(Shock)休克

患者，女，62歲。入院前一天解黑便2次,量約1000ml。入院查體：神志淡漠，血壓60/40mmHg,脈搏130次/min，脈細(xì)而弱，皮膚冰冷。入院后病人又解黑便1次量約200ml。以往血常規(guī)檢查在正常范圍。實(shí)驗(yàn)室檢查：Hb70g/L,pH7.20，PaCO230mmHg,[HCO3__]_19mmol/L,紅細(xì)胞壓積25%。CaseStudy病史摘要：

患者××，男性，42歲，外出務(wù)工，不慎從高處墜落，事發(fā)后由他人救起送醫(yī)院，途中患者漸轉(zhuǎn)入昏迷，入院查體：面色蒼白、脈搏細(xì)弱，四肢冷、出汗，胸肋骨骨折，左腹外側(cè)及大腿外側(cè)大片瘀斑、血腫。Bp：65/40mmHg，HR：138次/分,T：36．8℃。入院后剖腹探查“脾破裂”，腹膜后血腫。術(shù)后凝血功能異常，皮膚多發(fā)瘀斑，最終搶救無(wú)效死亡

患者××，男，46歲，主因腦出血術(shù)后轉(zhuǎn)入ICU,合并肺部感染，術(shù)后一直昏迷狀態(tài)，氣管切開(kāi)，長(zhǎng)期留置深靜脈管，入住2月后出現(xiàn)寒戰(zhàn)、高熱，體溫達(dá)39℃以上，尿量減少，呈茶色，Bp：下降為70/40mmHg左右，HR：130~140次/分,血象：WBC23.5×109/L、RBC3.43×1012/L、HGB98g/L、PLT205×109/L、NEUT%88.6%；C-反應(yīng)蛋白157.4mg/L降鈣素原4.5，血乳酸4.2mmol/L（后血培養(yǎng)回報(bào)：陰溝桿菌），多次痰培養(yǎng)有銅綠假單胞菌、鮑曼不動(dòng)桿菌等。經(jīng)治療好轉(zhuǎn)。患者，女，22歲。因尿頻、尿急入院，入院查體：神志清楚，血壓80/50mmHg,脈搏90次/min，皮膚粘膜正常，無(wú)紫紺，無(wú)頭暈、口渴等癥狀，飲食正常。實(shí)驗(yàn)室檢查：

血系列WBC11.5×109/L、RBC4.43×1012/LHGB120g/L尿常規(guī)：白細(xì)胞（++）

突發(fā)性、短暫性、一過(guò)性的意識(shí)喪失而昏倒.因一時(shí)性，廣泛性腦缺血、缺氧引起，并在短時(shí)間內(nèi)自然恢復(fù)。1.該患者發(fā)生休克了嗎？屬于哪種類型？處于哪一期？2.該患者血壓為何降低？3.患者尿量為什么減少？4.該患者應(yīng)如何治療？Questions問(wèn)題：什么是休克？休克的本質(zhì)是什么？什么是Shock？Shock的本質(zhì)是什么？

休克是機(jī)體受到各種致病因素作用后發(fā)生的，以組織有效循環(huán)血量（微循環(huán)灌流量）急劇減少為特征，并導(dǎo)致細(xì)胞功能紊亂、各重要生命器官結(jié)構(gòu)損害和機(jī)能障礙的全身性病理過(guò)程。休克的本質(zhì)：微循環(huán)功能障礙？復(fù)習(xí)什么是微循環(huán)？調(diào)節(jié)微循環(huán)血流的主要因素？前后阻力血管管徑前阻力血管對(duì)調(diào)節(jié)反應(yīng)敏感后阻力血管反應(yīng)遲鈍是決定微循環(huán)血流量最主要因素二者同時(shí)受神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)充足的血容量維持組織灌流量的因素心泵毛細(xì)血管的舒縮功能(Causesandclassification)

休克的原因和分類失血、失液休克的病因心泵↓疼痛、麻醉、感染、過(guò)敏等一、按病因分類(Classificationofshockbycauses)

失血性休克

(Hemorrhagicshock)

創(chuàng)傷性休克

(Traumaticshock)

燒傷性休克

(Burnshock)

感染性休克

(Infectiveshock)

心源性休克

(Cardiogenicshock)

過(guò)敏性休克

(Anaphylacticshock)

神經(jīng)源性休克

(Neurogenicshock)二、按休克始動(dòng)環(huán)節(jié)分類(Classificationofshockbyinitialchanges)二、按休克始動(dòng)環(huán)節(jié)分類(Classificationofshockbyinitialchanges)血容量↓心輸出量↓↓血管床容積↑失血失液燒傷感染過(guò)敏神經(jīng)源性心源性有效循環(huán)血量↓組織灌流量↓休克發(fā)生起始環(huán)節(jié)和共同基礎(chǔ)

低血容量性休克

(Hypovolemicshock)

心源性休克

(Cardiogenicshock)

血管源性休克

(Vasogenicshock)

三、按血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)分類(Classificationofshockbyhemodynamiccharacteristics)低排高阻型休克（冷休克）高排低阻型休克（暖休克）類型特點(diǎn)心輸出量↑，外周阻力↓，BP↓，脈壓差↑心輸出量↓，外周阻力↑，脈壓差↓↓低排低阻型休克心輸出量↓，外周阻力↓，BP↓↓(Mechanismofmicrocirculatorydisorderofshock)

休克微循環(huán)障礙的機(jī)制一、微循環(huán)灌流(Microcirculatoryperfusion)(一)

微循環(huán)結(jié)構(gòu)與調(diào)節(jié)(Constructionandregulationofmicrocirculation)直捷通路動(dòng)靜脈短路真毛細(xì)血管通路

有效循環(huán)血量

灌注壓

微動(dòng)脈、微靜脈內(nèi)血壓差

血流阻力

毛細(xì)血管前括約肌、毛細(xì)血管床瘀血(二)

影響微循環(huán)灌流的主要因素(Factorsaffectingmicrocirculatoryperfusion)二、休克微循環(huán)障礙的分期及其機(jī)制(Thestagesandmechanismsofmicrocirculatorydisorderofshock)休克I期(缺血缺氧期)休克II期(瘀血缺氧期)休克III期(微循環(huán)衰竭期)

(一)

缺血缺氧期(Ischemichypoxicstage)毛細(xì)血管前阻力↑↑>后阻力↑灌流特點(diǎn)：少灌少流、灌少于流血液經(jīng)動(dòng)–靜脈短路和直捷通路迅速流入微靜脈微循環(huán)小血管持續(xù)收縮關(guān)閉的毛細(xì)血管增多

特征：缺血交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺↑

出冷汗腹腔內(nèi)臟、皮膚小血管收縮皮膚缺血汗腺分泌↑中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮外周阻力↑BP(–)脈搏細(xì)速脈壓差↓腎缺血少尿面色蒼白四肢冰冷煩躁不安心率↑心肌收縮力↑

主要臨床表現(xiàn)面色蒼白四肢濕冷96次/min脈搏細(xì)速尿量減少神志清楚105/85mmHg血壓略降脈壓減小治療原則：消除病因，補(bǔ)充血容量，改善微循環(huán)障礙口渴(二)瘀血缺氧期（可逆性失代償期）(Stagnanthypoxicstage)前阻力血管擴(kuò)張，微靜脈持續(xù)收縮前阻力小于后阻力毛細(xì)血管開(kāi)放數(shù)目增多

灌流特點(diǎn):灌而少流，灌大于流特征：瘀血失血、創(chuàng)傷等肥大細(xì)胞腸黏膜屏障↓內(nèi)毒素入血↑革蘭陰性菌感染組胺↑巨噬細(xì)胞、白細(xì)胞TNF-α、IL-1等↑激肽系統(tǒng)激肽↑血管擴(kuò)張，通透性↑心灌流不足——

心搏無(wú)力腎血流持續(xù)不足——少尿或無(wú)尿皮膚血管灌流減少——發(fā)涼，發(fā)紺血壓進(jìn)行性下降腦灌流不足——

轉(zhuǎn)向昏迷80/50mmHg

主要臨床表現(xiàn)

3.微循環(huán)瘀血對(duì)機(jī)體的影響(theeffectofmicrocirculatorystasis)

血液瘀滯在微循環(huán)

血漿外滲至組織間隙

血細(xì)胞黏附、聚集、血液濃縮(1)

有效循環(huán)血量進(jìn)行性↓(2)

血流阻力進(jìn)行性增大↑

有效循環(huán)血量↓

外周阻力↓(3)

BP進(jìn)行性↓(4)

重要器官供血↓、功能障礙

心肌舒縮功能障礙，心輸出量↓4.微循環(huán)瘀血期的主要表現(xiàn)(thesymptomofmicrocirculatorystagnantstage)微循環(huán)瘀血腎血流量↓心輸出量↓回心血量↓BP↓腦缺血神志淡漠腎瘀血發(fā)紺、花斑皮膚瘀血少尿、無(wú)尿(Microcirculationfailurestage)(三)

微循環(huán)衰竭期1.衰竭期微循環(huán)變化(thealterationofmicrocirculationfailureofshock)微循環(huán)血管麻痹擴(kuò)張血細(xì)胞黏附聚集加重，微血栓形成灌流特點(diǎn):不灌不流，灌流停止特征：嚴(yán)重瘀血血漿外滲后阻力>>前阻力血液粘滯度↑↑紅細(xì)胞聚集有效循環(huán)血量↓回心血量↓心輸出量↓血壓↓交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮組織灌流量↓↓重要器官功能衰竭DIC

2.

微循環(huán)衰竭期的臨床表現(xiàn)(manifestationsofmicrocirculationfailure)

循環(huán)衰竭

升壓藥無(wú)效脈搏細(xì)速、中心靜脈壓↓、靜脈塌陷毛細(xì)血管無(wú)復(fù)流

補(bǔ)液無(wú)效重要器官和功能障礙、衰竭

(Alterationsofcellarmetabolismandstructureandimpairmentoforganicfunction)

休克中的細(xì)胞代謝、結(jié)構(gòu)改變和器官功能障礙一、細(xì)胞損傷

細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)和功能受損

線粒體受損

溶酶體酶釋放

細(xì)胞壞死和凋亡(Celldamage)

能量生成嚴(yán)重障礙鈉泵功能障礙→細(xì)胞水腫、高鉀血癥

糖酵解↑、脂肪氧化不全→酸中毒

二、休克中的代謝障礙(Metabolicdisorderinshock)

三、器官功能障礙(Impairmentoforganicfunction)

(一)

腎功能障礙早期腎血流灌注↓腎小球?yàn)V過(guò)率

↓少尿、無(wú)尿、氮質(zhì)血癥急性功能性腎衰(Renalfailure)

急性器質(zhì)性腎衰持續(xù)腎缺血及微血栓形成無(wú)尿晚期急性腎小管壞死(二)肺功能障礙

在休克早期，休克動(dòng)因通過(guò)延髓血管運(yùn)動(dòng)中樞間接興奮呼吸中樞，使呼吸增強(qiáng)，甚至通氣過(guò)度，從而引起低碳酸血癥和呼吸性堿中毒。如果休克持續(xù)較久，病人肺組織可出現(xiàn)水腫、出血、充血、血栓形成、肺不張以及肺泡內(nèi)透明膜形成等病理變化，具有這些特征的肺稱為休克肺（shocklung），屬于成人呼吸窘迫綜合征。(ARDS)(Respirationfailure)(三)

心功能障礙休克過(guò)程中心功能障礙的機(jī)制

冠脈血流量↓

心肌耗氧量↑

酸中毒及高鉀血癥→心肌收縮力↓

心肌內(nèi)DIC

多種毒性因子抑制心功能(Impairmentofcardiacfunction)(四)

消化系統(tǒng)功能障礙(Impairmentofdigestivesystem)胃腸粘膜損傷、腸缺血、應(yīng)激性潰瘍(五)

腦功能改變(Thealterationofbrainfunction)在休克早期，血液重新分布使腦血流量基本正常，但由于交感神經(jīng)興奮，患者表現(xiàn)為煩躁不安。隨著休克的發(fā)展，血壓的進(jìn)行性下降，患者可因腦血流量減少而出現(xiàn)神智淡漠、反應(yīng)遲鈍，嗜睡、甚至昏迷。嚴(yán)重者由于腦能量代謝障礙，可出現(xiàn)腦水腫和顱內(nèi)高壓。

在嚴(yán)重感染、失血、創(chuàng)傷或休克過(guò)程中,短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)兩個(gè)或兩個(gè)以上的重要器官功能衰竭。(六)多系統(tǒng)器官功能衰竭(Multipleorgandysfunctionsyndrom)(Principlesofshocktreatment)休克的防治原則防治原則：1.改善通氣：氣管切開(kāi)，人工通氣。2、搶救休克：補(bǔ)充血容量，提高血壓。3、抗感染.4、糾正水電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂。四感染性休克感染性休克是指病原微生物感染所致的休克。外科多見(jiàn)，治療較困難。又稱敗血癥休克（膿毒性休克）。內(nèi)毒素性休克：由革蘭陰性桿菌產(chǎn)生的內(nèi)毒素引起的以發(fā)熱、低血壓及多器官功能衰竭為主要特征的休克綜合征。

SIRS診斷標(biāo)準(zhǔn)美國(guó)胸科醫(yī)師學(xué)會(huì)（ACCP），1991指標(biāo)程度體溫>38℃或<36℃心率>90次/分呼吸>20次/分或過(guò)度通氣使PaCO2<32mmHg血象WBC>12×109/L,<4.0×109/L,或桿狀核>10%具備上述4項(xiàng)中的2項(xiàng)即可判斷為SIRS21世紀(jì)以來(lái)，認(rèn)為血漿中有炎癥介質(zhì)的陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)，診斷方可成立指南制訂背景1.2002年10月，西班牙巴塞羅那-歐洲危重醫(yī)學(xué)學(xué)會(huì)15屆年會(huì)；2.歐洲重癥醫(yī)學(xué)會(huì)（ESICM）、國(guó)際膿毒癥論壇（ISF）、美國(guó)重癥醫(yī)學(xué)會(huì)（ASCCM）3.發(fā)表了“巴塞羅那宣言”，倡導(dǎo)啟動(dòng)一項(xiàng)全球性計(jì)劃，即SSC運(yùn)動(dòng)（survivingsepsiscampaign）;指南制訂背景SSC:擬通過(guò)系列活動(dòng)，包括向公眾和專業(yè)人士普及和宣傳膿毒癥的相關(guān)知識(shí)，提高公眾對(duì)膿毒癥的關(guān)注度，以及編寫臨床處理指南等活動(dòng)，力爭(zhēng)達(dá)到5年內(nèi)使嚴(yán)重膿毒癥和感染性休克的病死率至少降低25%。指南制訂背景第一版《嚴(yán)重膿毒癥和（或）感染性休克處理指南》于2004年頒布，并于2008年進(jìn)行了修訂和更新；在近年來(lái)新出現(xiàn)的臨床證據(jù)基礎(chǔ)上，通過(guò)對(duì)前兩版指南成功經(jīng)驗(yàn)的總結(jié)，于今年年初發(fā)表了指南的更新版（2012版）2012年嚴(yán)重膿毒癥與膿毒性休克治療國(guó)際指南

+

2012年歐洲ICU協(xié)會(huì)膠體液治療共識(shí)定義膿毒癥所致休克的定義為組織低灌注，表現(xiàn)為經(jīng)過(guò)最初的液體復(fù)蘇后持續(xù)低血壓或血乳酸濃度≥4mmol/L。此時(shí)應(yīng)按照本指南進(jìn)行早期復(fù)蘇，并應(yīng)在確定存在低灌注第一時(shí)間、而不是延遲到患者入住ICU后實(shí)施。早期復(fù)蘇最初6小時(shí)內(nèi)的復(fù)蘇目標(biāo)中心靜脈壓（CVP）8-12mmHg；平均動(dòng)脈壓（MAP）≥65mmHg；尿量≥0.5ml/（kg·h）；中心靜脈（上腔靜脈）氧飽和度（ScvO2）≥70%，混合靜脈氧飽和度（SvO2）≥65%（1C）。嚴(yán)重膿毒癥或膿毒性休克在最初6小時(shí)復(fù)蘇過(guò)程中，盡管CVP已達(dá)到目標(biāo)，但對(duì)應(yīng)的ScvO2與SvO2未達(dá)到70%或65%時(shí)，可輸入濃縮紅細(xì)胞達(dá)到紅細(xì)胞壓積≥30%，同時(shí)/或者輸入多巴酚丁胺[最大劑量為20μg/（kg·min）]來(lái)達(dá)到目標(biāo)（2C）復(fù)蘇BUNDLE3小時(shí)bundle1）測(cè)量血乳酸2）應(yīng)用抗微生物制劑前獲得培養(yǎng)標(biāo)本3）廣譜抗微生物制劑的應(yīng)用4）在低血壓和（或）血乳酸＞4mmol/L時(shí)，給予30ml/Kg晶體液6小時(shí)bundle1）初始液體復(fù)蘇后仍存在低血壓患者應(yīng)使用血管活性藥物維持MAP≥65mmHg2）液體復(fù)蘇后仍持續(xù)低血壓者，或初始血乳酸＞4mmol/L者：測(cè)量CVP、ScvO2（目標(biāo)CVP大于等于8mmHg，ScvO2≥70%，血乳酸正常）

3）初始復(fù)蘇時(shí)血乳酸增高者復(fù)查血乳酸抗生素治療在應(yīng)用抗生素之前留取適合的標(biāo)本（不超過(guò)45min），但不能為留取標(biāo)本而延誤抗生素的使用（1C）推薦在確認(rèn)膿毒性休克（1B）或嚴(yán)重膿毒癥尚未出現(xiàn)膿毒性休克（1D）時(shí)，在1小時(shí)內(nèi)盡早靜脈使用抗生素治療。推薦最初的經(jīng)驗(yàn)性治療包括對(duì)抗所有可疑病原微生物（細(xì)菌和/或真菌）的一種或多種藥物，并且滲透到導(dǎo)致膿毒癥的感染病灶中的藥物濃度足夠高（1B）抗生素使用對(duì)于嚴(yán)重膿毒癥患者在應(yīng)用經(jīng)驗(yàn)性治療時(shí)，建議聯(lián)合治療不超過(guò)3-5天。一旦找到病原，應(yīng)選擇最恰當(dāng)?shù)膯我恢委煟?D）。推薦療程一般為7-10天，但對(duì)于臨床治療反應(yīng)慢、感染病灶沒(méi)有完全清除或免疫缺陷（包括中性粒細(xì)胞減少癥）患者，應(yīng)適當(dāng)延長(zhǎng)療程。不推薦或建議使用原降鈣素作為嚴(yán)重膿毒癥診斷指標(biāo)。然而，在抗生素治療期間，若未發(fā)現(xiàn)感染，建議臨床醫(yī)生使用原降鈣素低水平作為停止經(jīng)驗(yàn)性抗生素治療一個(gè)標(biāo)記（1D）感染源控制應(yīng)對(duì)所有嚴(yán)重膿毒癥患者進(jìn)行評(píng)估，確定是否有可控制的感染源存在。控制手段包括引流膿腫或局部感染灶感染后壞死組織清創(chuàng)、摘除可引起感染的醫(yī)療器具、或?qū)θ源嬖谖⑸锔腥镜脑搭^控制（1C）。在需要進(jìn)行病原學(xué)治療時(shí)，推薦采用對(duì)生理?yè)p傷最小的有效干預(yù)措施，例如對(duì)膿腫進(jìn)行經(jīng)皮穿刺而不是手術(shù)膿腫引流（1D）。液體療法對(duì)于液體療法，嚴(yán)重sepsis及感染性休克患者早期液體復(fù)蘇首選使用晶體液（1B）反對(duì)在嚴(yán)重sepsis及感染性休克液體復(fù)蘇中使用羥乙基淀粉（1B）需要大量晶體液進(jìn)行液體復(fù)蘇的嚴(yán)重sepsis及感染性休克患者可加用白蛋白進(jìn)行液體復(fù)蘇（2C）膿毒癥所致的組織低灌注疑有低血容量時(shí)，初始液體負(fù)荷量至少應(yīng)達(dá)到30ml/Kg晶體液（或等量白蛋白）；部分患者可能需要更快或更大量的液體復(fù)蘇（1C）對(duì)于嚴(yán)重?cái)⊙Y患者不要使用大分子/高取代級(jí)的羥乙基淀粉（HES），200/0.4為界（1B）對(duì)于存在急性腎損傷風(fēng)險(xiǎn)患者，不要使用大分子/高取代級(jí)的羥乙基淀粉（HES），200/0.4為界（1C）下列情況下HES130/0.4應(yīng)僅用于臨床試驗(yàn)條件下，而非常規(guī)臨床實(shí)際應(yīng)用中（2C）。如嚴(yán)重?cái)⊙Y患者、急性腎損傷風(fēng)險(xiǎn)患者和存在出血風(fēng)險(xiǎn)的患者2012年歐洲ICU協(xié)會(huì)膠體液治療共識(shí)22個(gè)研究，1865個(gè)重癥患者的薈萃分析發(fā)現(xiàn)，與其他復(fù)蘇液體相比HES使患者需要腎臟替代治療的可能性更大。34個(gè)研究，2607存在低血容量的圍手術(shù)期和重癥患者的薈萃分析發(fā)現(xiàn)，HES同其他復(fù)蘇液體相比對(duì)腎功能的損害是顯著的。另外3個(gè)薈萃分析也發(fā)現(xiàn)合成膠體包括HES、明膠及右旋糖酐都有可能加重腎臟損害。ZarychanskiR,TurgeonAF,etal,Renaloutcomesandmortalityfollowinghydroxyethylstarchresuscitationofcriticallyillpatients:systematicreviewandmata-analysisofrandomizedtrials.OpenMed,2009,3:E196-209DartAB,MutterTC,etal.Hydroxyethyl

starch(HES)versusotherfluidtherapies:effectsonkidneyfunction.CochraneDatabaseSystRev,2020:CD0075946STrialGroup在膿毒癥液體復(fù)蘇的多中心臨床研究結(jié)果：6%羥乙基淀粉130/0.42與醋酸林格液相比，死亡率增加。CHEST研究中，

6%羥乙基淀粉130/0.40與等滲鹽水復(fù)蘇在90天的死亡率無(wú)明顯增加，但HES組需要腎臟替代治療明顯增高。在FDA發(fā)布這項(xiàng)聲明前，歐洲藥品管理局（EMA）已經(jīng)建議羥乙基淀粉退市。嚴(yán)重?cái)⊙Y患者的液體復(fù)蘇治療應(yīng)該考慮使用白蛋白（2B）。對(duì)于腦創(chuàng)傷患者，不要使用白蛋白（1C）。對(duì)于腦損傷或顱內(nèi)出血患者，不要使用人工膠體（1C）。不在臨床試驗(yàn)條件之外使用高滲溶液進(jìn)行液體復(fù)蘇（2C）。2012年歐洲ICU協(xié)會(huì)膠體液治療共識(shí)SAFE研究中顱腦損傷亞組分析結(jié)果顯示，2年后白蛋白組與晶體組比較死亡率明顯增加，并且兩年后白蛋白組的神經(jīng)后遺癥更多。SAFE研究，納入6997例患者，結(jié)論是使用白蛋白或者生理鹽水進(jìn)行復(fù)蘇，患者28天死亡風(fēng)險(xiǎn)、ICU住院時(shí)間、腎臟替代治療時(shí)間、機(jī)械通氣時(shí)間沒(méi)有差異。MyburghJA,CooperDJ,etal.Salineoralbuminforfluidresuscitationinpatientswithtraumaticbraininjury.NEnglJMed,2007,357:874-884FinderS,BellomoR,etal.Acomparisonofalbuminandsalineforfluidresuscitationintheintensivecareunit..NEnglJMed,2004,350:2247-2256SAFE研究1218例嚴(yán)重感染及感染性休克患者亞組分析，其中白蛋白組603例，鹽水組615例，發(fā)現(xiàn)白蛋白對(duì)比生理鹽水，可能降低患者死亡風(fēng)險(xiǎn)，而不增加腎臟功能和其他臟器功能損傷，同時(shí)液體需要量要小，循環(huán)系統(tǒng)指標(biāo)更穩(wěn)定。安全性方面兩者無(wú)差異。FinderS,BellomoR,etal.Impactofalbumincomparedtosalineonorganfunctionandmortalityofpatientswithseveresepsis.IntensiveCareMed,2011,37:86-96液體療法推薦液體復(fù)蘇的初始治療目標(biāo)是是CVP至少達(dá)到8mmHg（機(jī)械通氣患者需達(dá)到12mmHg），之后通常還需要進(jìn)一步的液體治療（1C）。近兩年一些研究CVP6~88mmHg，預(yù)后更好。推薦采用液體沖擊療法，持續(xù)補(bǔ)液直到血流動(dòng)力學(xué)（例如動(dòng)脈壓、心率、尿量）得到改善（1D）。但近兩年又提出限制性液體復(fù)蘇，精準(zhǔn)化治療。血管加壓類藥物推薦將MAP保持在≥65mmHg（1C）推薦薦去甲腎上腺素作為首選血管加壓類藥物（1B）；如果去甲腎上腺素效果不明顯，可聯(lián)合或首選腎上腺素（2B）；抗利尿激素0.03u/min可以聯(lián)合或代替去甲腎上腺素（2A）；多巴胺作為血管加壓藥，僅限于少數(shù)高度選擇患者，只用于心律失常發(fā)生率低，低心輸出量和（或）慢性心率的患者（2C）推薦不使用低劑量多巴胺作為腎臟保護(hù)藥物（1A）。去甲腎上腺素與多巴胺相比，由于其血管收縮效應(yīng)增加MAP，對(duì)心率和每搏輸出量影響小，比多巴胺更有效逆轉(zhuǎn)感染性休克患者的低血壓。多巴胺會(huì)導(dǎo)致更多的心動(dòng)過(guò)速和心律失常。影響通過(guò)下丘腦-垂體軸內(nèi)分泌反應(yīng)，并具有免疫抑制作用。目標(biāo)血壓到底應(yīng)該多高？目標(biāo)血壓應(yīng)個(gè)體化

對(duì)于多數(shù)無(wú)高血壓病史的感染性休克的患者，MAP維持在≥65mmHg是合適的，對(duì)于有慢性高血壓病史的患者，應(yīng)該把目標(biāo)MAP提高到80~85mmHg，從微循環(huán)角度考慮應(yīng)該采取個(gè)體化的目標(biāo)血壓。正性肌力藥物存在心肌功能障礙（充盈壓升高及心輸出量降低）或持續(xù)灌注不足的患者，推薦靜脈滴注多巴酚丁胺或聯(lián)合血管加壓素，即使血容量足夠及平均動(dòng)脈壓≥65mmHg（1C）糖皮質(zhì)激素對(duì)于成人膿毒性休克患者，如果液體復(fù)蘇或血管活性藥物能夠恢復(fù)血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定性，建議不要使用類固醇；當(dāng)不能恢復(fù)血液動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定性時(shí)，建議氫化可的松200mg/d連續(xù)靜脈注射（2C）。當(dāng)患者不再需要血管升壓藥時(shí)，糖皮質(zhì)激素可逐漸減量（2D）對(duì)于無(wú)休克的嚴(yán)重sepsis患者，不推薦應(yīng)用激素。（1D）使用低劑量氫化可的松時(shí)建議持續(xù)輸注，而不是重復(fù)單次注射（2D）血液制品使用在臨床無(wú)出血、也不計(jì)劃進(jìn)行有創(chuàng)性操作時(shí)，不建議用新鮮冰凍血漿糾正實(shí)驗(yàn)室凝血異常（2D）嚴(yán)重膿毒癥患者，當(dāng)血小板計(jì)數(shù)<10000/mm3（10×109/L）。無(wú)論是否有出血，都建議預(yù)防性輸注血小板。當(dāng)血小板計(jì)數(shù)<20000/mm3（20×109/L）且有明顯出血危險(xiǎn)時(shí)，建議預(yù)防性輸注血小板。當(dāng)活動(dòng)性出血、需進(jìn)行外科手術(shù)或有創(chuàng)性操作時(shí)，血小板計(jì)數(shù)應(yīng)≥50000/mm3（50×109/L）（2D）血液制品使用嚴(yán)重sepsis或感染性休克患者不建議使用靜脈丙種球蛋白（2B）靜脈使用丙種球蛋白研究大多是小型的，有方法上的缺陷。低質(zhì)量的證據(jù)導(dǎo)致推薦等級(jí)為弱推薦。仍缺乏大樣本多中心研究。機(jī)械通氣對(duì)膿毒癥所致急性肺損傷（ALI）/