神經內科急癥處理針灸科2021/4/261急性腦血管病2021/4/262TIA短暫腦缺血發作2021/4/263診斷：1、是否為TIA①起病突然；②腦或視網膜局灶性缺血癥狀；③持續時間短暫，頸內動脈系統TIA平均發作14分鐘，椎基底動脈系統TIA平均發作8分鐘，多在1小時內緩解，最長不超過24小時；④恢復完全；⑤常反復發作。2021/4/264診斷：2、鑒別診斷局灶性癲癇復雜性偏頭痛暈厥美尼爾綜合征腦腫瘤硬膜下血腫低血糖低血壓2021/4/265診斷：(3)頸內動脈系統還是椎基底動脈系統出現下列癥狀考慮為頸內動脈系統TIA：偏身運動障礙；偏身感覺障礙；單眼一過性黑蒙；一過性語言障礙。出現下列癥狀考慮為椎基底動脈系統TIA：眩暈、平衡障礙、復視、吞咽困難和構音不良；交叉性運動障礙和／或感覺障礙；猝倒發作。2021/4/266診斷：4、尋找病因（1）頸動脈超聲：除外頸動脈病變。（2）心電圖：除外心源性原因。（3）頸椎影像學檢查：除外頸椎病變對椎動脈的壓迫。（4）凝血及纖溶功能檢查。（5）血脂和血糖檢查。（6）血液流變學檢查。2021/4/267治療：1、去除危險因素（1）積極治療高血壓（2）停止吸煙（3）合理治療冠心病、心律失常、心衰和瓣膜病（4）禁止過度飲酒（5）治療血脂異常（6）頸動脈狹窄的治療2021/4/268治療：2、藥物治療（1）抗血小板藥物使用抗血小板制劑能預防動脈粥樣硬化所致的血栓性TIA進一步發展為卒中。首選阿斯匹林，開始每日300mg，2周后改為每日80mg。出現下列兩種情況改為每日氯吡格雷75mg，或每日抵克力得250mg：服用阿斯匹林過程中仍有發作；因為消化道不良反應，病人不能耐受治療。(2)抗凝治療①

TIA抗凝治療的2個適應癥是：1）懷疑心源性栓塞（慎用抗凝治療）；2）既往大血管狹窄（慎用抗凝治療）。②慢性心房纖顫者考慮使用華法令，INR目標值2-3，這種方法在老年人群更有效。③機械性心瓣膜存在是抗凝治療適應癥。④對抗凝治療反應良好的TIA病因有：顱外頸內動脈內膜剝脫，嚴重的頸內動脈狹窄需行內膜剝脫術，抗磷脂抗體綜合征，腦靜脈竇血栓形成2021/4/269腦梗塞2021/4/26109、人的價值，在招收誘惑的一瞬間被決定。2023/2/32023/2/3Friday,February3,202310、低頭要有勇氣，抬頭要有低氣。2023/2/32023/2/32023/2/32/3/20234:47:38PM11、人總是珍惜為得到。2023/2/32023/2/32023/2/3Feb-2303-Feb-2312、人亂于心，不寬余請。2023/2/32023/2/32023/2/3Friday,February3,202313、生氣是拿別人做錯的事來懲罰自己。2023/2/32023/2/32023/2/32023/2/32/3/202314、抱最大的希望，作最大的努力。03二月20232023/2/32023/2/32023/2/315、一個人炫耀什么，說明他內心缺少什么。。二月232023/2/32023/2/32023/2/32/3/202316、業余生活要有意義，不要越軌。2023/2/32023/2/303February202317、一個人即使已登上頂峰，也仍要自強不息。2023/2/32023/2/32023/2/32023/2/3腦梗死2021/4/2612診斷是否腦梗死時間概況空間概況危險因素病因診斷2021/4/2613時間概況和空間概況可逆性缺血性神經功能缺損(RIND)：發病后癥狀逐漸好轉，在3周內癥狀完全消失。完全性卒中：發病后6小時內癥狀達高峰，癥狀持續一段時間不變。進展性卒中：發病后24小時癥狀仍不斷加重。動脈主干梗塞：半球大片狀低密度，甚至是整個半球的低密度。皮層支梗塞：內小外大的三角形病灶。分水嶺梗塞：指在大腦前動脈、中動脈和后動脈交界區的低密度，多表現為長條狀梗塞。腔隙性腦梗塞：腦深部的小圓形病灶，病灶直徑不超過15毫米2021/4/2614腦梗死的分類動脈粥樣硬化性腦梗死心源性腦梗死腔隙性腦梗死分水嶺腦梗死2021/4/2615病因診斷腦栓塞①突然起病，癥狀迅速達到高峰②病史上有風濕性心臟病或急性心肌梗塞的歷史③心電圖表明有心房纖顫④頸動脈和主動脈超聲發現有不穩定斑塊⑤TCD栓子檢測發現腦血流中有過量的栓子存在。血流動力學腦梗塞①病史中有導致全身血壓下降的佐證②由坐位或臥位變為直立位使起病③病史中反復一過性黑朦④頸動脈檢查發現有高度狹窄⑤影像學上發現符合分水嶺梗塞的表現。2021/4/26162021/4/2617治療支持治療處理急性并發癥血管再通神經保護治療二期預防2021/4/2618治療(1)：支持療法保持呼吸道通暢：通過血氧飽和度和氧分壓測定發現低氧血癥的病人，要給予吸氧治療，如果仍不能糾正者，輔以機械通氣。合理使用降壓藥：在發病3天內一般不用抗高血壓藥，除非出現下列三種情況：①平均動脈壓大于130mmHg；②出現梗塞后出血；③合并高血壓腦病。三天之后高血壓按一般方法處理。抗感染：出現下列兩種要使用抗生素：①出現感染的證據，如肺部和泌尿系感染；②明顯的意識障礙。糾正血糖：使用胰島素或口服降糖藥糾正高血糖2021/4/2619治療(2)：處理急性并發癥腦水腫：臨床使用脫水藥的指征是：①較大病灶的腦梗塞；②有頭痛、嘔吐等顱內壓增高的證據；③出現意識障礙。選用的脫水藥包括甘露醇、復方甘油注射液和白蛋白。禁止使用高張糖。癲癇：出現癲癇后使用抗癲癇藥，首選的藥物是丙戊酸鈉和卡馬西平。梗塞后出血：如果出血形成血腫，按腦出血處理；未形成血腫的滲血不用特殊處理2021/4/2620治療(3)：重建循環溶栓治療指征：①發病不超過6小時；②普通CT掃描未出現梗塞灶；③無明顯意識障礙。溶栓劑：①尿激酶：尿激酶溶于100～200ml生理鹽水之中,總量50-250萬U。②組織纖溶酶原激活物（t-PA）：0.9mg/kg快速靜點。2021/4/2621治療(3)：重建循環抗凝劑指征：①病史超過6小時，失去溶栓時機；②進展性卒中；③心源性腦栓塞。使用的抗凝劑有三類：①普通肝素：用肝素12500單位，加入5％葡萄糖溶液1000毫升內，靜脈點滴，20滴/分，一般只用1～2天，將凝血酶原時間保持正常值的2～2.5倍，凝血酶原活性在20～30％之間。②低分子肝素：每次0.4毫升，每天1～2次，皮下注射。③口服抗凝劑：新雙香豆素300毫克，華法令3～6毫克，新抗凝片8毫克，任選其中之一口服，維持劑量因人而異。2021/4/2622治療(3)：重建循環抗血小板治療指征：只要沒有血小板功能低下的證據，都可以使用抗血小板治療。常用抗血小板藥物有兩種：①阿斯匹林：每日使用阿斯匹林300毫克。②抵克力得：每日250毫克。2021/4/2623治療(3)：重建循環血液稀釋療法指征：①紅細胞壓積(Hct)高于正常；②血液粘稠度增高，尤其是低切全血粘度增高者。血液稀釋的方法有兩種：①等容量血液稀釋：將全血從靜脈抽出，經分離血細胞后，將血漿回輸給病人，治療指標是把紅細胞壓積降低至33％。②高容量血液稀釋：靜脈滴注底分子右旋糖酐，每日500毫升。2021/4/2624治療(3)：重建循環提高灌注壓指征：①血壓偏低；②影像學上符合分水嶺梗塞；③其他血流動力學障礙的證據。采用的方法有兩類：①擴容劑：靜脈點滴底分子右旋糖酐，每日500毫升。②有升高血壓作用的中藥制劑，如參麥合劑。2021/4/2625治療(3)：重建循環蛇毒類制劑指征：血漿中纖維蛋白原含量大于400mg/dl。日本的東菱克栓酶和各種各樣的國產蛇毒。2021/4/2626治療(3)：重建循環改善紅細胞變形性指征：①病灶較小的腔隙性腦梗塞；②紅細胞剛性增高；③高切變率下全血粘度增加。使用的藥物是己酮可可堿2021/4/2627治療(4)：神經元保護劑鈣拮抗劑：首選靜脈點滴尼莫通，每日10毫克。當血壓偏低或懷疑血流動力學腦梗塞是禁止使用尼莫通。此時可以考慮使用氟桂利嗪。興奮性氨基酸拮抗劑：可以靜脈點滴低濃度硫酸鎂或門冬氨酸鉀鎂。自由基清除劑：每日靜脈點滴維生素C3克。2021/4/2628治療(5)：二期預防尋找和去除各種危險因素2021/4/2629腦出血2021/4/2630診斷：1、判斷有無腦出血判定有無腦出血，也就是從臨床上鑒別腦出血與腦梗死的可靠方法是頭顱CT掃描，CT上表現為高密度，CT值為75～80Hu。2021/4/2631診斷：2、出血量的計算出血量估算的方法有很多，適合臨床使用的是多田氏公式，計算方法如下：出血量(ml)≡0.5×最大面積長軸（cm）×最大面積短軸（cm）×層面數2021/4/2632診斷：3、病因診斷（1）高血壓性腦出血：①常見部位是豆狀核、丘腦、小腦和腦橋。②急性期極為短暫，出血持續數分鐘。③高血壓病史。④無外傷、淀粉樣血管病等其他出血證據。（2）腦淀粉樣血管病：①老年病人或家族性腦出血的年輕病人。②出血局限于腦葉。③無高血壓史。④有反復發作的腦出血病史。⑤確診靠組織學檢查。（3）抗凝劑導致的腦出血：①長期或大量使用抗凝劑。②出血持續數小時。③腦葉出血。（4）溶栓劑導致的腦出血：①使用抗凝劑史。②出血位于腦葉或原有的腦梗死病灶附近。腦腫瘤出血：①腦瘤或全身腫瘤病史。②出血前有較長時間的神經系統局灶癥狀。③出血位于高血壓腦出血的非典型部位。④多發病灶。⑤影像學上早期出血周圍水腫和異常增強。（5）毒品和藥物濫用導致的腦出血：①毒品濫用史。②血管造影血管呈串珠樣改變。③腦膜活檢的組織學證據。④免疫抑制劑有效。（6）動靜脈畸形出血：①發病早，年輕人的腦出血。②遺傳性血管畸形史。③腦葉出血。④影像學發現血管異常影像。⑤確診依據腦血管造影。2021/4/2633治療1最初的治療是保持氣道通暢、呼吸和循環功能穩定。確定局灶神經功能損傷，注意外部創傷征象，檢查是否合并褥瘡。同時控制血壓、高顱壓、液體治療、預防癲癇、控制體溫。2支持治療：全面護理、監護。開放氣道，糾正呼吸、循環，必要時氣管插管。3保持呼吸道通暢和穩定血壓：通過血氧飽和度和動脈血氧分壓測定發現有缺氧證據時，要給與吸氧治療，如果仍不能糾正者，輔以機械通氣。2021/4/2634治療4合理使用降壓藥：在發病3天內不要將血壓降低到正常高限（140／90mmHg）。不要馬上降血壓。血壓的維持是極其重要的，在未請神經內、外科醫師會診之前不要降壓。13-15％高血壓伴腦出血的病人有第二種潛在的血管性致病原因：動脈瘤、動-靜脈畸形、海綿狀血管瘤。治療嚴重的高血壓（如：收縮壓≥200mmHg，舒張壓≥110mmHg）5糾正凝血異常：除非下列原因導致的腦出血，否則不應該使用止血藥，使用止血藥的情況包括：1與使用華法令相關的腦出血用凍干健康人血漿和維生素K。2與使用肝素相關的腦出血使用魚精蛋白。3與使用溶栓藥相關的腦出血使用魚精蛋白和6－氨基已酸。4與血小板功能障礙相關的腦出血靜脈輸入新鮮血小板。5血友病相關的腦出血靜脈輸入凝血因子Ⅷ。2021/4/2635治療6.降低顱內壓：甘露醇、甘油、白蛋白7、神經保護劑2021/4/2636SAH蛛網膜下腔出血2021/4/2637一臨床表現突然劇烈頭痛，嘔吐，意識障礙，精神癥狀，抽搐，腦膜刺激征一側動眼神經麻痹（后交通動脈瘤），局灶性體征輕；腦血管痙攣2021/4/2638二輔助檢查

(一)影象學檢查

CT，MRI，MRA，DSA，腦血管造影等

2021/4/2639SAH2021/4/2640囊性動脈瘤DSA2021/4/2641(二)腦脊液檢查壓力高，外觀均勻一致血性，發病早期RBC/WBC與血液一致，蛋白偏高，糖及氯化物正常。一周后腦脊液黃變。2021/4/2642三診斷及鑒別診斷診斷：癥狀、體征、腦脊液檢查結果、影像學結果。鑒別：腦出血，腦膜炎等2021/4/2643四治療1）一般治療：臥床4-6周，鎮靜，止痛，降壓，緩瀉等2）止血：大劑量抗纖維蛋白溶解劑，PAMBA等，3周以上。3）防治血管痙攣：鈣離子拮抗劑，如尼莫地平10mg靜滴，qd，4）手術治療2021/4/2644五預后急性期死亡率30%，3次復發死亡率幾乎100%。一般不留后遺癥，個別正常顱壓腦積水。2021/4/2645癲癇Epilepticus2021/4/2646【概述】

系多種原因引起腦部神經元群陣發性異常放電所致的發作性運動、感覺、意識、精神、植物神經功能異常的一種疾病。2021/4/2647【診斷】一、臨床表現：根據臨床發作類型分為：㈠全身強直－陣攣發作（大發作）：突然意識喪失，繼之先強直后陣攣性痙攣。常伴尖叫、面色青紫、尿失禁、舌咬傷、口吐白沫或血沫、瞳孔散大。持續數十秒或數分鐘后痙攣發作自然停止，進入昏睡狀態。醒后有短時間的頭昏、煩躁、疲乏，對發作過程不能回憶。若發作持續不斷，一直處于昏迷狀態者稱大發作持續狀態，常危及生命。2021/4/2648㈡失神發作（小發作）：突發性精神活動中斷，意識喪失、可伴肌陣攣或自動癥。一次發作數秒至十余秒。腦電圖出現3次/秒棘慢或尖慢波綜合。㈢單純部分性發作：某一局部或一側肢體的強直、陣攣性發作，或感覺異常發作，歷時短暫，意識清楚。若發作范圍沿運動區擴及其他肢體或全身時可伴意識喪失，稱杰克森發作（Jack）。發作后患肢可有暫時性癱瘓，稱Todd麻痹。【診斷】2021/4/2649【診斷】㈣復雜部分性發作（精神運動性發作）：精神感覺性、精神運動性及混合性發作。多有不同程度的意識障礙及明顯的思維、知覺、情感和精神運動障礙。可有神游癥、夜游癥等自動癥表現。有時在幻覺、妄想的支配下可發生傷人、自傷等暴力行為。㈤植物神經性發作（間腦性）：可有頭痛型、腹痛型、肢痛型、暈厥型或心血管性發作。無明確病因者為原發性癲癇，繼發于顱內腫瘤、外傷、感染、寄生蟲病、腦血管病、全身代謝病等引起者為繼發性癲癇。2021/4/2650二、輔助檢查：1.EEG、BEAM、Holter（腦電圖、腦電地形圖、動態腦電圖監測）：可見明確病理波、棘波、尖波、棘－慢波或尖－慢波。2.如為繼發性癲癇應進一步行頭顱CT、頭顱MRI、MRA、DSA等檢查可發現相應的病灶。3.腰穿CSF檢查,可有改變。2021/4/2651【治療措施】一、藥物治療：

1.根據癲癇發作類型選擇安全、有效、價廉和易購的藥物。

①大發作選用苯巴比妥90-300mg/d。丙戊酸鈉0.6-1.2/d,卡馬西平600-1200mg/d等。

②復雜部分性發作：苯妥英鈉0.2-0.6/d,卡馬西平0.2-1.2/d。

③失神發作:氯硝安定5-25mg/d,安定7.5-40mg/d。

④癲癇持續狀態:首選安定10-20mg/次靜注。

2.藥物劑量從常用量低限開始,逐漸增至發作控制理想而又無嚴重毒副作用為宜。

3.給藥次數應根據藥物特性及發作特點而定。

4.一般不隨意更換或間斷，癲癇發作完全控制2-3年后,且腦電圖正常,方可逐漸減量停藥。

5.應定期藥物濃度監測,適時調整藥物劑量。2021/4/2652二、對于明確病因的癲癇，除有效控制發作外要積極治療原發病。三、對藥物治療無效的難治性癲癇可行立體定向術破壞腦內與癲癇發作的有關區域，胼胝體前部切開術或慢性小腦刺激術。【治療措施】2021/4/2653【治療措施】四、全身強直陣攣發作持續狀態的治療1.積極有效的控制抽搐：①安定,成人10-20mg,小兒0.25-1mg/kg,緩慢靜脈注射至抽搐停止。隨后將20-40mg加入葡萄糖液中以每小時10-20mg速度靜脈滴注,連續10-20小時,日總量不超過120mg。②異戊巴比妥鈉成人0.5g溶于10ml注射用水中,以50-100mg/分速度緩慢靜脈注射至發作停止。注射中要注意呼吸心跳變化。發作控制后應繼續鼻飼或口服抗癲癇藥物。2.處理并發癥：保持呼吸道通暢，利尿脫水減輕腦水腫，糾正酸中毒等。2021/4/2654癲癇持續狀態2021/4/2655

癲癇持續狀態（statusepilepticus,SE）的發生率，在癲癇病人中為11～140‰，在普通人群中為0.3‰～8‰；病死率為10％。SE確為神經科重要的急診，若處理稍有不當，就會給病人帶來終身殘廢，甚至危及生命。一、定義由于癲癇頻繁，反覆或相繼連續發作所致的一種固定而持續的狀態稱癲癇持續狀態。

2021/4/2656二、分類臨床和腦電圖相結合的分類較為實用。（一）全身性抽搐持續狀態

1.強直-陣攣持續狀態這一類病人的抽搐70％～80％由身體某局部開始。一般表現為，歷時約20s的15～25HZ高波幅、多棘波爆發，全身強直；繼以約40s的4～5HZ慢波，全身陣攣；后為60s的平坦腦電圖，衰竭狀態，最后昏睡。發作間期意識不清。

2.陣攣-強直-陣攣持續狀態與強直-陣攣持續狀態相仿，唯在強直之前有陣攣。發作間期意識不清。

3.肌陣攣持續狀態在4～7HZ背景活動上有1～2HZ多棘波-慢波綜合爆發，棘-慢或尖-慢波綜合，有全身性、反覆發作性短暫肌肉收縮。有時可發展為陣攣-強直-陣攣或全身性陣攣發作。

4.強直性癲癇持續狀態表現為發作性強直，遠較強直-陣攣性持續狀態少見。

5.一側性癲癇持續狀態以一側半球為主的兩側同步而不對稱的異常放電，偏側或兩側交替發生的陣攣狀態。常見于年輕人。2021/4/2657（二）簡單性部分型癲癇連續狀態一側局灶性棘波或慢波爆發，由大腦皮質特殊區域病變所致的持續性部分型軀體感覺、運動、特殊感覺、認知、精神、情感或植物神經障礙，但意識清楚。（三）小發作連續狀態包括嬰兒痙攣持續狀態、運動不能性發作持續狀態和經典的失神發作持續狀態，故小發作持續狀態和失神發作持續狀態并非同義詞。只有當兩側對稱、彌漫、同步棘-慢波綜合伴持續的朦朧狀態時，兩者才可通用，為持續性或間歇性兩側對稱、同步、3HZ的多棘或棘-慢波綜合，大腦前部較著，可呈高度意識障礙、朦朧狀態，或伴自動癥。（四）復雜部分型癲癇持續狀態即一般所說精神運動型癲癇持續狀態。顳區、尤為蝶骨電極可見4～7HZ的Q活動。先是少動、少語、完全無反應、凝視，繼而自動癥、刻板動作、健忘，反覆連續出現。若處理不及時或不當，可致嚴重記憶障礙。2021/4/2658小發作持續狀態可有嘴和四肢小的刻板運動、自動癥、發作時意識不清。但有時可間以短暫的意識朦朧，當時尚能遵醫囑執行簡單動作，外觀似乎行為離奇，若稍不注意，就易與復雜性部分型癲癇持續狀態相混淆。但下列兩點有助于鑒別：①小發作持續狀態呈典型兩側對稱、彌漫、同步的3HZ棘（或尖）-慢波綜合。復雜性部分型癲癇持續狀態于顳區可見4～7HZ波。②相對來說，小發作持續狀態的內容較簡單、歷時稍短；而復雜性部分型癲癇持續狀態的內容較為復雜，多為系列成套動作可伴內臟癥狀，歷時較長，甚至可長達7天。2021/4/2659三、盡快控制發作抽搐性癲癇持續狀態的持續時間與其預后密切相關。發作持續時間越長，控制越難，合并癥越多，病死率越高。發作持續平均13h者，一般多死亡。SE持續20min，大腦皮質氧分壓降低，細胞包素α、δ、З還原酶減少，局部供氧不足，于是加重神經細胞損傷。故有人把此20min稱之為“癲癇持續狀態的移行期”。SE持續1h以上，腦細胞就會出現不可逆轉的器質性損害，故應盡快控制其發作。2021/4/2660四、治療和藥物選擇治療SE的理想藥物，應能立即制止SE，于腦內停留時間較長而可防復發，對意識、呼吸和血壓很少有、最好沒有抑制作用。但迄今尚未發現如此理想的藥物。機體方面影響藥效的因素是癲癇的病理生理過程，而非癲癇的慢性過程和嚴重度。由抗癲癇藥物過量所致的無抽搐昏迷，比用量小的淺昏迷或木僵偶伴抽搐更危險。故了解抗癲癇藥物極為重要。靜脈注射安定，除強直性癲癇持續狀態外，對其他各型癲癇持續狀態均有效，對強直陣攣狀態、陣攣-強直-陣攣狀態、肌陣攣持續狀態和一側性癲癇持續狀誠的療效更好。強直性癲癇持續狀態，靜脈注射安定可能反而加重。應靜脈注射苯妥英鈉或苯巴比妥。簡單部份性癲癇持續狀態，靜脈注射安定、苯妥英鈉和苯巴比妥均有效。2021/4/2661（一）安定是治療SE的首選藥物。約90％SE病人有效，33％和80％病人分別于靜脈注射后3和5min內抽搐停止。血濃度于靜脈注射1～2min后達高峰，20min后減半，靜脈注射速度為1～5mg/min。首次劑量，兒童為0.2～0.4mg/kg，成人不超過20mg/次。由于此藥很快分布于身體各器官和組織而血濃度迅速下降，故一般于10～20min后抽搐復現，必要時15～20min后可重復一劑；也可把200mg安定稀釋于5％葡萄糖水500ml中靜脈滴入，以維持有效血濃度（0.2～0.8μg/ml）。肌內注射吸收慢，血濃度于1h后才達高峰，且較靜注者低，故肌注不適用于SE。有青光眼者忌用。由于安定易被塑料制品吸收，故不宜用塑料注射裝置。氯基安定需緩慢靜脈注射，1min內起作用。劑量，成人每次1～8mg，多數每次用0.25～5mg，可獲滿意療效。2021/4/2662（二）苯妥英鈉約30％病人在靜滴10min（相當于約400mg/h）抽搐停止，在20～30min（足量時）達最大抗癲癇效果。靜滴速度一般不超過25～50mg/min。首次劑量，兒童為15～20mg/kg，成人為500～750mg（10～15mg/kg），給藥速度不超過1mg/（kg·min）。6h后改為維持量，6mg/kg體重，分2～3次給，次要時可按10～15mg/kg體重分4次給。因靜滴需1h才能達最高血濃度和腦脊液濃度，故需與快速起效的安定合用。苯妥英鈉與葡萄糖相混易沉淀，故應先用注射用水稀釋成5％～10％溶液后靜注，或再用葡萄糖鹽水稀釋后靜滴。主要副作用為低血壓、心臟傳導阻滯、心力衰竭，這些于老年人或靜脈注射過速時更易發生。故應監測血壓和心電圖。2021/4/2663（三）巴比妥類當用苯妥英鈉20min后，其抽搐發作仍不能制止時，可選用巴比妥類藥物。溶液應新鮮配制。對有心、肝、腎、呼吸功能障礙，和合并重癥肌無力和粘液水腫者應慎用，尤如已用過安定治療的病人，應警惕發生呼吸抑制。

1.阿米妥鈉對治療SE來說，要比苯巴比妥鈉好。劑量為成人0.5～0.8g，把1g阿米妥鈉溶解于20ml生理鹽水或注射用水中，用23號細針緩慢靜脈注射，并密切觀察病人呼吸，當出現下列任一情況時，應立即中止注射：①病人由興奮、躁動或抽搐而轉為安靜入睡；②注射總量已達0.5g；③出現呼吸抑制，應立即停止注射，并行人工呼吸，一般片刻即可恢復自動呼吸。必要時6～8h后，可再重復一劑維持量。

2.苯巴比妥鈉靜脈注射，兒童10mg/kg，成人0.2～0.3g/次，速度不應超過60mg/min。若仍有發作，20min后可再靜注0.1～0.2g。必要時，以后可肌注0.1～0.2g，每2h一次，直到總量0.8～1.0g/24h。發作控制后12～24h，可用4mg/kg體重維持。2021/4/2664

當用安定、苯妥英鈉和巴比妥類藥物仍不能控制其發作時，在抗抽搐藥物中應考慮用副醛和利多卡因。（四）副醛脂溶性，可直接通過血腦屏障而入腦脊液。用2％～10％制劑靜脈注射有效，速度為20mg/（kg·h），首劑200mg緩慢靜脈注射（2min以上）。靜脈注射2min內，當血濃度達12～33mg％時致麻醉，但靜脈注射過速可致心臟抑制、低血壓、血栓性靜脈炎、呼吸抑制、呼吸暫停、咳嗽、肺水腫、大塊肺出血、紫紺等。因肌內注射有時可致無菌性膿腫和坐骨神經損傷，故應于臀部作深部肌內注射。劑量為成人5～10ml，兒童：6歲以上，3～4ml，嬰兒1ml（0.15～0.3ml/kg），不超過5ml，每一注射部位不超過2.5ml。肌注20～30min后，血藥濃度達高峰。因直腸粘膜吸收很慢，故不宜用灌腸來治療癲癇持續狀態，因該藥不夠穩定，應新鮮配制。鑒于此藥可溶于一些塑料制品中，故應避免用塑料注射裝置。（五）利多卡因靜脈注射可用2～4mg/（kg·次），其速度不應超過25～50mg/min，其作用僅能維持20～30min，故應以3～10mg/（kg·h）連續靜滴1～3天后漸減量。治療期間應監測血壓和心電圖。2021/4/2665癲癇發作是神經系統神經元同步或幾乎同步的過度放電，當神經元水腫時就利于放電和癲癇發作。抽搐發作時常伴腦缺氧，繼而血管擴張致腦水腫，后者又加重抽搐，于是形成惡性循環。故經用上述治療無效的頑固癲癇持續狀態病人，應用脫水劑有利于其SE的控制。（六）糖皮質類固醇1.作用機理①非特異性的細胞膜穩定劑；②有助于重建細胞內、外液Na+、K＋的正常分布；③具有穩定（保護和修復）血腦屏障的功用，對血管源性水腫更為重要，它既可直接影響細胞膜，也可間接通過其抗5-羥色胺作用而穩定毛細血管的緊密連接部，從而防止毛細血管通透性增高；④減少腦脊液的形成。2.制劑與劑量以地塞米松的抗腦水腫作用最強。常用量為16～24mg，分次肌注，因其半減期短（140～370min），故以6h投藥1次為宜。重癥者可用超大量（96mg）。2021/4/2666（七）高滲脫水劑

1.作用機理通過靜脈輸入高滲溶液，使血漿滲透壓高于腦組織的滲透壓，又這些滲壓物質只能緩慢通過血腦屏障，使血漿與腦之間的滲壓差可以維持相當長的時間。這種脫水僅見于血腦屏障完整的腦組織。因為在血腦屏障已受破壞的病灶及其周圍，由于滲壓活性物質的不斷流入，不可能形成滲壓梯度。故對血管源性水腫來說，高滲脫水劑并不能使病變組織脫水。

2.副作用（1）“反跳”：在高滲溶液輸入期間，腦組織的滲透壓必將逐步提高，而一旦停止輸入，血漿滲透壓就會暫時低于腦組織，故水分子將逆轉由血漿流向腦內，顱內壓回升，出現所謂“反跳”現象。滲壓性物質通過血腦屏障的速度是“反跳”現象的關鍵因素。（2）增加心、肺負擔：快速靜脈輸入高滲溶液，使血容量急速增加，血粘稠度降低，腦血流量也隨之增加。故老年、循環功能不全者慎用，以免發生肺水腫等合并癥。顱內活動性出血者也宜慎用。2021/4/26673.藥物選擇、用量及用法尿素和甘露醇均可通過血腦屏障，但其平衡時間不同，尿素約6～12h，甘露醇超過24h，故應用同一分子劑量的尿素和甘露醇，后者的作用持續時間要長些。但另一方面，尿素分子量為60，甘露醇為182，故30％尿素溶液的滲透壓為同等容量20％甘露醇的4.5倍。故尿素的初期效果較快較強而甘露醇的“反跳”現象較輕，故于搶救時，尿素更有效些。又尿素能迅速通過細胞膜，而甘露醇卻幾乎完全存在于細胞外，且于體內不被代謝，于是增加血容量的作用更強，故甘露醇就力求用小劑量。（1）尿素：30％尿素150ml,靜脈點滴，速度為60～150滴/min，10～15min起效，30min作用達高峰，持續3～10h。反跳發生于用藥后12～18h，持續約24h。腎功能衰竭時禁用，每日應測血尿素氮。（2）甘露醇：20％甘露醇250ml，靜脈點滴，30min內滴完，每6h一次。20～30min始起效，持續維持5～8h。一過性血容量增加，重者可引起下腎單位腎病，嚴重腎功能衰竭及充血性心力衰竭者禁用。2021/4/2668治療總則（一）準確的診斷和分型，選用相應的抗癲癇藥物抽搐型癲癇持續狀態宜用對意識、呼吸和循環抑制較小的苯妥英鈉靜脈點滴作為基礎，臨時加用其他作用時間短的抗癲癇藥物。（二）抗癲癇藥物首劑應當用足量若有條件應測抗癲癇藥物血濃度，以供其后用藥之參考。（三）合并其他治療方法當用一、二劑抗癲癇藥物無效時，應加用脫水劑，并注意去除癲癇持續狀態的誘因。（四）盡快控制SE持續抽搐不應超過20min，若超過30min應全身麻醉，若有條件則應轉入加強病房（ICU）行加強醫療。（五）病因和誘因治療①在癲癇病人中，由藥物中毒所致的癲癇和癲癇持續狀態分別占1.8％和0.25％。癲癇持續狀態的常見誘因為驟然停藥或換藥過快，感染、戒毒或戒酒、和藥物中毒。②應維持正常的心肺功能，把血糖、水電解質、酸堿度及體溫應盡可能調節到正常水平，感染用抗生素，腫瘤用化療或手術等。2021/4/2669診療程序

（一）常規檢查若病人由外院轉來，并已用過抗癲癇藥物，且無發作，則不急于用抗癲癇藥物。“發作時之護理”詳見前述。急診取耳血查血常規，取靜脈血查血糖、非蛋白氮、肌酐、電解質、抗癲癇藥物濃度，取股動脈血作血氣分析。靜脈輸液維持靜脈通道，以備搶救時急用。（二）控制發作若為抽搐性癲癇持續狀態，應靜脈注射安定并同時靜脈點滴苯妥英鈉。若仍抽搐，則用苯巴比妥類藥物或安定，加脫水劑，同時氣管插管。（三）消除誘因、試行麻醉了解有關化驗結果，若不正常，應予糾正。若仍無效，應請麻醉科醫生用2溴-2氯-1.1.1三氟乙烷和肌肉松弛劑作全身麻醉，硫苯妥鈉0.3～0.6g肌內或靜脈注射。在等麻醉科醫生期間可試用靜脈注射利多卡因。配合人工冬眠（慎用或忌用氯丙嗪，因據報道它可誘發癲癇）降低腦細胞代謝，給予能量合劑（輔酶A、三磷酸腺苷和細胞色素C）提高腦細胞對缺氧的耐受力，注意人工通氣、供氧，以減少腦損傷。2021/4/2670（四）給予維持量于發作被控制直至清醒前，一般由鼻飼給維持量抗癲癇藥，因有時病人煩躁很難鑒別是病人將醒還是又要發作，常用魯米那0.03g和苯妥英鈉0.1g各每日3次。若鼻飼有禁忌，則可每6～8h肌注苯巴比妥鈉0.1g，直至病人完全清醒能口服為止。（五）檢查原因當發作控制后，尤為無家族史、成年起病、有先兆、發作后有Todd麻痹者，應詳查病因。以上診療程序需因人而異，如頭部外傷等病人，意識觀察頗為重要，應盡可能單用苯妥英鈉。復雜性部分型癲癇持續狀態也可用上述程度處理，小發作持續狀態最好是靜注安定，繼以口服乙琥胺，或丙戊酸，或兩者同用；也可靜注苯妥英鈉，靜注或口服三甲雙酮，因過度換氣可誘發癲癇，故應吸入含10％～20％二氧化碳的混合氧氣。2021/4/2671頭痛2021/4/2672

頭痛的國際分類

根據ICD—10和HIS的指導原則，對頭痛的分類作如下介紹。㈠．偏頭痛1．沒有先兆的偏頭痛2021/4/26732．伴有先兆的偏頭痛

⑴典型性先兆偏頭痛

⑵延長性先兆偏頭痛

⑶急性發作先兆偏頭痛

⑷家族性偏癱性偏頭痛

⑸基底動脈性偏頭痛

⑹僅有先兆沒有頭痛的偏頭痛2021/4/26743．眼肌麻痹性偏頭痛4．視網膜性偏頭痛5．可能與偏頭痛相關的兒童周期性綜合征

⑴兒童發作性良性眩暈

⑵兒童交替性偏癱2021/4/26756．偏頭痛并發癥

⑴偏頭痛狀態

⑵偏頭痛性腦梗塞7．不具上述標準的偏頭痛2021/4/2676㈡．緊張性頭痛

1．發作性緊張性頭痛

⑴伴顱周肌肉病變的發作性緊張性頭痛

⑵不伴顱周肌肉病變的發作性緊張性頭痛2．慢性緊張性頭痛

⑴伴頭顱周圍肌肉疾病的緊張性頭痛

⑵不伴頭顱周圍肌肉疾病的緊張性頭痛3．不具完整標準的緊張性頭痛2021/4/2677㈢．叢集性頭痛和發作性

半側頭痛1．叢集性頭痛

⑴不典型性周期性叢集性偏頭痛

⑵發作性叢集性頭痛

⑶慢性叢集性頭痛：

①從發作后無緩解性頭痛

②持續中伴發作2．慢性發作性偏側頭痛3．不具上述標準的叢集性頭痛2021/4/2678㈣．不伴器質損害的雜類頭痛1．特發性劇烈頭部刺激2．外壓性頭痛3．冷刺激頭痛4．良性咳嗽性頭痛5．良性運動性頭痛6．性活動有關頭痛2021/4/2679㈤．與外傷有關的頭痛1．急性外傷后頭痛

⑴嚴重頭外傷伴神經系統體征

⑵輕度頭外傷而無明顯體征2．外傷后慢性頭痛

⑴嚴重頭顱外傷伴神經系統體征

⑵輕度頭顱外傷而不伴神經系統體征2021/4/2680㈥．與血管疾病有關的頭痛1．急性缺血性腦血管病

⑴TIA⑵血栓栓塞性中風2．顱內血腫（腦內、硬膜下、硬膜外）3．蛛網膜下腔出血2021/4/26814．未破裂的血管畸形

⑴AVM⑵囊狀動脈瘤5．動脈炎

⑴巨細胞動脈炎

⑵系統性動脈炎

⑶原發性顱內動脈炎2021/4/26826．頸動脈或椎動脈瘤7．靜脈血栓形成8．高血壓9．與其它血管病相關性頭痛2021/4/2683㈦非血管性疾病相關的頭痛1．高顱壓2．低顱壓3．顱內感染4．顱內結節病和非炎性病5．與鞘內注射相關的頭痛6．顱內腫瘤7．與顱內其它疾病相關者2021/4/2684㈧．服藥或藥物戒斷性頭痛1．急性用藥或接觸性頭痛：如笑氮，谷氨酸單鈉，CO，酒精及其他藥誘發之頭痛2．慢性藥物性頭痛：麥角咖啡因，濫用止痛片，及其他藥物3．戒斷性頭痛：戒酒，麥角咖啡因片，咖啡等4．作用機制不明的藥物性頭痛：如避孕藥及其他2021/4/2685㈨．不伴頭部感染的頭痛1．病毒感染2．細菌感染3．其他感染有關的頭痛2021/4/2686㈩．代謝病有關頭痛1．低氧2．過碳酸血癥2021/4/2687（十一）．五官相關性頭、面部痛（十二）．顱神經痛、神經干痛（十三）．不能分類性頭痛2021/4/2688偏頭痛㈠、歷史回顧偏頭痛是一種反復發作性頭痛，劇烈頭痛影響患者正常工作生活。早在公元前400年，古希臘醫生Hippocrates（希波拉底）已經描述了伴隨單側視覺障礙的頭痛。公元90年希臘醫生ArebaeusofCappadocia描述了伴有惡心的單側頭痛。公元131—201年Galen提出用Migraine一詞。來源于希臘語Hemikrania，意寓偏側頭部疼痛。2021/4/2689

偏頭痛記載雖有2000余年歷史，但本病一直沒有很好的治療方法。直到1912年人們對偏頭痛所提供的最佳治療方法仍然是在較暗的房間中休息、睡眠。直到20世紀中期，治療方法逐漸加多。尤其近10年來5-HT受體激動劑的研制為緩解發作期的疼痛提供了良好的措施。2021/4/2690㈡．偏頭痛的臨床表現1．無先兆性偏頭痛（Migrainewithoutaura）：

·自發性的，反復發生的，每次持續4-72小時的發作性頭痛。

·單側的，搏動性的，中或重度疼痛。

·一般體力活動可使其加重。

·伴有惡心，畏光，畏聲。2021/4/26912．有先兆性偏頭痛（Migrainewithaura）：

·先兆表現為自發性的，反復發作的，可明確定位于大腦皮層或腦干的神經系統癥狀。

·先兆常于5-20分鐘發展到高峰，持續時間一般不超過60分鐘。

·頭痛，惡心和/或畏光在先兆期后立即出現或經過1小時的緩解期后立即出現。

·疼痛持續4-72小時，也可僅有先兆，無頭痛發生。2021/4/2692常見的先兆表現：同側視覺障礙（亮點、光譜現象，暗點、盲區）偏身麻木感偏身力弱語言障礙2021/4/2693典型的偏頭痛發作可分為5個階段：前驅期：發作前1天或發作當天情緒改變、面色蒼白、打哈欠、食欲改變、肌肉疼痛、尿潴留等。先兆期：如前所述。發作期：被迫休息，甚至臥床睡覺，被迫服用止痛藥。2021/4/2694緩解期：服用止痛藥后或睡眠后醒來頭痛緩解。后遺癥期：頭痛緩解后數天之內，疲乏無力、煩躁、情緒不佳、尿頻。間歇期：如正常人，但常有對偏頭痛發作的恐懼感。2021/4/2695㈢．偏頭痛的發生機理到目前為止主要有血管學說、神經學說、神經血管聯合學說。1．血管學說：最初（1963年）由HaroldWolff提出，顱內血管收縮，腦血流減少，腦缺血缺氧，出現神經系統定位癥狀。先兆期，顱外血管反應性擴張，即頭痛發作期。2021/4/26962．神經學說：·擴散性大腦皮層抑制：Lashly1941年提出，偏頭痛發作期，腦內產生抑制性電活動，從枕葉開始延大腦皮層外表面向前擴散，一直傳到大腦皮層表面大約一半的位置，反應了神經元功能的紊亂。此時抑制性電活動的擴散，持續1-1.5小時，主要表現為頭痛的先兆期。但是這種異常的電活動如何引起頭痛發作，目前仍不清楚，但頭痛發作必然有痛覺感受的參與。2021/4/2697三叉神經炎性反應學說：1987年Moskowitz提出。三叉神經是頭部主要的感覺神經。腦膜血管上的三叉神經感覺末梢將疼痛沖動傳入腦內時，產生無菌性炎癥反應，三叉神經末梢釋放化學物質或炎性反應介質，引起舒張、滲漏，增強并延長疼痛反應。2021/4/26983．神經血管聯合學說（腦干、三叉神經-血管反射）：目前較為公認的一種理論，見圖。2021/4/2699㈣．偏頭痛的治療1．發作期的治療：⑴止痛藥：包括阿司匹林、撲熱息痛及非甾體抗炎藥（芬必得，布洛芬等）。于發作早期使用，可以緩解頭痛。頻繁使用，產生藥物的依賴性，甚至引起慢性難治性頭痛。⑵止吐藥：與止痛藥聯合應用效果較好，如胃復安等。2021/4/26100⑶麥角胺類：天然麥角生物堿及麥角胺衍生物，可以阻止偏頭痛發作，但無止痛作用，需在發作先兆期服用。麥角胺類藥物不良反應大，尤其是引起冠狀動脈及外周血管收縮導致組織損傷。2021/4/26101⑷5-HT1受體激動劑（triptan類）

sumatriptan1991年用于臨床（葛蘭素）

Zolmitripan1997年（捷利康）

Naratriptan1997年（默沙東）

Rizatriptan1997年（葛蘭素-威康）

almotriptan1999年

eletriptan1998年（輝瑞）

frovatriptan1999年2021/4/26102以上藥物均作用于5-HT1受體，其中主要作用于其亞型5-HT1D，5-HT1B。Triptan類藥物對5-HT1D受體及5-HT1B受體有選擇性的激動作用。而5-HT1D受體位于三叉神經，有抑制神經傳導緩解疼痛的作用。5-HT1B受體位于顱內，介導顱內血管收縮。2021/4/26103Triptan類藥物可以作用于三叉神經，同時作用于腦內，即外周和中樞同時發揮作用，且由于其高度的選擇性，避免了麥角胺類的非選擇性5-HT受體激動而產生的不良反應（如冠狀動脈痙攣，心絞痛等）。目前成為急性期治療療效較為肯定的一類藥物。2021/4/261042．預防性治療（間歇期的治療）一般偏頭痛發作每月大于2-3次應予以預防性治療。 ⑴β-受體阻滯劑：心得安、甲氧乙心安、噻嗎心安等。應用中注意其不良反應：心動過緩、支氣管痙攣、抑郁等。⑵鈣拮抗劑：氟桂利嗪及尼莫地平。使用4-5周后作用明顯。2021/4/26105⑶苯噻啶：為5-HT2A受體拮抗劑，也可能拮抗5HT1受體導致腦末梢血管收縮，間歇期起到預防發作的作用，同時有抗抑郁作用。預防偏頭痛發作有效率可達75-100%。⑷塞庚啶：為抗組胺藥，也有鈣通道阻滯作用，減少血小板聚集。2021/4/26106⑸抗抑郁藥：三環類、SSRI類（如百憂解，塞樂特等）及黛安神等。⑹尋找并確定誘發因素，予以避免，可預防發作。2021/4/26107緊張性頭痛一、前言以往對頭痛的研究，多集中在腦動脈的舒縮異常、內分泌代謝障礙、遺傳、變態反應，特別是有關神經遞質的研究，至今已有許多明確的結果。目前依據國際疾病分類十版（ICD—10）頭痛新分類方法，其中緊張型頭痛問題有待我們深入認識。2021/4/26108

鑒于緊張型頭痛既往又稱之為緊張性頭痛、肌收縮性頭痛、功能性頭痛或神經性頭痛（神經癥），涉及面廣而在慢性頭痛中亦是最常見的病癥。特別是今天，人們生活在快節奏、競爭激烈的環境中，多種心理障礙因素情緒緊張、焦慮、抑郁等難以排除，因此，針對緊張型頭痛的發生，發展具有不同程度的作用和影響，不宜忽視。2021/4/26109二、頭痛的結構生理基礎1、對疼痛不敏感的顱內結構。包括顱骨、大部分軟腦膜、腦實質、腦室、室管膜、脈絡膜則不會產生疼痛感覺。2、對疼痛刺激敏感的顱內結構。⑴顱內靜脈竇及引流到靜脈竇的大腦皮質靜脈。⑵顱底的動脈，特別是基底動脈及腦動脈頸動脈起始端。2021/4/26110⑶硬腦膜尤其是顱底硬腦膜。⑷顱神經包括三叉神經、舌咽迷走神經。⑸C1—3脊神經分支。2021/4/261113、頭痛發生的主要因素。⑴大腦基底動脈及分支被牽拉。

⑵顱內外血管擴張或痙攣。

⑶顱內外結構的炎癥。

⑷頭皮、枕部及頸項部肌肉持久收縮。

⑸顱內壓力變化（高顱壓、低顱壓）。

⑹含有痛覺纖維的顱神經直接受損。

⑺臨近器官眼、耳、口腔等病變影響。2021/4/26112三、緊張型頭痛診斷標準

和分類1、發作性緊張型頭痛。⑴標準：①頭痛至少有10次以上發作，發作天數180天/年、<15天/月。②頭痛發作持續30分—7小時。③壓迫感/緊束感、雙側、輕度或中度。④無惡心、嘔吐。畏聲或畏光。[注]青壯年發病，女性多見2021/4/26113⑵分類：①伴顱周肌障礙，發作性緊張型頭痛（肌收縮性頭痛）：符合發作性緊張型頭痛標準。伴有顱周肌肉壓痛、顱周肌肌電圖改變。2021/4/26114②不伴顱周肌障礙發作性緊張型頭痛（功能性或神經性頭痛—神經癥）：符合發作性緊張型頭痛標準。無肌肉壓痛和肌電圖改變。2021/4/261152、慢性緊張型頭痛。⑴標準:①6個月以內平均頭痛頻度15天/月。②頭痛至少具有以下癥狀中2項。壓迫/緊束感；輕度、中度；雙側：日常活動不加重頭痛。③無嘔吐。惡心、畏光或畏聲三者中只有一項。[注]發病年齡較晚，男性多見。2021/4/26116⑵分類：①伴顱周肌障礙慢性緊張型頭痛（慢性肌收縮性頭痛）：符合慢性緊張型頭痛標準。顱周肌有壓痛及/或肌電圖改變。②不伴顱周肌障礙慢性緊張型頭痛（功能性頭痛或神經性頭痛—神經癥）：符合慢性緊張型頭痛標準。不伴有顱周肌壓痛及/或肌電圖改變。2021/4/26117四、緊張型頭痛發生機理1、伴顱周肌障礙緊張型頭痛（肌收縮性頭痛）。肌源性機制為主，頭、頸項部肌肉持續收縮時游離出乳酸、緩激肽、5—HT、鉀、磷等“致痛物質”，同期肌肉收縮障礙阻礙血流產生循環障礙，“致痛物質”積聚產生頭痛。有試驗提供，向顳部肌肉注6%鹽水時產生肌肉收縮，出現局部肌肉疼痛，反復注射后呈現持續性肌肉收縮產生頭痛。當持續性收縮和缺血的肌肉中K+濃度升高，刺激組織中痛覺感受器、導致疼痛。易引起肌肉收縮性頭痛的原發病有頸椎病、視覺疲勞、頭部外傷后等。2021/4/261182、不伴顱周肌障礙緊張型頭痛（功能性或神經性頭痛—神經癥）。

⑴有資料證明慢性緊張型頭痛患者，顳肌、咬肌的外感性降低，顯示腦干的中間神經元，對肌源性傷害性感受器傳入沖動抑制能力降低或缺乏，表明緊張型頭痛的產生與中樞調控作用相關，非單純肌源性局部作用所能概括。2021/4/26119⑵不伴顱周肌障礙緊張型頭痛無論發作性或慢性者，以往稱之為功能性或神經性頭痛—神經癥，其發生多存在著各種心理障礙因素，表現情緒緊張、焦慮、抑郁等高級神經活動障礙癥狀。少數患者有軀體病變。但特別強調“抑郁癥”患者往往以頭痛為第一主訴，易診斷為“神經癥”。漏診率高達40—50%。故針對緊張型頭痛的發生，發展，應十分重視中樞神經高級神經活動調控的主導作用。2021/4/26120五、緊張型頭痛治療體會1、針對顱周肌障礙的緊張型頭痛（肌收縮性頭痛）治療原則，通常采用鎮痛、鎮靜藥物及局部封閉或物理方法等對癥治療，取得療效。不在此贅述。2021/4/261212、針對顱周肌障礙的緊張型頭痛（功能性或神經性頭痛—神經癥）治療原則，從實踐中體現，單純采用鎮靜、鎮痛等藥物治療均難以奏效，久之產生藥物依賴成癮等副作用。2021/4/26122先應用丙米嗪、多慮平等藥物治療，但亦難以較快的奏效。鑒于三環類抗抑郁藥物近年發展迅速，多采用黛安神藥物治療，獲效滿意患者盡快適應工作或學習，提高了生活質量2021/4/26123[附]黛安神是由小劑量三氟噻噸與小劑量四蒽丙胺組合而成。前者有促進突觸間隙多巴胺含量增高，后者可以促進去甲腎上腺素、5-HT再攝取受抑制，二者對神經遞質作用相互協同和拮抗，較快的改善情緒緊張、焦慮、抑郁等癥狀。無明顯嗜睡、藥物依賴副作用，可優先選用。2021/4/26124眩暈2021/4/26125眩暈的病因前庭系統性眩暈：又稱特發性眩暈。系由前庭系統病變引起，包括內耳前庭感受器、前庭神經及核、內側縱束、小腦、大腦的前庭中樞。表現為旋轉性眩暈，耳鳴及聽力障礙，眼球震顫，并伴有惡心嘔吐、面色蒼白、出汗、血壓下降等植物神經癥狀。持續時間短。分為三種：

①中樞性眩暈②周圍性眩暈③位置性眩暈非前庭系統性眩暈：又稱一般性眩暈。是前庭系統以外的全身各系統疾病引起的癥狀，一般無旋轉感，只是頭昏眼花或輕度站立不穩，很少伴有惡心嘔吐出汗等植物神經癥狀，也無典型的眼震。持續時間長，可達數月2021/4/26126周圍性前庭系統性眩暈前庭感受器至前庭神經顱外(段未出內聽道）之間的病變引起

①耳源性:外耳及中耳病變,如外耳道耵聹、急慢性中耳炎、咽鼓管阻塞、鼓膜內陷等累及內耳時；內耳病變如美尼爾病，迷路炎、內耳藥物中毒、良性發作性位置性眩暈、暈動病、迷路卒中、內耳外傷及耳硬化癥

②神經源性：如聽神經瘤、橋小腦角腫瘤、后顱窩蛛網膜炎、前庭神經元炎及腦膜炎2021/4/26127中樞性前庭系統性眩暈由前庭神經的顱內段（出內聽道）、前庭神經核、核上纖維、內側縱束、小腦和皮層的前庭代表區病變引起①腦干病變如血管性疾病（椎-基底動脈供血不足、延髓外側綜合征、鎖骨下動脈盜血、椎-基底動脈性偏頭痛）、腦干腫瘤、腦干炎癥、多發性硬化、延髓空洞、第四腦室占位、流行性眩暈、扁平顱底及小腦扁桃體下疝②小腦疾病如小腦蚓部腫瘤、膿腫、出血、梗塞③大腦疾病：顳葉腫瘤、腦血管病、顳葉癲癇、腦部炎癥2021/4/26128位置性前庭系統性眩暈位置性前庭系統性眩暈可為中樞性也可為周圍性眩暈。頭部處于某一特定位置時出現眩暈、眼震，可伴有惡心嘔吐、出汗等，多無耳鳴及聽力減退。

①周圍性位置性眩暈：迷路耳石癥（良性位置性眩暈）

②中樞性位置性眩暈：第四腦室腫瘤或囊蟲等2021/4/26129非前庭系統性眩暈①眼性眩暈

②心、腦血管性

③全身中毒性、代謝性、感染性疾病

④各種原因引起的貧血

⑤頭部外傷后眩暈

⑥頸椎病及頸肌病

⑦神經官能癥2021/4/26130周圍及中樞性眩暈的鑒別異常正常眼跟蹤試驗異常正常視動性眼震檢查較少，不明顯常有，明顯植物神經癥狀不一定，正常或異常反應無反應或反應減弱前庭功能試驗常有腦干損害癥狀，也可有暈厥無中樞神經系統癥狀和體征不明顯常有耳鳴或耳聾聽覺障礙方向不定，與頭位無一定關系向眼震慢相側可與頭位相關閉目難立征可不一致一致眼震與眩暈程度振幅大，方向多變振幅小、方向固定自發性眼震較輕較重程度持續性，時間久，可數月以上發作性、短，數分鐘數小時至數天持續時間旋轉或固定物體向一側運動感旋轉、上下、左右搖晃眩暈的性質前庭中樞性眩暈前庭周圍性眩暈2021/4/26131診斷-病史采集發作特點：有無周圍事物的旋轉感眩暈的類別：前庭系統性、非前庭系統性眩暈誘因：了解眩暈發作與體位及頭位的關系，如臥位或頭向右傾時發作多為位置性眩暈，頸部轉動或頭后仰時多為頸性眩暈程度：鑒別周圍及中樞性眩暈持續時間：周圍短，中樞長，眩暈性癲癇呈短暫發作有無伴隨癥狀：耳鳴、聽力減退---美尼爾病、迷路炎、聽神經瘤，中樞神經或顱神經癥狀---椎基底動脈供血不足、腦干腫瘤、延髓外側綜合征、多發硬化等有關病史：藥物損害、外傷史、中耳感染、動脈硬化2021/4/26132診斷-體格檢查神經系統：一般神經系統檢查，眼底，自發及誘發眼震檢查，小腦功能檢查內科系統檢查：心血管，有無全身感染、代謝障礙、貧血、中毒耳科：外耳，鼓膜及鼻咽部聽力：音叉試驗，電測聽，腦干誘發電位前庭功能檢查：Romberg征、過指、冷溫試驗、位置試驗、書寫試驗、眼球震顫（視動性眼球震顫、眼跟蹤試驗)，必要時查眼震電圖2021/4/26133附-前庭功能檢查自發眼震檢查法平衡功能檢查法位置性眼震和變位性眼震檢查法旋轉試驗冷熱試驗瘺管試驗2021/4/26134自發眼震檢查裸眼檢查法Frenzel氏眼鏡檢查法:+15-+20凸透鏡,有放大作用,眼震明顯可見眼震電圖:2021/4/26135平衡功能檢查Romberg’stest行走試驗:蒙眼,向前5步,后退步,來回5次,起點和終點偏差角>90度,提示兩側前庭功能有顯著差異書寫試驗:坐于桌前,各處不接觸桌子,左手扶膝,右手握筆,懸腕,書寫文字或畫簡單符號一行,約15-20厘米。睜閉眼各一次，兩行并列。偏斜不超過5度為正常，超過10度提示兩側前庭功能不平衡2021/4/26136位置性眼震和變位性眼震檢查位置性眼震檢查法：①坐位變為仰臥位②向右臥位③仰臥位④向左臥位⑤仰臥位⑥仰臥懸頭位⑦仰臥位。每次變換體位應緩慢進行變位性眼震檢查法：①坐位變為仰臥懸頭位②坐起③坐位頭向右轉④頭向右轉時仰臥并懸垂⑤坐起⑥坐位，頭向左轉⑦頭向左轉時仰臥并懸垂⑧坐起。每次變位時須3秒完成，每次變位后觀察20-30秒注意有無眼震，如有可連續觀察1分鐘，1分鐘后或眼震消失后可進入下一步。若在重復變位檢查中，在某一位置出現的眼震不再出現或減弱稱疲勞性眼震2021/4/26137旋轉試驗坐于旋轉椅上，頭前俯30度，此時水平半規管處于水平位。以半圈/秒速度順時旋轉，連續10圈后突然停止，觀察眼震。稍事休息逆時針旋轉。正常人順時轉后眼震方向向左，逆時針旋轉后眼震方向向右，水平性，持續24-30秒。持續過短或過久提示前庭功能異常。調節頭位可檢測垂直半規管的功能2021/4/26138冷熱試驗原理：通過冷熱水注入外耳道，使內淋巴溫度發生變化，變冷者下沉，變熱者上升，或因熱脹冷縮使內淋巴流動，產生前庭反應方法瘺管試驗2021/4/26139診斷-定位診斷視覺系統深感覺系統前庭系統2021/4/26140診斷-輔助檢查內聽道平片—聽神經瘤頸椎片—頸性眩暈腦電圖—眩暈性癲癇腰椎穿刺—腦部感染性疾病CT、MRI—占位、腦血管病腦干誘發電位—腫瘤、脫鞘、腦血管病血液檢查—貧血心臟檢查血糖—低血糖其他2021/4/26141鑒別診斷前庭周圍性眩暈①美尼爾氏病②迷路炎③藥物中毒④良性發作性位置性眩暈⑤暈動癥⑥迷路卒中⑦聽神經瘤⑧后顱窩蛛網膜炎⑨前庭神經元炎2021/4/26142鑒別診斷前庭中樞性眩暈①椎-基底動脈供血不足及其他腦血管病②延髓外側綜合征③腦干腫瘤④多發性硬化⑤第四腦室腫瘤或囊蟲⑥基底動脈偏頭痛⑦眩暈性癲癇⑧鎖骨下盜血綜合征⑨延髓空洞2021/4/26143鑒別診斷其他①顱腦外傷性眩暈②頸性眩暈③眼運動障礙性眩暈④心因性眩暈⑤植物神經功能紊亂⑥高空性眩暈⑦流行性眩暈⑧深感覺性眩暈（姿態感覺性眩暈）2021/4/26144暈厥2021/4/26145【概述】系由腦缺血、缺氧引起的一種突然發作歷時短暫的意識喪失。常分為心源性、腦源性和反射血管性三類。2021/4/26146【診斷】一、病史提問暈厥常突然意識喪失、摔倒、面色蒼白、四肢發涼、無抽搐及舌咬破和尿失禁，應詢問暈厥前的情況、有無先兆、暈厥時意識障礙的程度和持續時間的長短以及當時是否有面色蒼白、脈搏緩慢、尿失禁及肢體抽動等；暈厥常有悲哀、恐懼、焦慮、暈針、見血、創傷、劇痛、悶熱、疲勞等刺激因素。排尿、排便、咳嗽、失血、脫水也可為誘因；應了解發作時的體位和頭位，由臥位轉為立位時常發生直立性低血壓暈厥，頸動脈竇過敏性暈厥多發生于頭位突然轉動時。2021/4/26147二、體檢發現心源性暈厥常有心臟瓣膜病、心律紊亂、心肌缺血等原因，心臟聽診可有心臟雜音和心律失常等；由頸、椎動脈供血不足所致的暈厥，常發現一側頸動脈搏動減弱或消失，可聞及異常血管雜音以及轉頸、仰頭試驗時出現暈厥發作；腦干病變引起的暈厥常有交叉癱、交叉或分離性感覺障礙等腦干體征；無脈癥和鎖骨下動脈盜血癥，常有一側上肢血壓過低、頸部及鎖骨上窩可聞及雜音；原發性直立性低血壓測三個體位(臥、坐、站)血壓相差≥50mmHg。2021/4/26148三、輔助檢查心電圖、心臟B超檢查適用于心源性暈厥。頭顱CT、腦血管造影、腦脊液檢查、頸椎X線攝片及頸動脈和椎動脈血管B超檢查等適用于腦源性暈厥。腦電圖多正常。2021/4/26149【治療措施】一、病因治療有明確誘因者應盡量避免；病因明確者應盡早病因治療。二、對癥處理和預防發作對反復發作的直立性低血壓性暈厥，可服用利他林10mg或麻黃素12.5～25mg,2～3次/d；注意避免過快轉換體位；對排尿性暈厥，囑睡前少飲水和勿潴尿過多，避免站立排尿；對頸動脈竇反射性暈厥，囑其衣領勿過緊過高；對屏氣性暈厥者勿屏氣過長。2021/4/26150意識障礙（dysfunctionofconsciousness）2021/4/26151意識障礙的概念

意識是指人們對自身和周圍環境的感知狀態，可通過言語及行動來表達。意識障礙系指人們對自身和環境的感知發生障礙，或人們賴以感知環境的精神活動發生障礙的一種狀態。2021/4/26152意識障礙的發生機制

意識的內容包括“覺醒狀態”及“意識內容與行為”。覺醒狀態有賴于所謂“開關”系統一腦干網狀結構上行激活系統的完整，意識內容與行為有賴于大腦皮質的高級神經活動的完整。當腦干網狀結構上行激活系統抑制或兩側大腦皮質廣泛性損害時，使覺醒狀態減弱，意識內容減少或改變，即可造成意識障礙。2021/4/26153

顱內病變可直接或間接損害大腦皮質及網狀結構上行激活系統，如大腦廣泛急性炎癥、幕上占位性病變造成鉤回疝壓迫腦干和腦干出血等，均可造成嚴重意識障礙。顱外疾病主要通過影響神經遞質和腦的能量代謝而影響意識。例如：顱外病變所引起的缺血缺氧，可致腦水腫、腦疝形成，或使興奮性神經介質去甲腎上腺素合成減少或停止，均可間接影響腦干網狀結構上行激活系統或大腦皮質；肝臟疾病時的肝功能不全，代謝過程中的苯乙胺和酪胺不能完全被解毒，形成假介質（鱆胺、苯乙醇胺），取代了去甲腎上腺素（競爭性抑制），從而發生肝昏迷；各種酸中毒情況下，突觸后膜敏感性極度降低，亦可致不同程度的意識障礙；低血糖時由于腦部能量供應降低及干擾了能量代謝，可致低血糖性昏迷等。意識障礙的發生機制2021/4/26154（一）顱內疾病

1．局限性病變：（1）腦血管病：腦出血、腦梗塞、暫時性腦缺血發作等；（2）顱內占位性病變：原發性或轉移性顱內腫瘤、腦膿腫、腦肉芽腫、腦寄生蟲囊腫等；（3）顱腦外傷：腦挫裂傷、顱內血腫等。意識障礙的病因2021/4/261552．腦彌漫性病變：（1）顱內感染性疾病：各種腦炎、腦膜炎、蛛網膜炎、室管膜炎、顱內靜脈竇感染等；（2）彌漫性顱腦損傷；（3）蛛網膜下腔出血；（4）腦水腫；（5）腦變性及脫髓鞘性病變。意識障礙的病因3．癲癇發作。2021/4/26156（二）顱外疾病（全身性疾病）1．急性感染性疾病各種敗血癥、感染中毒性腦病等。2．內分泌與代謝性疾病（內源性中毒）如肝性腦病、腎性腦病、肺性腦病、糖尿病性昏迷、粘液水腫性昏迷、垂體危象、甲狀腺危象、腎上腺皮質功能減退性昏迷、乳酸酸中毒等。3．外源性中毒包括工業毒物、藥物、農藥、植物或動物類中毒等。意識障礙的病因2021/4/261574．缺乏正常代謝物質：（1）缺氧（腦血流正常）血氧分壓正常而含氧量降低者有一氧化碳中毒、嚴重貧血及變性血紅蛋白血癥等；血氧分壓及含氧量降低者有肺部疾病、窒息及高山病等。（2）缺血（腦血流量降低）見于心輸出量減少的各種心律失常、心力衰竭、心臟停搏、心肌梗死；腦血管阻力增加的高血壓腦病、高粘血癥；血壓降低各種休克等。（3）低血糖如胰島素瘤、嚴重肝臟疾病、胃切除術后、胰島素注射過量及饑餓等。意識障礙的病因2021/4/26158意識障礙的病因5．水、電解質平衡紊亂如高滲性昏迷、低滲性昏迷、酸中毒、堿中毒、高鈉血癥、低鈉血癥、低鉀血癥等。6．物理性損害如日射病、熱射病、電擊傷、溺水等。2021/4/26159意識障礙的診斷意識障礙的診斷較為復雜，臨床上可按如下步驟進行。（一）確定是否有意識障礙通過詳詢病史及臨床檢查，意識障礙的判斷多無困難。但在診斷中應注意與一些特殊的精神、意識狀態相鑒別。2021/4/261601．木僵見于精神分裂癥的緊張性木僵、嚴重抑郁癥的抑郁性木僵、反應性精神障礙的反應性木僵等。表現為不言不動，甚至不吃不喝，面部表情固定，大小便潴留，對外界刺激缺乏反應，可伴有蠟樣曲屈、違拗癥，或言語刺激觸及其痛處時可有流淚、心率增快等情感反應。緩解后多能清楚回憶發病過程。2021/4/261612．癔病發作

有時