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文檔簡介

肝硬化肝硬化1一

、概述

肝硬化不是一種特異性的疾病,而是多種原因引起慢性肝損傷的晚期階段。肝硬化中肝結構破壞累及整個肝臟,其形態改變是不可逆的;形態特征為:纖維化結節狀再生(假小葉)

一、概述2肝細胞彌漫變性壞死纖維組織增生肝細胞結節狀再生肝小葉結構改建肝血液循環途徑改建門靜脈高壓癥肝功能不全肝變形、變硬不可逆的形態改變二、發病機制

各種原因損傷與修復反復交替肝細胞彌漫變性壞死肝小葉結構改建門靜脈高壓癥肝變形、變3

三、分類按病因分類:病毒性肝炎性、酒精性、膽汁性、淤血性、寄生蟲性、隱源性.

三、分類4按形態分類:

小結節型(φ<3mm)大結節型(φ>3mm)大小結節混合型

按形態分類:5

結合病因及病變分類:門脈性、

壞死后性、

膽汁性、

淤血性、寄生蟲性、

色素性結合病因及病變分類:6(一)門脈性肝硬化

(一)門脈性肝硬化71.病因

(1)病毒性肝炎:乙型及丙型(2)慢性酒精中毒(3)化學毒物:殺蟲劑等(4)營養缺乏:膽堿、蛋氨酸1.病因8

肝細胞變性,壞死和炎癥

壞死區網狀纖維塌陷、網狀纖維融合及膠原化為纖維化的開始;早期病變稱肝纖維化病因消除可恢復

纖維相互連接,分隔原有肝小葉

殘余肝細胞結節狀再生

肝硬化

基本過程

肝細胞變性,壞死區網狀纖維塌陷、病因消除可恢復纖92.病變

(1)肉眼:早中期:外觀改變不明顯;晚期:肝體積縮小、重量減輕、變硬;表面彌漫顆粒狀結節,φ<1.0cm(苦瓜皮樣外觀)切面:結節大小相近,呈黃褐色(脂變)或黃綠色(淤膽);纖維間隔薄,厚薄均勻:2.病變10《病理學與病理生理學》肝硬化課件11《病理學與病理生理學》肝硬化課件12鏡下:假小葉的形成

1)肝細胞團內常無中央靜脈或偏位,也可見兩個以上中央靜脈2)肝細胞團內有時可見匯管區3)肝細胞團的纖維間隔較窄4)肝細胞排列紊亂,可見小膽管增生、膽汁淤積和少量慢性炎細胞浸潤

病理變化鏡下:假小葉的形成病理變化13假小葉形成假小葉形成14假小葉假小葉15正常肝結構正常肝結構16《病理學與病理生理學》肝硬化課件17門靜脈壓力增高

假小葉、纖維化壓迫小葉下靜脈、中央靜脈肝靜脈竇。

門靜脈回流受阻

肝動脈和門靜脈異常吻合

門脈高壓癥

門脈高壓癥狀的原因

(3)臨床病理聯系

門靜脈壓力增高假小葉、纖維化壓迫門靜脈回流受阻肝動脈和18

1)門脈高壓癥(portalhypertension)

a脾腫大→脾亢b胃腸道淤血、水腫→食欲↓c腹水d側支循環形成

①食管下段靜脈叢曲張→破裂大出血

②直腸靜脈叢曲張→破裂→便血→貧血

③臍周及腹壁靜脈曲張→“海蛇頭”現象(3)臨床病理聯系

1)門脈高壓癥(portalhypertension)19圖示側枝循環建立和開放圖示側枝循環建立和開放20《病理學與病理生理學》肝硬化課件21腹水腹水222)肝功能不全(hepaticfailure)1、睪丸萎縮、男性乳腺發育2、蜘蛛狀血管痣3、出血傾向4、黃疸5、肝昏迷

2)肝功能不全(hepaticfailure)23《病理學與病理生理學》肝硬化課件24《病理學與病理生理學》肝硬化課件25《病理學與病理生理學》肝硬化課件26《病理學與病理生理學》肝硬化課件27《病理學與病理生理學》肝硬化課件28《病理學與病理生理學》肝硬化課件29(二)壞死后性肝硬化

(二)壞死后性肝硬化301.病因:亞急性重型肝炎藥物及化學物質中毒2.病變(1)肉眼:肝不對稱縮小(左葉)、重量減輕、質地變硬;表面粗大結節,大者可達6cm,小者僅0.5cm切面結節大小不等,呈黃綠或黃褐色,纖維間隔厚且厚薄不一。1.病因:31《病理學與病理生理學》肝硬化課件32壞死后性肝硬化壞死后性肝硬化33假小葉假小葉34(2)鏡下:1)假小葉形成(纖維間隔較寬,且厚薄不均);2)肝細胞有不同程度的變性和膽色素沉著;3)炎細胞浸潤及小膽管增生較明顯。(2)鏡下:35假小葉形成假小葉形成36(三)膽汁性肝硬化(三)膽汁性肝硬化37

1.病因:膽道阻塞淤膽2.分類:繼發性原發性(1)繼發性長期膽管阻塞,膽汁淤積,使肝細胞變性、壞死,纖維組織增生引起肝硬化,見于慢性膽道感染和膽結石.

1.病因:膽道阻塞淤膽38(2)原發性在我國少見,可能與自身免疫有關(2)原發性39(1)肉眼:早期肝體積增大,晚期肝體積縮小,表面光滑或呈細顆粒狀,中等硬度,呈綠色或綠褐色,切面結節較小,纖維間隔細。3.病理變化(1)肉眼:早期肝體積增大,晚期肝體積縮小,表面光滑或呈40《病理學與病理生理學》肝硬化課件41(2)鏡下原發性:小葉間膽管上皮細胞細胞變性、壞死,最后小膽管破壞,結締組織伸入肝小葉繼發性:肝細胞明顯淤膽而變性,壞死肝細胞腫大,胞漿疏松呈網狀,核消失,稱羽毛狀壞死(2)鏡下42(3)臨床特點黃疸明顯肝功能障礙和門脈高壓程度輕(3)臨床特點黃疸明顯43肝硬化肝硬化44一

、概述

肝硬化不是一種特異性的疾病,而是多種原因引起慢性肝損傷的晚期階段。肝硬化中肝結構破壞累及整個肝臟,其形態改變是不可逆的;形態特征為:纖維化結節狀再生(假小葉)

一、概述45肝細胞彌漫變性壞死纖維組織增生肝細胞結節狀再生肝小葉結構改建肝血液循環途徑改建門靜脈高壓癥肝功能不全肝變形、變硬不可逆的形態改變二、發病機制

各種原因損傷與修復反復交替肝細胞彌漫變性壞死肝小葉結構改建門靜脈高壓癥肝變形、變46

三、分類按病因分類:病毒性肝炎性、酒精性、膽汁性、淤血性、寄生蟲性、隱源性.

三、分類47按形態分類:

小結節型(φ<3mm)大結節型(φ>3mm)大小結節混合型

按形態分類:48

結合病因及病變分類:門脈性、

壞死后性、

膽汁性、

淤血性、寄生蟲性、

色素性結合病因及病變分類:49(一)門脈性肝硬化

(一)門脈性肝硬化501.病因

(1)病毒性肝炎:乙型及丙型(2)慢性酒精中毒(3)化學毒物:殺蟲劑等(4)營養缺乏:膽堿、蛋氨酸1.病因51

肝細胞變性,壞死和炎癥

壞死區網狀纖維塌陷、網狀纖維融合及膠原化為纖維化的開始;早期病變稱肝纖維化病因消除可恢復

纖維相互連接,分隔原有肝小葉

殘余肝細胞結節狀再生

肝硬化

基本過程

肝細胞變性,壞死區網狀纖維塌陷、病因消除可恢復纖522.病變

(1)肉眼:早中期:外觀改變不明顯;晚期:肝體積縮小、重量減輕、變硬;表面彌漫顆粒狀結節,φ<1.0cm(苦瓜皮樣外觀)切面:結節大小相近,呈黃褐色(脂變)或黃綠色(淤膽);纖維間隔薄,厚薄均勻:2.病變53《病理學與病理生理學》肝硬化課件54《病理學與病理生理學》肝硬化課件55鏡下:假小葉的形成

1)肝細胞團內常無中央靜脈或偏位,也可見兩個以上中央靜脈2)肝細胞團內有時可見匯管區3)肝細胞團的纖維間隔較窄4)肝細胞排列紊亂,可見小膽管增生、膽汁淤積和少量慢性炎細胞浸潤

病理變化鏡下:假小葉的形成病理變化56假小葉形成假小葉形成57假小葉假小葉58正常肝結構正常肝結構59《病理學與病理生理學》肝硬化課件60門靜脈壓力增高

假小葉、纖維化壓迫小葉下靜脈、中央靜脈肝靜脈竇。

門靜脈回流受阻

肝動脈和門靜脈異常吻合

門脈高壓癥

門脈高壓癥狀的原因

(3)臨床病理聯系

門靜脈壓力增高假小葉、纖維化壓迫門靜脈回流受阻肝動脈和61

1)門脈高壓癥(portalhypertension)

a脾腫大→脾亢b胃腸道淤血、水腫→食欲↓c腹水d側支循環形成

①食管下段靜脈叢曲張→破裂大出血

②直腸靜脈叢曲張→破裂→便血→貧血

③臍周及腹壁靜脈曲張→“海蛇頭”現象(3)臨床病理聯系

1)門脈高壓癥(portalhypertension)62圖示側枝循環建立和開放圖示側枝循環建立和開放63《病理學與病理生理學》肝硬化課件64腹水腹水652)肝功能不全(hepaticfailure)1、睪丸萎縮、男性乳腺發育2、蜘蛛狀血管痣3、出血傾向4、黃疸5、肝昏迷

2)肝功能不全(hepaticfailure)66《病理學與病理生理學》肝硬化課件67《病理學與病理生理學》肝硬化課件68《病理學與病理生理學》肝硬化課件69《病理學與病理生理學》肝硬化課件70《病理學與病理生理學》肝硬化課件71《病理學與病理生理學》肝硬化課件72(二)壞死后性肝硬化

(二)壞死后性肝硬化731.病因:亞急性重型肝炎藥物及化學物質中毒2.病變(1)肉眼:肝不對稱縮小(左葉)、重量減輕、質地變硬;表面粗大結節,大者可達6cm,小者僅0.5cm切面結節大小不等,呈黃綠或黃褐色,纖維間隔厚且厚薄不一。1.病因:74《病理學與病理生理學》肝硬化課件75壞死后性肝硬化壞死后性肝硬化76假小葉假小葉77(2)鏡下:1)假小葉形成(纖維間隔較寬,且厚薄不均);2)肝細胞有不同程度的變性和膽色素沉著;3)炎細胞浸潤及小膽管增生較明顯。(2)鏡下:78假小葉形成假小葉形成79(三)膽汁性肝硬化(三)膽汁性肝硬化80

1.病因:膽道阻塞淤膽2.分類:繼發性原發性(1)繼發性長期膽管阻塞,膽汁淤積,使肝細胞變性、壞死,纖維組織增生引起肝硬化,見于慢性膽道感染和膽結石.

1.病因:膽道阻塞淤膽81(2)原發性在我國少見,可能與自身免疫有關(2)原發性82(1)

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