第十章呼吸生理本章重點：1、肺通氣的動力和阻力。2、胸內負壓及生理意義。3、血氧飽合度，氧離曲線各段特點，含義及影響因素。4、氧和二氧化碳在血中存在形式，及運輸。5、呼吸反射、肺牽張反射、化學感受性反射。本章難點：2、3、41呼吸（respiration）:動物在進行新陳代謝的過程中，需要不斷地從外界攝取氧氣，氧化營養物質獲取能量。同時又必須把在代謝過程中產生的二氧化碳排出體外。機體與外界環境之間的這種氣體交換過程稱為…概述2呼吸過程三環節:①外呼吸，包括肺通氣和肺換氣。②氣體運輸，是指機體通過血液循環把肺攝取的氧運送到組織細胞，又把組織細胞產生的二氧化碳運送到肺的過程。③內呼吸（internalrespiration）或組織呼吸，是指血液與組織細胞間的氣體交換，它包括組織細胞消耗O2和產生CO2的過程。

3肺通氣：是指外界氣體與肺內氣體的交換過程。肺換氣：是指肺泡氣（alveolargas）與肺泡壁毛細血管內血液間的氣體交換過程。4第一節肺通氣第二節氣體交換及運輸第三節呼吸運動的調節第四節

肺的非呼吸功能第四章呼吸生理

5一、肺通氣的結構基礎和功能

二、肺通氣原理

三、肺容量與肺通氣量

第一節肺通氣6思考？1、肺順應性變化的臨床意義？2、胸膜炎時的呼吸式？腹膜炎時的呼吸式？3、胸內壓負壓生理意義？4、呼吸膜的組成？肺泡表面活性物質主要功能

？有何生理意義？7肺通氣（pulmonaryventilation）:指肺與外界環境之間的氣體交換過程。上呼吸道:胸腔外的鼻、咽、氣管稱為；下呼吸道:胸腔內的氣管、支氣管及其在肺內的分支稱為。一、肺通氣的結構基礎和功能8肺:是一對含有豐富彈性組織的氣囊，由呼吸性小支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡四個部分組成的功能單位。氣管-支氣管----肺泡囊（0級到23級）在第17級細支氣管到肺泡管末端的細管中含巨噬細胞。9肺泡壁上皮細胞可以分為3種，大多數為扁平上皮細胞（I型細胞），少數為較大的分泌上皮細胞（II型細胞）,還有刷狀細胞(brushcell)III肺泡上皮細胞數量很少可能是一種感受細胞。10肺通氣的結構:1、呼吸道:對吸入氣體加溫加濕過濾和清潔防止感染維持粘膜的完整性2、肺泡

氣體交換的場所，平均直徑200~2微米，約3~4億個。3、胸廓：通過呼吸運動實現肺通氣的動力。11呼吸膜(respiratorymembrane)：

肺泡與毛細血管之間的結構。組成：①肺表面活性物質；②液體分子；③肺泡上皮細胞；④間質（彈力纖維和膠原纖維）；⑤毛細血管基膜；⑥毛細血管內皮細胞。12肺泡表面活性物質（alveolar

surfactant）是由肺泡Ⅱ型細胞分泌的一種復雜的脂蛋白，主要成分是二棕櫚酰卵磷脂（dipalmitoylphosphatidylcholine,DPPC）（DPL）

。主要功能：（1）降低肺泡的表面張力（2）維持肺泡內壓的相對穩定（3）阻止肺泡積液（4）防止肺不張保持肺內干燥，防止肺水腫影響因素：肺炎、肺血栓、早產兒13肺泡表面活性物質缺乏時導致？？肺不張肺水腫怎么辦？14何謂肺泡表面活性物質？其有何生理意義？

其生理意義是；（一）降低肺彈性阻力，從而減少吸氣阻力，有利于肺擴張；（二）有助于維持大小肺泡的穩定性。這是由于表面活性物質的密度可隨肺泡半徑的變小而增大，或隨半徑的變大而減小，從而調整了半徑不同的大小肺泡的表面張力，緩沖了大小肺泡內的回縮壓差別，保持了大小肺泡容積的相對穩定；（三）通過降低肺泡回縮壓，減少肺間質和肺泡內的組織液生成，防止了肺水腫的發生。

151、呼吸運動使胸廓擴張產生吸氣動作的肌肉為吸氣肌，主要有肋間外肌和隔肌，使胸廓縮小產生呼氣動作的肌肉為呼氣肌，主要有肋間內肌和腹壁肌。二、肺通氣原理(1)吸氣（inspiration）(2)呼氣（expiration）(一)肺通氣的動力16肺通氣直接動力：大氣與肺泡氣之間的壓力差肺通氣原動力：呼吸肌收縮引起的呼吸運動呼吸肌

吸氣肌：膈肌和肋間外肌

呼氣?。豪唛g內肌和腹肌輔助呼吸肌:斜角肌、胸鎖乳突肌、背部肌17呼吸運動的型式：平靜呼吸：吸氣肌收縮引起吸氣吸氣肌舒張引起呼氣吸氣是主動的，呼氣是被動的用力呼吸：吸氣肌和呼氣肌都參與胸鎖乳突肌、斜角肌、前鋸肌參與吸氣是主動的，呼氣也是主動的

18呼吸頻率（respiratory

frequency）

:一分鐘內呼或吸的次數為呼吸頻率。因種別、年齡、外界氣溫生理狀況不同而變化成人：呼吸頻率:12~15次/min。19哺乳動物呼吸式（breathingpattern）有三種類型：胸式呼吸（thoracicbreathing）；以胸廓運動為主的呼吸見于肥胖、妊娠、腹腔巨大腫塊、嚴重腹水等患者

腹式呼吸（abdominalbreathing）以膈肌運動為主的呼吸見于嬰兒、胸膜炎、胸腔積液等胸腹式呼吸（混合式呼吸）（combined

breathing：正常成人及動物202、肺內壓（intrapulmonarypressure）:是指肺泡內的壓力。胸內壓或胸膜腔內壓:胸膜腔內的壓力。如何形成胸內負壓？（1）肺內壓，大氣所加的壓力，使肺泡擴張；（2）肺的回縮力，使肺泡縮小。胸內壓＝肺內壓－肺回縮力肺內壓等于大氣壓：胸內壓＝－肺回縮力由此可見，胸內負壓是由肺的回縮力造成的。2122胸內壓負壓生理意義：（1）、維持肺泡擴張狀態，并隨胸廓的運動而張縮。（2）、促進胸腔淋巴液和靜脈回流概括肺通氣的動力如下：（1）、呼吸肌的舒縮形成的呼吸運動是肺通氣的原動力；（2）、由于呼吸運動引起的肺的被動擴張和回縮所形成的肺內壓與大氣壓之間的壓差是肺通氣的直接動力；（3）、胸內負壓是實現肺通氣的重要條件。

23

胸膜腔的密閉性和兩層胸膜間漿液分子的內聚力有重要生理意義，如果密閉性被破壞，在臨床上產生氣胸（pneumothorax）★氣胸

胸膜因病變或受外傷破裂時氣體進入胸腔形成胸膜腔積氣稱為氣胸創傷后氣胸原發性氣胸繼發性氣胸張力性氣胸須緊急處理

rest24肺通氣的阻力包括：①彈性阻力；②非彈性阻力。1．彈性阻力：彈性組織在發生變形時，要產生阻止變形恢復原位的力，稱…順應性（lungcompliance）：是指在外力作用下，彈性組織的可擴展性，容易擴展者，順應性大；反之，則順應性小。順應性（C）與彈性阻力（R）成反變關系：

(二)肺通氣的阻力25測量肺的順應性時壓力變化用跨肺壓表示?？绶螇?肺內壓-胸內壓測量胸壁順應性時，用跨胸壁壓力表示即胸壁外的大氣壓與胸內壓之差。肺氣腫：肺易擴張，不易回縮，肺順應性增大一倍，造成呼氣困難。肺纖維化或肺表面活性物質減少時，肺不張，肺順應必減少一半，彈性阻力增加，吸氣困難。262．非彈性阻力包括：慣性阻力、粘滯阻力和氣道阻力。慣性阻力：是氣流在發動、變速、換向時因氣流和組織慣性所產生的阻止氣體流動的因素。粘滯阻力：來自呼吸時組織相對位移所發生的摩擦。氣道阻力：來自氣體流經呼吸道時，氣體分子之間以及氣體分子與氣道壁之間的摩擦，這是非彈性阻力的主要成分，約占80％～90％。

27（三）呼吸功（respiratorywork）:1、概念：在呼吸過程中，呼吸肌為克服彈性阻力和非彈性阻力而實現肺通氣所作的功。2、計算：單位時間內的壓力變化·容積的變化，單位：J3、呼吸耗能占全身總耗能的3%-5%28（一）肺容量：是指肺內容納氣體的量。1.肺活量(vitalcapacity）：用力吸氣后再用力呼氣，所能呼出的氣體量。

＝潮氣量+補吸氣量+補呼氣量三、肺容量與肺通氣量男：3500ml；女：2500ml·意義：反映一次呼吸的最大通氣能力。嚴重降低時，提示有限制性肺病。時間肺活量（timedvitalcapacity）：是最大吸氣后再用力作最大呼氣，在一定時間內所能呼出的氣體量。反應通呼吸幅度和通氣速度是呼吸功能的一種動態指標。29(1)潮氣量（tidalvolume，TV）：平靜呼吸（eupnea）時，每次吸入或呼出的氣體量(400-800ml)。(2)補吸氣量（inspiratory

r

volume）：平和吸氣未,再盡力吸氣,多吸入的氣體量為…或吸氣貯備量（inspiratoryreservevolume）。1500-2000ml深吸氣量：補吸氣量與潮氣量之和。(3)補呼氣量（expiratoryreserve

volume）或呼氣貯量：平和呼氣末,再盡力呼氣,多呼出的氣體量為…。900-1200ml302.余氣量（residualvolume）：補呼氣后肺內殘留的氣體量。3.機能余氣量(functionalresidual

capacity)：平和呼氣后肺內殘留的氣體量。即補呼氣量與余氣量之和。生理意義：緩沖了肺泡中氧和二氧化碳分壓（PO2和PCO2）的急劇變化。這樣，肺泡氣和動脈血液中的PO2和PCO2就不會隨著呼吸發生大幅度波動。4.肺總容量（totallungcapacity）：肺所容納的最大氣體量為…。即肺活量與余氣量之和。

31321、每分通氣量（minuteventilation

volume）:指每分鐘進或出肺的氣體總量。每分通氣量

=潮氣量×呼吸頻率最大通氣量：每分鐘肺能夠吸入或呼出的最大氣體量。每分最大通氣量與每分通氣量之差可表明肺通氣量的儲備力量，常表示如下：通氣貯備量是反映呼吸機能的良好指標，并可以此判斷通氣儲備能力。

（二）、肺通氣量332．肺泡通氣量（alveolarventilation）解剖無效腔或死腔：每次吸入的氣體，一部分停留在呼吸性細支氣管以上部位的呼吸道內，這部分氣體不能參與肺泡間的氣體交換，稱為…。肺泡無效腔：未能發生氣體交換的這部分肺泡容量稱…。生理無效腔：肺泡無效腔與解剖無效腔之和。34肺泡通氣量按下式計算：肺泡通氣量=（潮氣量－無效腔量）×呼吸頻率每分通氣量與每分肺泡通氣量之差，除以呼吸頻率所得的商，即生理無效腔量。35可以導致呼吸心跳驟停！急病創傷中毒溺水觸電、雷擊36人工呼吸（artificialrespiration）

：基本原理:使肺內與外界大氣壓間產生壓力差1、負壓吸氣法

提臂壓胸法、壓背法2、正壓吸氣法

口對口呼吸法

人工呼吸機法正壓人工呼吸負壓人工呼吸37心肺復蘇術

Cardio－PulmonaryResuscitation，CPR為恢復心跳與呼吸而采取的緊急急救措施。成功的心肺復蘇－心肺腦復蘇恢復心跳、呼吸恢復智能和工作能力38時間就是生命

要盡可能早地進行CPCR，不要因為任何原因而延誤復蘇時間。現已證實：“4分鐘技術”4min內50%的存活率；4～6min10％的存活率；超過6min者4％的存活率；超過10min存活的可能性就更低了。39由于心肺復蘇的對象是人，所以復蘇醫學不能僅局限于純粹的醫療技術，更是一門人文與倫理科學；在實施CPR的過程中，必須充分體現對人的關懷和尊重，對生命的高度珍惜與敬畏。人的生命是最寶貴的、至高無上的，生命只有一次，人死不能復生！40震級現修訂為8.0級（列度翻了兩倍）41人工呼吸:給予氧氣胸部按壓:送出血液42開通氣道——壓額抬頜法---下顎前推法---仰頭抬頦人工呼吸---口對口43人工呼吸—700-1000ml/次12-15次/分口對口呼吸口對鼻呼吸氣囊-面罩呼吸口對面罩呼吸44正壓人工呼吸頻率T-組合復蘇器:每分鐘40~60次時間就是生命!！心搏驟停留給我們的搶救時間，只有短短的8~10分鐘，稱之為“心肺復蘇的黃金8分鐘”45按壓胸骨中、下1/3交界處。46按壓平穩、有規律地進行，不能間斷；不能沖擊式的猛壓；下壓及向上放松的時間應大致相等；近年來主張放松時間稍長于按壓時間；垂直用力向下，不要左右擺動；放松時定位的手掌根部不要離開胸骨定位點，但應盡量放松，務使胸骨不受任何壓力；按壓頻率80~100次/分鐘。按壓深度成年病人4~5cm，5~13歲3cm

嬰幼兒2cm47思考：1.影響肺氣體擴散的因素有哪些？2.通氣/血流比值偏離正常范圍對肺氣體交換有何不良影響？3.比較空氣、吸入氣、肺泡氣、呼出氣的CO2、O2分壓有何不同，解釋其原因。第二節氣體交換及運輸48在呼吸過程中氣體交換發生在兩個部位：一是肺與血液間的氣體交換，稱肺換氣；另一是組織與血液間的氣體交換，稱組織換氣。經肺換氣與組織換氣進入血液中的O2與CO2，經血液循環分別運送到組織和肺，這就是氣體交換與運輸。

4950氣體張力：液體中的氣體分壓。氣體交換的原理：氣體分子不停地進行著無定向的運動，其結果是氣體分子從高分壓向低分壓擴散。氣體擴散速度：單位時間內氣體擴散的容積一、氣體交換換氣動力：分壓差

換氣方向：分壓高→分壓低換氣結果：肺Ｖ血組織Ａ血↓↓Ａ血Ｖ血51肺換氣:肺泡氣中的O2透過呼吸膜擴散進入毛細血管內，而血中的CO2透過呼吸膜擴散進入肺泡內。組織換氣：組織中的CO2進入血液，而血液中的O2進入組織。毛細血管中的動脈血，邊流動邊進行氣體交換，逐漸變成靜脈血。52影響肺內氣體交換的因素1．

氣體擴散速度

2．呼吸膜面積與厚度

3．通氣／血流比值（ventilation／perfusionratio）：指每分肺泡通氣量（VA）和每分肺血流量（Q）之間的比值（VA／Q）。正常安靜時約0.84。53VA/Q↓≈肺通氣↓→增大功能性A-V短路→換氣效率↓（如支哮、肺氣腫、支氣管栓塞）

VA/Q↑≈肺通氣↑或肺血流↓→增大生理無效腔→換氣效率↓(如心衰、肺動脈栓塞)5455思考：1、氧與二氧化碳是如何在血液中運輸的？2、Hb與O2的結合和解離的影響因素？3、健康人登上4000米高山時（大氣壓470mmHg），動脈血中PCO2和PO2有何變化？試述其機制？二、氣體運輸56O2與CO2都以物理溶解和化學結合兩種形式存在于血液中,并時刻保持著動態平衡。

二、氣體運輸57血紅蛋白與O2的可逆結合。（一）氧的運輸58血紅蛋白中，血紅素Fe原子的第六配價鍵可以與不同的分子結合：無氧存在時，與水結合，生成去氧血紅蛋白(Hb)；有氧存在時，能夠與氧結合形成氧合血紅蛋白(HbO2)。血紅蛋白與氧的結合不牢固，容易離解。HbO2的形成和離解受氧的分壓和pH等因素的影響，氧的分壓和pH較高時，有利于血紅蛋白與氧的結合，反之，則有利于離解。59血紅蛋白與O2結合特征：①反應快、可逆、不需酶催化。②血紅蛋白與O2結合,不是氧化而是氧合(oxygenation)。③只有在血紅素的Fe2+和珠蛋白的鏈結合的情況下，才具有運輸O2機能。④l分子血紅蛋白可與4分子O2結合。60Hb氧容量（血氧容量）：100ml血液中Hb所能結合的最大氧量稱。Hb的氧含量（血氧含量）：Hb實際結合的O2量。Hb氧飽和度：Hb氧含量與氧容量的百分比。

61氧離曲線或氧合血紅蛋白解離曲線（oxygendissociationcurve）表示PO2與Hb氧飽和度的關系曲線。該曲線即表示不同PO2下，O2與Hb解離情況，同樣也反映了不同PO2時O2與Hb的結合情況。

62Hb與O2的結合和解離的影響因素：(1)

pH值和CO2濃度的影響pH降低或Pco2升高，Hb對O2的親和力降低，曲線右移；相反則曲線左移。波爾效應：酸度對氧親和力的影響。意義：有利于活動組織從血液中獲得更多的O2，也有利于肺泡毛細血管中的Hb與O2結合。63波爾效應的機制：①pH降低（[H+]升高）→與Hb多肽鏈氨基酸殘基結合→鹽鍵形成→Hb分子變構為T型→Hb對O2親和力降低→

P50增大→曲線右移②pH升高（[H+]降低）→鹽鍵斷裂釋放出H+→Hb分子變構為R型→Hb對O2親和力增加→

P50降低→曲線左移64（2）溫度的影響(Temperatureinfluence)溫度升高（運動中的肌肉）曲線右移，可解離出更多的O2供組織利用。反之溫度下降（低溫麻醉時），曲線左移，O2不易解離。（3）2,3—二磷酸甘油酸（2,3—DPG）2，3-DPG增加，Hb對O的親和力降低，氧解離曲線右移；2，3-DPG減少，Hb對O2的親和力增加，氧解離曲線左移。654、其它因素(Otherfactor)Hb有多種類型，正常成人的Hb是A型或A2型，胎兒Hb是F型（HbF），出生后即被HbA取代。HbF與O2的親和力大于HbA，有利于胎兒血液流經胎盤時從母體攝取O2。

鐮狀紅細胞貧血：其Hb為S型，呈長桿狀，結果使紅細胞變成鐮刀狀，HbS的紅細胞含有較多的2，3-DPG（2,3—二磷酸甘油酸），因此與氧的親和力降低，氧離曲線右移。CO的影響：CO與Hb的結合速度是氧氣的1/10，但解離速度是氧氣的1/2100，所以親和力是氧氣的210倍。66一氧化碳（CO）也能與血紅素Fe原子結合。由于CO與血紅蛋白結合的能力是O2的200倍，因此，人體吸入少量的CO即可完全抑制血紅蛋白與O2的結合，從而造成缺氧死亡。急救方法是盡快將病人轉移到富含O2的環境中（如新鮮空氣、純氧氣或高壓氧氣），使與血紅素結合的CO被O2置換出來。

煤氣中毒的機制67CO2主要以兩種結合形式運輸：即：碳酸氫鹽和氨基甲酸血紅蛋白，前者約占87％，后者約占7％。CO2進入紅細胞內，與Hb的-NH2結合，形成氨基甲酸血紅蛋白（HbNHCOOH），亦稱碳酸血紅蛋白（HbCO2）。

（二）CO2的運輸68組織中的CO2進入紅細胞內，高濃度的碳酸酐酶作用：

進一步作用：69何爾登效應：O2與Hb的結合可促使CO2釋放的現象稱為何爾登效應。HbO2的酸性高，難以與CO2直接結合；還原Hb的酸性低，容易與CO2直接結合。組織：HbO2→O2＋Hb→Hb與CO2結合力↑→結合CO2

↑

肺：O2＋Hb→HbO→Hb與CO2的結合力↓→CO2釋放→擴散入肺泡呼出。7071一、神經調節二、化學因素對呼吸的調節三、高原對呼吸的影響第三節呼吸運動的調節(respiratoryregulation)

思考：化學因素對呼吸運動的調節?

72呼吸中樞：指中樞神經系統內產生和調節呼吸運動的神經細胞群。它們分布在大腦皮質、間腦、腦橋、延髓和脊髓等部位。1．脊髓脊髓是呼吸運動的初級中樞。一、神經調節732．延髓基本的呼吸節律產生于延髓，延髓的呼吸神經元主要集中分布在延髓的背側和腹側的兩組神經核團內，分別稱為背側呼吸組（dorsalrespiratorygroup,DRG）和腹側呼吸組(ventralrespiratorygroup,VRG)。3．腦橋腦橋上部呼吸神經元相對集中于臂旁內側核(NPBM)與相鄰的Kolliker-Fuse（KF）核，合稱PBKF核群。

74呼吸節律形成的假說認為：（1）在延髓存在一個吸氣活動發生器(centralinspiratoryactivitygenerator,CIAG)和吸氣切斷機制（inspiratoryoff-switchmechanism,IOS）。（2）在吸氣活動發生器作用下，吸氣神經元興奮，其興奮傳向三個方面：①傳至脊髓吸氣肌運動神經元，引起吸氣，肺擴張；②傳至腦橋的PBKF核并加強其活動；③傳至吸氣切斷機制，使吸氣切斷機制興奮。（3）吸氣切斷機制則接受來自吸氣神經元、PBKF核群和肺擴張后牽張感受器的沖動。

7576高位神經中樞對呼吸調節：大腦皮質能有意識地控制呼吸，能隨意暫停呼吸或加強、加快呼吸。呼吸的反射性調節1．肺牽張反射（pulmonarystretchreflex）

由肺擴張或肺縮小引起的吸氣抑制或興奮的反射稱黑—伯二氏反射（Hering-Breuerreflex），又稱肺牽張反射。其中肺擴張引起吸氣反射性抑制稱為肺擴張反射，而肺縮小引起反射性吸氣稱為肺縮小反射。2．呼吸肌的本體感受性反射(如圖）3．防御性呼吸反射咳嗽反射(coughreflex)和噴嚏反射(sneezereflex)。

7778呼吸肌的本體感受性反射弧示意圖：感受器-肌梭傳入神經-脊神經傳出神經-脊神經胸段效應器-呼吸肌意義：維持正常呼吸79中樞化學感受器(centralchemoreceptors)

位于延髓腹外側淺表部位，左右對稱。興奮的有效刺激是H+。外周化學感受器(peripheralchemoreceptors)頸動脈體和主動脈體。外周化學感受器對血液中缺O2和H+增高很敏感。CO2對呼吸的影響是經兩個途徑實現的：一是血液中CO2刺激外周化學感受器，經化學感受性反射，引起呼吸中樞興奮，導致呼吸加深加快；另一是血液中的CO2透過血—腦屏障進入腦脊液，CO2和水生成H2CO3，解離出H+，刺激延髓的中樞化學感受器，通過一定的神經聯系引起呼吸中樞興奮，呼吸加深加快。

二、化學因素對呼吸的調節80血氧下降刺激外周化學感受器，引起呼吸中樞反射性興奮，導致呼吸加深加快。缺O2對延髓呼吸中樞的作用是直接抑制效應。缺O2對呼吸的影響，取決于以上二者的對抗關系。動脈血中H+增加，呼吸加深加快；H+降低，呼吸受到抑制。H+對呼吸的調節也是通過外周化學感受器和中樞化學感受器實現的。血液中PCO2、H+升高及PO2降低都能刺激呼吸，但三者之間互相影響，往往不只是一種因素在起作用。

81分別改變動脈血的Pco2、Po2、pH，不控制另外兩個因素，肺通氣量的變化82高原對動物呼吸影響的因素是低氧（hypoxia）。缺氧時，首先是腦組織受損傷，其次是心肌。①呼吸加深加快肺通氣量增大，排出過多的CO2，使腦脊液二氧化碳減少，氫離子濃度下降，導致呼吸中樞抑制，呼吸減弱。②動脈血中pH值升高，氧離曲線左移，造成組織缺氧。三、高原對呼吸的影響83高原風土馴化的動物表現：①風土馴化后機體長期保持了較大的肺通氣量，并通過增強腎臟的排出HCO3-作用；②風土馴化后的動物，增強了呼吸中樞對二氧化碳的敏感性；③血液中氧容量增大，運氧能力增強，血中紅細胞和血紅蛋白含量都有增加；④紅細胞內2,3—二磷酸甘油酸（DPG）增加，于是氧離曲線右移，促使氧合血紅蛋白放氧，以緩解組織缺氧。848586肺還有呼吸以外的其它功能，如防御、貯血、排泄、