家畜主要性狀的遺傳特性第一頁，共五十八頁，2022年，8月28日質量性狀與數量性狀質量性狀(qualitativetraits)--由單基因或簡單的幾對基因的互作影響的遺傳性狀，其變異是不連續的數量性狀(quantitativetraits)--變異是連續的，從最小到最大的范圍內連續變動第二頁，共五十八頁，2022年，8月28日質量性狀—例子

雞的冠形：玫瑰冠、胡桃冠、單冠、豆冠；豬的毛色：白色、黑色、紅色、藍色（斑點）、花色羽速：快羽、慢羽羽毛形狀：絲羽、片羽第三頁，共五十八頁，2022年，8月28日數量性狀—例子

畜禽的大多數經濟性狀都是數量性狀，因此研究數量性狀的表現、遺傳及其改良具有重要的意義。動物：體重、產仔(卵)數、日增重、肉質等

第四頁，共五十八頁，2022年，8月28日研究數量性狀的方法的特點必須進行度量，且度量準確必須應用統計方法進行分析歸納研究數量性狀以群體為對象才有意義第五頁，共五十八頁，2022年，8月28日閾性狀在眾多的生物性狀中，還有一類特殊的性狀，不完全等同于數量性狀或質量性狀，它們具有一定的生物學意義或經濟價值，其表現呈非連續型變異，與質量性狀類似，但是又不服從孟德爾遺傳規律。一般認為這類性狀具有一個潛在的連續型變量分布，其遺傳基礎是多基因控制的，與數量性狀類似。通常稱這類性狀為閾性狀（thresholdtrait）。第六頁，共五十八頁，2022年，8月28日舉例例如，家畜對某些疾病的抵抗力表現為發病或健康兩個狀態，單胎品種的產仔數表現單胎、雙胎和稀有的多胎等。對于狀態過多的性狀，是不宜作為閾性狀來處理的。例如，雞的產蛋數、豬的窩產仔數等。這一方面是由于狀態過多的閾性狀分析太復雜；另一主要原因就是狀態過多的表型分布可近似地作為連續分布來處理。第七頁，共五十八頁，2022年，8月28日質量、數量及閾性狀的比較第八頁，共五十八頁，2022年，8月28日數量性狀的遺傳機制1.多基因假說(MultipleFactorHypothesis)Nilson-Ehle,H.(1909)根據小麥粒色遺傳提出：數量性狀受許多彼此獨立的基因共同控制，每個基因對性狀表現的效果較微，但各對基因遺傳方式仍然服從孟德爾遺傳規律；同時還認為：（1）各基因的效應相等（2）各個等位基因表現為不完全顯性或無顯性，或表現為增效和減效作用（3）各基因的作用是累加的第九頁，共五十八頁，2022年，8月28日微效多基因與主效基因

微效多基因(polygenes)或微效基因(minorgene)：控制數量性狀遺傳的一系列效應微小的基因；由于效應微小，難以根據表型將微效基因間區別開來；近年來，借助分子標記作圖技術已經可以將控制數量性狀的各個基因位點標記在分子標記連鎖圖上，并研究其基因的效應。主效基因/主基因(majorgene)：控制質量性狀或數量性狀遺傳的一對或少數幾對效應明顯的基因；可以根據表型區分類別，并進行基因型推斷。第十頁，共五十八頁，2022年，8月28日數量性狀遺傳機制的發展

傳統觀點：基于多基因假說認為數量性狀均受微效、等效的微效基因控制。采用分子標記對基因效應的研究發現，數量性狀：可能是受微效基因控制；也可能受少數幾對主效基因控制，加上環境作用而表現連續變異；有時由少數主基因控制，但另外存在一些微效基因(修飾基因，modifyinggene)的修飾作用。微效基因的效應：微效基因的效應值(對性狀的影響)也不盡相等第十一頁，共五十八頁，2022年，8月28日數量性狀表型值的剖分

表型值的效應分解：性狀表現由遺傳因素決定、并受環境影響，可得：

表型值=基因型值+環境偏差

P=G+E.P為個體表現型值(phenotypicvalue)(也即性狀觀察值)；G為個體基因型(效應)值(geneticvalue)，也稱遺傳效應值；E為環境效應值(environmentvalue)，當無基因型與環境互作時，E=e為隨機誤差(randomerror)符合正態分布N(0,σ2)。第十二頁，共五十八頁，2022年，8月28日表型方差分量(variancecomponent)表型方差分量根據性狀效應值分解可得：

VP=VG+VE

此時基因型與環境間無互作效應，其中：

VP

為群體表型方差(phenotypicvariance)(由性狀資料計算)；VG

為群體基因型差異所引起的變異方差，稱為遺傳方差(geneticvariance)，也稱為基因型方差；VE

為環境因素所引起的變異方差，稱為環境方差(environ-mentvariance)；無互作時為機誤方差(Ve,errorvariance).第十三頁，共五十八頁，2022年，8月28日遺傳效應分解對于多基因控制數量性狀，分離群體中個體間基因型差異及其所引起的遺傳效應可分為三類：加性效應(A,additiveeffect)：由基因間(等位基因與非等位基因間)累加效應所導致的個體間遺傳效應差異；顯性效應(D,dominanceeffect)：等位基因間相互作用導致的個體間遺傳效應差異；上位性效應(I,epitasiseffect)：非等位基因間相互作用所導致的個體間遺傳效應差異。因此有：G=A+D+I；P=A+D+I+E.表型值P=育種值A+剩余值E其中，D與I不具有可加性，合稱為非加性效應。第十四頁，共五十八頁，2022年，8月28日遺傳方差分解

由于群體遺傳變異有三種類型，其遺傳方差也可進而分解為三種方差分量：加性方差(VA)：個體間加性效應差異導致的群體變異方差；顯性方差(VD)：個體間顯性效應差異導致的群體變異方差；上位性方差(VI)：上位性效應差異導致的群體變異方差。因此有：VG=VA+VD+VI；VP=VA+VD+VI+VE.

此時，VD+VI

為非加性方差。第十五頁，共五十八頁，2022年，8月28日幾組概念對照表變異variation效應值value方差variance表型phenotype表型變異phenotypic~表型值phenotypic~表型方差phenotypic~基因型genetype遺傳變異genetic~基因型值genetypic~遺傳方差genetypic~加性效應additiveeffect加性方差additive~顯性效應dominanceeffect顯性方差dominance~非加性non-additive上位性效應epitasiseffect上位性方差epitasis~環境environment環境變異environment~環境效應environmenteffect環境方差environment~第十六頁，共五十八頁，2022年，8月28日經濟性狀分類（豬）繁殖性狀主要：總產仔數、斷奶時仔豬數、斷奶窩重次要：初生活仔數、初生窩重、泌乳力、斷奶個體重生長肥育性狀達到經濟成熟時的日齡ADG飼料利用率活體背膘厚第十七頁，共五十八頁，2022年，8月28日飼料利用率總增重總飼料消耗=出欄率%=全年出欄數年初或上年末存欄數100×第十八頁，共五十八頁，2022年，8月28日經濟性狀分類（豬）胴體性狀宰前活重、胴體重、屠宰率、背膘厚、眼肌面積、內脂率、腿臀比率、瘦肉率、肥肉率肉質性狀肌肉顏色、系水力、pH值、肌內脂肪、營養物質的含量、衛生狀況等第十九頁，共五十八頁，2022年，8月28日豬育種者↓豬生產者↓屠宰者↓肉類加工者↓批發商/銷售商↓零售商↓消費者豬肉市場鏈加工因子系水力、堅實性、烹調損失、肉量、pH值、肌肉糖原含量、導電性感覺因子肉色、形狀、味道、口感、大理石紋、嫩度、多汁性營養因子蛋白質及其組成、脂肪及其組成、維生素、礦物質、消化性衛生因子微生物、貯藏環境、殘留和污染第二十頁，共五十八頁，2022年，8月28日肉質的定義

豬肉品質是指鮮肉中物理和化學特性的綜合體現，包括肉中各類物質的含量、與人類有關的一些性狀、安全性、營養性和人們的口感等（Sellier,1998）。第二十一頁，共五十八頁，2022年，8月28日

肉質性狀的遺傳力性狀平均值pH值0.30滴水損失0.30肉色0.30肌內脂肪含量0.60嫩度評分0.26肌內脂肪含量第二十二頁，共五十八頁，2022年，8月28日

豬的主要毛色類型：野豬色、全黑、全紅、全白、多米諾（Domino)黑斑及達爾馬提亞（Dalmatian)花斑，黑或紅花斑、黑色帶白點。豬的毛色至少受7個基因位點控制4、毛色第二十三頁，共五十八頁，2022年，8月28日外貌特征的遺傳毛色野生型

Olliver和Sellier（1982）對野生型的描述：野生型毛色，與嚙齒動物的刺鼠相似，以在黑色背部毛發上有一黃色亞端部帶紋為特征，而且不同身體部位的顏色深度不一樣。野豬的特性在于初生時仔豬出現縱向條紋，這種條紋在日后逐漸消失。第二十四頁，共五十八頁，2022年，8月28日外貌特性毛色全黑英國大黑豬、法國加斯科尼豬、德國科恩沃爾豬和伊比利亞豬的某些變種。全黑被毛是來自中國和越南的大量地方品種內存在最為普遍的類型第二十五頁，共五十八頁，2022年，8月28日外貌特性毛色全紅有三個代表品種：杜洛克、太姆華斯和明尼蘇達1號。我國云南大河豬也大多為紅色,另外,曼格里察和Iberian豬的一些類型,地中海和非洲本地豬以及源于Iberian（伊比利亞）的美洲當地品種,毛色大多為紅色。第二十六頁，共五十八頁，2022年，8月28日外貌特性毛色“多米諾”黑斑黑斑一般出現在白色背景上，但不定數量的紅毛可能混在白毛中間，直至形成全紅背景。波中豬、皮特蘭、中歐和俄羅斯的一些地方品種中都可以找到。它也分離形成了伊比利亞源的各種地方種群。第二十七頁，共五十八頁，2022年，8月28日外貌特性毛色黑色或紅色花斑斑塊圖案由主要位于頭部和臀部的少量大塊黑色或紅色斑塊組成，在背脊上還可能有著居中的斑塊－有黑頭的雜黑色：梅山豬、金華豬－頭上雜有白色標記的黑色：兩廣小花豬－白帶：漢普夏豬－黑色中有白點：六端白（梅山豬）第二十八頁，共五十八頁，2022年，8月28日外貌特性毛色白色存在兩種類型的白色被毛：一種是通常有著白色皮膚的亮白，如在大白（約克夏）、中白、徹斯特白、拉康比、長白豬、榮昌豬；另一種是有著著色皮膚的“臟”白，如在曼格利察中第二十九頁，共五十八頁，2022年，8月28日基因座位：7對基因座控制毛色A座位：控制真黑色素和褐黑色素的分布位置，野豬的鼠灰色(Agouti)基因座對其他毛色基因座呈上位關系B座位：產生黑色素的種類C座位：黑色素合成的數量和強度D座位：淡花基因，控制色素表現程度E座位：黑色素的擴展程度I座位：白色S座位：色素連續分布或不規則分布第三十頁，共五十八頁，2022年，8月28日第三十一頁，共五十八頁，2022年，8月28日第三十二頁，共五十八頁，2022年，8月28日不同毛色雜交時的顯隱性表現顯性

隱性舉例1白色（約克夏、長白等）有色（黑、棕、斑色）長、大黑毛豬F1白毛長、大杜（棕）F1白毛2暗灰（野豬）黑、棕野豬巴克夏F1暗灰色野豬色棕色F1復合毛色3黑色（大黑豬、漢普夏、中國黑豬）棕、紅（太姆華斯、黑豬杜F1黑色杜洛克）黑斑桃源黑豬杜F1黑毛（皮特蘭）4白肩帶（漢普夏）黑色六白、紅色漢杜F1白肩帶漢巴F1白肩帶5黑色六白（巴克夏、波中豬）棕色（F2黑底紅斑）巴杜(棕)F1黑色六白6棕色（杜洛克）白色黑斑（皮特蘭)杜皮F1紅底小黑斑

F1紅底黑斑點(達爾馬提亞斑點）第三十三頁，共五十八頁，2022年，8月28日1、引進白豬（丹麥長白、大白）：在純繁中后代出現黑斑分析：在I位點上有IP基因。

2、大白、長白♂黑豬♀F1應全白，但有時出現黑斑、黑皮斑（藍斑）分析：可能與E位點有關，即大白、長白等在E位點大多為EPEP型，形成黑皮斑。3、杜♂長大♀—

應為白色，但有時出現紅毛斑塊或毛梢紅色分析：①長大雜母豬不典型，至少在I位點上可能為

IP，E位點可能為EP,此種基因型與杜洛克雜交后代可能出現紅毛。如紅毛曼格利察豬的E位點基因型就是E+／EP。②長大雜母豬不純，可能本身就是杜長大。

生產實際中出現異常毛色的分析第三十四頁，共五十八頁，2022年，8月28日4、杜洛克豬毛色的深淺關系到兩對顯性基因的互補：A系杜洛克（棕色）B系杜洛克（棕色）

AAbbaaBB

F1AaBb紅色F29紅（A－B－）:6棕（3A－bb,3aaB－）:1白aabb

第三十五頁，共五十八頁，2022年，8月28日普通牛和瘤牛毛色性狀表現等位基因顯隱性關系紅色R,rR>r黑色B,bB>b色片SD,SH,SC,S,sSD>SH>SC>S>s稀釋深色D,dD>d隱性淡化Wn,wnWn>wn顯性淡化Wp,wpWp>wp黧色Br,brBr,>br季節性黑斑Bs,bsBs>bs顯性黑斑Ps,psPs>ps白斑In,inIn,>in白色Wh-暈毛W,wW>w局部淡化Dp,dpDp,>dp第三十六頁，共五十八頁，2022年，8月28日毛色性狀表現等位基因顯隱性關系水牛皮膚顏色B，bB>b被毛顏色R，rR>r綿羊毛色D，d，d1，d2D>d>d1>d2顯性上位O，oO>o稀釋毛色G，gG>g黑色E，eE>e色片S，Sp，sS>Sp>s山羊基礎毛色A,A1,A2,A3,A4,A5,A6A>A1>A2>A3>A4>A5>A6黑底白斑B，bB>b背線D，dD>d兔形成色素ED,E,ep,eED>E>ep>e決定野生型毛色AY,AW,A,at,aAY>AW>A>at>a白化C,Cch,Cm,Ch,cC>Cch>Cm>Ch>c第三十七頁，共五十八頁，2022年，8月28日毛色形成機制1.毛色決定

毛色由體內色素決定—酪氨酸源性色素，即黑色素及其衍生物；空間分布和時空表達影響毛色的深淺和花紋組成。

黑色素細胞位于表皮和毛囊

真黑色素（eumelanin）-黑色和褐色

褐黑色素（pheomelanin）-溶于堿的

園紅色顆粒，表現黃色和紅色第三十八頁，共五十八頁，2022年，8月28日毛色形成機制第三十九頁，共五十八頁，2022年，8月28日毛色形成機制2.黑色素細胞形成相關基因（1）MITF(Microphthalmia-AssocitatedTranscriptionFactor)基因MITF是一個螺旋-環-螺旋堿性亮氨酸拉鏈轉錄因子，編碼MITF蛋白，可與酪氨酸基因家族啟動子中CATGTG序列結合，調控酪氨酸基因家族的表達。在人類和小鼠中，MITF基因對黑色素細胞發育、分化、遷移、存活起重要作用。它參與誘導調節神經嵴細胞分化形成黑色素細胞。其基因突變可導致皮膚、內耳及眼睛黑色素細胞和視網膜上皮細胞缺乏或功能障礙，表現為皮膚色素減少、聽力損害和虹膜色素異常等。第四十頁，共五十八頁，2022年，8月28日毛色形成機制2.黑色素細胞形成相關基因（2）顯性毛色調控基因KIT及KIT配體(KITL)：KIT基因發生變異，會擾亂肥大細胞生長因子在生皮節和上表皮通道間的擴散，使黑色素細胞不能成活，最終導致毛色因毛根中缺乏黑色素細胞及其前體物而呈白色。KIT配體(KITL)是剛性因子、干細胞因子及主要的細胞生長因子，在成體皮膚黑色素細胞系的發育與維持中起到重要的作用，不可缺少。第四十一頁，共五十八頁，2022年，8月28日毛色形成機制2.黑色素細胞形成相關基因（3）EDNRB基因及EDN3：黑色素細胞由神經嵴細胞分化而來，這一過程的信號轉導通路不僅僅有KIT基因參與，也有EDNRB基因的作用。它們中任意一個的突變均會引起胚胎黑色素前體細胞數量的減少，從而導致毛色喪失。EDN3為其配位體，和KITL共同介導黑色素細胞的分化。在胚胎干細胞和突變株小鼠體內的試驗中發現，黑色素前體細胞在胚胎中的存活與EDNRB、KIT信號轉導途徑之一相關。兩者同時缺乏時會影響表型。第四十二頁，共五十八頁，2022年，8月28日毛色形成機制3.黑色素合成相關基因（1）酪氨酸酶基因(TYR)：參與黑色素形成的調控，在不同的種族黑色素細胞之間的表達沒有發現較大。L-多巴既是TYR的催化產物，也是TYR的激活輔助因子。TYR是黑色素形成的關鍵酶也是決速酶之一，它的表達活性決定著黑色素合成的數量及速度。（2）酪氨酸酶相關蛋白基因(TYRP1、TYRP2)：黑色素的生物合成主要由酪氨酸酶及其相關蛋白5，6-二羥基吲哚羧酸氧化酶(由TYRP1編碼)和多巴色素互變酶(由TYRP2編碼)來完成。它們是黑色素合成過程中的限速酶，決定了黑色素合成的種類和數量第四十三頁，共五十八頁，2022年，8月28日毛色形成機制4.黑色素合成類型轉變相關基因（1）黑素皮質激素受體(MC1R)基因：哺乳動物毛色變異研究的主效基因之一。（2）a-MSH和ASIP對兩種黑色素合成的調控：真黑色素與褐黑色素的合成數量、比率主要受a-MSH和ASIP調控。α-MSH/MC-1信號刺激真黑色素生成，而ASIP信號刺激褐黑色素生成。第四十四頁，共五十八頁，2022年，8月28日遺傳機制KIT基因：編碼肥大/干細胞生長因子受體，屬于酪氨酸激酶受體家族。定位SSC8p1.2(Genomeresearch,1998，826-833；Mammliangenome,1999,1132-1136)MC1R基因：黑素皮質素受體1，屬于G蛋白耦聯受體（Kijas，Genetics，1998，1177－1185）ASIP基因：野灰信號蛋白(Kim,

AnimGenet.2004,35(5):418-20

第四十五頁，共五十八頁，2022年，8月28日tandemduplicationskippingofexon17毛色基因

kitMc1RAgouti第四十六頁，共五十八頁，2022年，8月28日血液蛋白多態型概述血型是一種遺傳性狀，可以完全遺傳且終生不變研究方法：免疫遺傳學、生化遺傳學用途：親子鑒定、血緣關系和品種起源、性狀選擇的標記第四十七頁，共五十八頁，2022年，8月28日血型概念狹義的血型：以紅細胞表面抗原為中心進行分類廣義的血型：高等動物血液中由遺傳因子決定的紅細胞抗原、白細胞抗原、血清同種異型與蛋白型判定方法：凝集反應、溶血反應、血清抗球蛋白反應、蛋白質電泳等第四十八頁，共五十八頁，2022年，8月28日血型－豬按紅細胞表面抗原分類

分為A、B、C、D、E、F、G、H、I、J、K、L、M、N、O15個系統，各自具有相應的等位或復等位基因第四十九頁，共五十八頁，2022年，8月28日血型血型因子等位基因AAc,Ap,oAA,aoBBa,BbBa,BbCCaCa,C-DDa,DbDa,DbEEa,Eb,Ed,Ee,Ef,Eg,Eh,Ei,Ej,Ek,Em,En,Eo,Ep,ErE1(bdgkmp),E2(deghmnp),E3(aegln),E4(defhkmnp),E5(bdfkmp),E6(aefin),E7(degkln),E8(aeigjl),E9(deghjmn),E10(abg),E11(abdg),E12(aegmnop),E13(bdgkl),E14(deghjmnr),E15(abgmnop)FFa,Fb,Fc,FdFac,Fbc,FbdGGa,GbGa,GbHHa,Hb,Hc,Hd,HeHa,Hb,Hab,Hcd,Hbd,Hbc,H-IIa,IbIa,IbJJa,JbJa,Jb，J-KKa,Kb,Kc,Kd,KeKac,Kace,Kadc,Kb,K-LLa,Lb,Lc,Ld,Le,Lf,Lg,Lh,LiLadhi,Lbcgi,Lbdfi,Lakim,Ladhij,LadhjiMMa,Mb,Mc,Md,Me,Mf,Mg,MhMabe,Mae,Mb,Mbc,Md,Mdg,Mcf,MadeNNa,Nb,NcNa,Nb,NbcOOa,ObOa,Ob第五十頁，共五十八頁，2022年，8月28日血清蛋白型等位基因Tf轉鐵蛋白TfA,TfB,TfC,TfD,TfEPa前白蛋白PaA,PaBHp血液結合素Hp0,Hp1,Hp2,Hp3,Hp4,Hp1F,Hp3FCp血漿銅藍蛋白Cpa,Cpb,Cpbm1Am1淀粉酶1AmA,AmB,AmC,AmBEAm2淀粉酶1Am2A,Am2BAlb1白蛋白Alb1A,Alb1B,Alb10S2慢2球蛋白S2A,S2B,S2CT線蛋白TA,TBPo1后白蛋白1Po1A,Po1BPo2后白蛋白2Po2F,Po2SEsI酯酶1EsA,EsBEsII酯酶2EsIID,EsIIE,EsIIFAkp堿性磷酸酶AkpA,AkpB,AkpC,AkpD,AkpE第五十一頁，共五十八頁，2022年，8月28日紅細胞蛋白型等位基因6PGD6－磷酸葡萄糖酸脫氫酶6PGDA,6PGDBPHI磷酸己糖異構酶PHIA,PHIBPGM葡萄糖磷酸變位酶PGMA,PGMBADA腺苷脫胺酶ADAA,ADAB,ADAC,ADAD,ADAOACP酸性磷酸酶ACPA，ACPBCa碳酸酐酶CaA，CaBG6PD葡萄糖-6-磷酸脫氫酶G6PDA，G6PDBPepC肽酶CPepCF，PepCSEsD酯酶DEsDA，EsDB第五十二頁，共五十八頁，2022年，8月28日血型－牛家牛的紅細胞血型是動物中分類最為詳細的，在30對染色體中有2/3以上與支配這些血型的基因有關。目前已檢測到的有12個血型系統，約80種血型因子第五十三頁，共五十八頁，2022年，8月28日血型血型因子等位基因AA1,A2,D1,D2,H,ZA1，A2H1D，H……10種BB1,B2,G1,G2,G3,I1,I2,K1,K2,O1,O2,O3,Ox,P1,P2,Q,T1,T2,Y1,Y2,A,B’,D,E1,E2,E3,G’,I’,J,K’,O’1,