的意義更為重要。（五）心室肥厚及束支傳導阻滯等情況時出現的ST-T改變，是由于心肌除極時間延長，與心肌已開始進行的復極時間相重疊所致，通常稱為繼發性ST-T改變。急性心肌梗死

（acutemyocardialinfarction,AMI）【概念】

由于冠狀動脈供血急劇減少或中斷，使相應的心肌出現嚴重持久的缺血而發生的心肌壞死。臨床特點：持久劇烈胸痛、血清心肌酶升高、心電圖系列演變。常伴有心律失常、心力衰竭、休克甚至猝死。一、基本病因：冠狀動脈粥樣硬化（個別為冠狀動脈痙攣、炎癥、先天性畸形、栓塞）→嚴重狹窄。

1、冠脈內血栓形成、斑塊破裂、斑塊出血、血管痙攣→冠脈閉塞

2、休克、出血、嚴重心律失常→心排血量↓→冠狀動脈灌注↓；

3、BP↑→心臟后負荷↑＋兒茶酚胺↑→心肌需氧量↑(冠脈灌注相對↓);→嚴重持久心肌缺血（>1h）→心肌梗死二、誘因：飽餐、睡眠、大便。冠狀動脈病變

左冠狀動脈：前降支→前間隔、前壁、下側壁和前乳頭肌梗死。

回旋支→高側壁、膈面、左房梗死。主干→廣泛前壁心肌梗死。右冠狀動脈：下壁（膈面）、后壁梗死、右室梗死。大體解剖分類：

有Q波性心肌梗死（透壁性心肌梗死）：梗死累及室壁全層，可波及心包膜；

無Q波性心肌梗死（NQMI）：小灶性心肌梗死、心內膜下心肌梗死（<室壁1/2）。三、基本圖形（一）“缺血性”改變若缺血發生于心內膜面，T波呈對稱性，高而直立；若發生于心外膜面，使外膜面復極延遲晚于內膜面，復極程序反常，就出現對稱性T波倒置；若電極置于前壁，而缺血發生于對側（即后壁），則其圖形變化類似前壁內膜面缺血，即出現對稱性高而直立的T波。（二）“損傷性”改變1、缺血時間進一步延長，缺血程度進一步加重，就會出現“損傷性”圖形改變，主要表現為ST段偏移。2、內膜面或對側心肌損傷時ST段平直壓低，外膜面心肌損傷時ST段抬高，明顯抬高可形成單相曲線。一般地說，損傷不會持久，要么恢復，要么進一步發生壞死。（三）“壞死性”改變一般認為壞死的心肌細胞不能恢復為極化狀態和產生動作電流，所以心電圖主要表現“異常Q波（壞死型Q波，病理性Q波）”，即Q波增寬（>0.04s）、加深（>同一導聯1/4R波）。四、心肌梗塞的圖形演變及分期

心肌梗塞除了具有特征性圖形改變外，它的圖形演變也具有一定的特異性，因此隨訪觀察心電圖演變對診斷更有意義。發生急性透壁性心肌梗塞時，如果觀察及時，可以見到早期（也稱超急性期或梗塞前期）、急性期、近期（也稱亞急性期）和陳舊期（愈合期）的典型演變過程（見下圖）急性心肌梗塞的圖形演變（一）早期（超急性期）：見于急性心肌梗塞的很早期（數分鐘或數小時）。心電圖以損傷為主，T波振幅升高，ST段抬高，常為一過性，易被忽視，很難記錄到。①．巨大高聳T波；②．ST段斜行抬高；③．急性損傷后室內傳導阻滯，R波增高，時間增高。（二）急性期：是一個發展過程，見于梗塞后數小時或數日，持續數周。①．ST段抬高呈單向曲線；②．壞死性Q波；③．T波直立。（三）近期：見于梗塞后數周至數月。①．抬高的ST段逐漸下降；