急性有機磷農藥中毒1一、病因1.職業性中毒2.生活性中毒3.其它：恐怖事件、戰爭、等2二、發病機制吸收肝、腎、肺、脾全身器官肝濃度最高肌肉與腦含量少分布排泄主要：腎臟少量：肺中毒機制3正常生理狀態下：

乙酰膽堿

乙酸+膽堿

膽堿酯酶磷酰化膽堿酯酶無法分解乙酰膽堿，導致乙酰膽堿在突觸間隙堆積二、發病機制膽堿能神經包括：

①全部的副交感神經節后纖維②極少數的交感神經節后纖維：

支配效應器細胞膜受體（如汗腺分泌神經橫紋肌血管舒張神經）→毒蕈堿樣癥狀

③全部交感和副交感節前纖維：支配神經節細胞膜上的受體煙堿1膽堿能受體→中樞神經系統癥狀

④運動神經：支配骨骼肌纖維細胞膜上的受體煙堿2膽堿能受體→煙堿樣癥狀

4三、臨床表現膽堿能興奮或危象遲發性多發性神經病中間綜合征5三、臨床表現1.膽堿能興奮或危象①毒蕈堿樣癥狀（M）

平滑肌舒縮失常和腺體分泌亢進瞳孔縮小，胸悶、氣短、呼吸困難，惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉；

大汗、流淚和流涎；雙肺有干性或濕性啰音。6三、臨床表現1.膽堿能興奮或危象②煙堿樣癥狀（N）肌肉顫動強直性痙攣興奮后抑制嚴重者呼吸肌麻痹、呼吸停止7三、臨床表現1.膽堿能興奮或危象③中樞神經系統癥狀頭痛、頭暈、倦怠、煩躁、意識障礙8三、臨床表現1.膽堿能興奮或危象④反跳

穩定數天后

病情突然惡化，再次出現膽堿能危象嚴重者肺水腫、昏迷、死亡可能原因：新生膽堿酯酶需1周左右時間，在此期間都可能因阿托品減量過快而反跳多發生于：樂果（中度毒類）與馬拉硫磷（輕度毒類）9三、臨床表現2.遲發性多發性神經病急性中重度中毒后2-4周肢體無力：下肢→上肢遠端→近段EMG：神經源性損害CHE：

可正常可能原因：由于有機磷抑制神經靶酯酶并使其老化所致10三、臨床表現3.中間綜合征急性中毒后1-4d肌無力：屈頸肌、四肢近端肌、3

7

9

10對顱神經、呼吸肌CHE<30％可能原因：與復能劑用量不足和阿托品大劑量應用有關多見于:含二甲氧基的：倍硫磷、樂果、氧化樂果11四、輔助檢查CHE<70％

重要但與中毒程度、療效、預后不一定平行

12四、輔助檢查EKG心律失常QT延長胸片肺水腫13五、診斷及鑒別診斷1.接觸史2.大蒜異味3.臨床表現4.CHE14五、診斷及鑒別診斷急性中毒分級①輕度：M癥狀為主無N癥狀CHE50-70%②中度：M癥狀加重+N癥狀CHE30-50%③重度：M癥狀+N癥狀CHE＜30%

+肺水腫/呼衰/腦水腫/昏迷15六、治療1.清除毒物離開現場脫去污染衣物清洗皮膚、頭發、指甲洗胃導瀉增加尿量血液凈化（早期）16六、治療2.解毒藥用藥原則：早期、足量、聯合、重復①膽堿受體阻斷劑②膽堿酯酶復能藥17六、治療2.解毒藥①膽堿受體阻斷劑阿托品—針對M樣癥狀長托寧—針對M樣癥狀、中樞18六、治療輕中度中毒：

1-2mgiv（0.05mg/kg）→如無效每隔5min給予雙倍劑量→直到M癥狀減退重度中毒：

10-20mgiv→2-5mg每10-30min重復iv達到阿托品化：瞳孔擴大、干燥、HR↑、濕羅音↓19六、治療阿托品中毒出現小躁動視為過量的臨界指標中樞神經系統興奮癥狀兩側瞳孔散大，對光反射消失高熱心律極度加快伴呼吸急促治療中無其他原因可解釋的昏迷加深肺部重新出現濕羅音或羅音加重。阿托品減量或停用后癥狀好轉半衰期短，發現中毒后只需停止靜滴,癥狀很快緩解。六、治療2.解毒藥②膽堿酯酶復能藥肟類化合物氯解磷定/碘解磷定/雙復磷21六、治療輕→中→重度中毒首次沖擊劑量：氯磷定:

0.5～1g

im→1～1.5giv→1.5～2giv解磷定：

0.5～1giv→1～1.5g→1.5～2.5giv

六、治療重復給藥有效解毒濃度(血濃度＞4mg/L)，達7～14mg/L時，解毒效果最佳。半衰期短，約1～1.5小時，首次劑量后1～2小時應重復給藥；2～3次后可改為靜滴維持，氯磷定每日總量以不超過10g為宜。

六、治療延長用藥時間:有助于減少或減輕各種并發癥，如中間期肌無力綜合征，提高治愈率。至中毒癥狀及肌顫完全消失，病情穩定至少48h后再考慮停藥。24六、治療3.對癥治療心電血壓監護