高尿酸血癥與痛風的診斷及中西醫治療2015年8月28日高尿酸血癥與痛風的診斷及中西醫治療

概念痛風是由于嘌呤代謝紊亂和（或）尿酸排泄障礙所致的一種晶體性關節炎。臨床表現為高尿酸血癥和尿酸鹽結晶沉積所致的特征性急慢性關節炎。尿酸鹽除在關節、肌腱及其周圍沉積外，還在腎臟沉積，而發生尿酸鹽腎病、尿酸性尿路結石。高尿酸血癥者常伴有肥胖、高脂血癥、糖尿病、動脈粥樣硬化、冠心病、原發性高血壓等，可能這些疾病具有共同的發病基礎胰島素抵抗。痛風以關節紅腫、熱痛、反復發作、關節活動不靈活為主要臨床表現，中醫學屬“熱痹”、“著痹”、“歷節”、“腳氣”等病的范疇。概念流行病學及危險因素一、痛風與高尿酸血癥的流行病學歐美國家高尿酸血癥患病率2~18%，痛風患病率0.13~0.37%；1983-1985年美國全國健康調查痛風發病率：男性0.50~0.66%，女性0.1~0.3%；1980年北京、上海、廣州調查，年齡20歲以上502例成人中，高尿酸血癥男性1.4%，女性1.3%，未發現一例痛風患者；20世紀90年代中期上海黃埔區15歲以上2037例，高尿酸血癥男14.2%，女7.1%，合計10.1%；痛風0.77%。1993~1994年臺灣男2754例；女2953例。高尿酸血癥男性26%，女性17%，老年女性23%，土著50%；痛風5~12%。流行病學及危險因素一、痛風與高尿酸血癥的流行病學流行病學及危險因素二、高尿酸血癥與痛風的危險因素1.種族與地區一般歐美國家較高；新西蘭毛利人和庫克島人最高達53%；菲律賓人、薩摩亞人及其他南太平洋島國居民較高；我國臺灣南部原住民成人男性高尿酸血癥27~45%，痛風15.2%；女性高尿酸血癥13~14%，痛風4.8%。亞洲，日本和中國臺灣地區比中國大陸發病率高。2.遺傳因素高尿酸可能是多基因遺傳，雙親比單親后代更嚴重。3.年齡與性別高尿酸血癥男：女=2:1,與年齡呈正相關。4.飲食生活習慣高熱量飲食及紅肉、海鮮易導致血尿酸增高；乙醇劑量依賴性使痛風增加，啤酒>白酒，飲葡萄酒未見痛風增加。5.藥物許多藥物升高血尿酸:如阿司匹林、呋塞米、吡嗪酰胺、乙醇、噻嗪類利尿劑、甘露醇等。6.腎功能相當比例由腎功能異常導致。流行病學及危險因素二、高尿酸血癥與痛風的危險因素流行病學及危險因素7.代謝綜合癥20~60%痛風伴有高甘油三酯血癥；體重超標，體表面積越大，血尿酸越高；高血壓未控制者，血尿酸增高約58%；50%糖尿病伴高尿酸血癥；95%痛風存在高胰島素血癥，60%痛風為代謝綜合癥，為非痛風患者的3倍。研究發現，外源性胰島素可使正常人及高血壓患者血清尿酸排泄減少。胰島素抵抗增加尿酸產生，導致血壓升高和高尿酸血癥。流行病學及危險因素7.代謝綜合癥20~60%痛風伴有高甘病因和分類尿酸是嘌呤代謝的終產物，主要由細胞代謝分解的核酸和其它嘌呤類化合物以及食物中的嘌呤經酶的作用分解而來。次黃嘌呤和黃嘌呤是尿酸的直接前體，在黃嘌呤氧化酶的作用下，次黃嘌呤氧化為黃嘌呤，黃嘌呤氧化為尿酸。在人體，尿酸的主要來源為內源性，大約占總尿酸的80%，從富含嘌呤或核酸蛋白食物而來的僅占20%。高尿酸血癥的發生，內源性嘌呤代謝紊亂較外源性更重要。病因和分類尿酸是嘌呤代謝的終產物，主要由細胞代謝分解的核酸和病因和分類正常情況下，當血pH7.4，溫度37℃時，尿酸鹽的最高溶解度為380μmol/L。若血尿酸長期維持在超飽和濃度以上，尿酸鹽與血漿白蛋白及α1、α2球蛋白的結合減少，當局部pH和溫度降低時，尿酸鹽結晶析出，過飽和的尿酸鹽釋放到關節液中。尿酸鹽結晶可趨化白細胞，故在關節滑囊內尿酸鹽沉積的部位，白細胞顯著增加。白細胞吞噬尿酸鹽后，迅速釋放白三烯B4(LTB4)和糖蛋白等化學趨化因子，可能為痛風炎癥反應的重要介質；而單核細胞受尿酸鹽刺激后釋放白介素1(IL-l)亦可能引起痛風炎癥并使之加劇。病因和分類正常情況下，當血pH7.4，溫度37℃病因和分類痛風可分為原發性和繼發性兩大類。一、原發性痛風發病有關因素主要有以下兩個方面：(一)尿酸排泄減少尿酸排泄障礙是引起高尿酸血癥的重要因素，包括腎小球尿酸洗過減少、腎小管重吸收增多、腎小管尿酸分泌減少以及尿酸鹽結晶在泌尿系統沉積。痛風患者中80%~90%的個體具有尿酸排泄障礙，大多數原發性痛風患者有陽性家族史，屬多基因遺傳缺陷，但確切的發病機制未明。病因和分類痛風可分為原發性和繼發性兩大類。(二)尿酸生成增多酶的缺陷是導致尿酸生成增多的原因。酶缺陷部位可能有：①PRPP（5-磷酸核糖-1-焦磷酸）合成酶活性增高，PRPP的量增多；②磷酸核糖焦磷酸酰胺移換酶的濃度或活性增高，對PRPP的親和力增強，降低對嘌呤核苷酸負反饋作用的敏感性；③次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶部分缺乏，使鳥嘌呤轉變為鳥嘌呤核苷酸及次黃嘌呤轉變為次黃嘌呤核苷酸減少，以致對嘌呤代謝的負反饋作用減弱；④黃嘌呤氧化酶活性增加，加速次黃嘌呤轉變為黃嘌呤，黃嘌呤轉變為尿酸。上述酶缺陷的前3項已證實可引起臨床痛風，經家系調查表明為性連鎖遺傳。

(二)尿酸生成增多二、繼發性痛風

由于腎的疾病致尿酸排泄減少，如慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎、糖尿病酮癥酸中毒、心力衰竭等。骨髓增生性疾病致尿酸生成增多，如白血病、淋巴瘤、真性紅細胞增多癥、多發性骨髓瘤、腫瘤化療等。某些藥物抑制尿酸的排泄，如抗結核藥、乙醇、噻嗪類利尿藥、小劑量阿司匹林、呋塞米等。還有一種原因不明的高尿酸血癥，稱為特發性高尿酸血癥。二、繼發性痛風中醫學對痛風的認識朱丹溪《格致余論》痛風論云：“痛風者，大率因血受熱已自沸騰，其后或涉水或立濕地……寒涼外搏，熱血得寒，污濁凝澀，所以作痛；夜則痛甚，行于陰也”。說明痛風之病因是血分受熱，污濁凝澀，郁于陰分，復因外感寒濕，寒熱互結，濕濁凝滯經絡關節而成。《丹溪心法》曰“肥人肢節痛，多濕與痰飲流注經絡而痛，瘦人肢節痛，是血虛”。說明胖人多痰濕互結，阻滯經絡。張景岳《景岳全書·腳氣》中認為，外是陰寒水濕，令濕邪襲人皮肉筋脈；內由平素肥甘過度，濕壅下焦；寒與濕邪相結，郁而化熱，停留肌膚，病變部位紅腫潮熱，久則骨蝕。中醫學對痛風的認識朱丹溪《格致余論》痛風論云：“痛風者，大率中醫對痛風的認識（病因病機）素體陽盛，臟腑蘊毒：臟腑積熱是形成毒邪攻入骨節的先決條件，積熱日久，熱郁為毒是引發痛風病的根本誘因。脾虛為本，濕濁為標：素體脾虛加之飲食不節，損傷脾胃，運化失調，釀生濕濁，外注皮肉關節，內留臟腑，發為痛風。外邪侵襲：外邪留滯肌肉關節致氣血不暢，經絡不通，不通則痛，久則可致氣血虧損，血熱致瘀，絡道阻塞，引起關節腫大、畸形及僵硬。濕熱濁毒，留注關節：濕熱濁毒，根于脾胃，留滯經脈，壅閉經絡，流注關節，若正虛邪戀，濕毒不去，循經竄絡，附于骨節，形成痰核，堅硬如石。中醫對痛風的認識（病因病機）素體陽盛，臟腑蘊毒：臟腑積熱是形痛風的臨床表現一、無癥狀期

僅有血尿酸持續性或波動性增高，即男性和絕經后女性的血尿酸大于416μmol/L(7.0mg/dl)、絕經前女性的血尿酸大于357μmol/L(6.0mg/dl)稱為高尿酸血癥。從血尿酸增高至癥狀出現的時間可長達數年至數十年，因此可表現不出癥狀。但隨年齡增長出現痛風的比率增加，其癥狀出現與高尿酸血癥的水平和持續時間有關。痛風的臨床表現一、無癥狀期痛風的臨床表現二、急性關節炎期疼痛是痛風的首發癥狀。①常午夜起病，因疼痛而驚醒，突然發作下肢端單一關節紅、腫、熱、痛和功能障礙，最常見為拇趾及第一跖趾關節，其余依次為踝、膝、腕、指、肘等關節；②發熱，血白細胞增高，血沉增快；③初次發作常呈自限性，一般經1-2天或多至幾周后可自行緩解，此時，受累關節局部皮膚出現脫屑和瘙癢，為本病特有的癥狀，但非經常出現；④伴高尿酸血癥；⑤關節液白細胞內有尿酸鹽結晶，或痛風石針吸活檢有尿酸鹽結晶，是確診本病的依據。受寒、勞累、飲酒、高蛋白、高嘌呤飲食或穿緊鞋、外傷、手術、感染等為常見的發病誘因。痛風的臨床表現二、急性關節炎期疼痛是痛風的首發癥狀。痛風的臨床表現三、間歇期發作數小時至數天緩解，關節活動恢復正常；局部皮膚瘙癢、脫屑；痛風的臨床表現三、間歇期痛風的臨床表現四、痛風石及慢性痛風性關節炎期痛風石(tophi)是痛風的一種特征性損害。痛風石可以存在于任何關節、肌腱和關節周圍軟組織，致骨、軟骨的破壞及周圍組織的纖維化和變性。通常是多關節受累，且多見于關節遠端，受累關節可表現為以骨質缺損為中心的關節腫脹、僵硬及畸形，無一定形狀且不對稱。嚴重時痛風石處皮膚發亮、菲薄、容易向皮膚表面破潰，并有豆渣樣的白色物質排出，瘺管周圍組織呈慢性肉芽腫不易愈合，但很少繼發感染。

痛風的臨床表現四、痛風石及慢性痛風性關節炎期痛風石(痛風的臨床表現五、腎病變

(一)痛風性腎病痛風性腎病是痛風特征性的病理變化之一。其特征性組織學表現是腎髓質和錐體內有小的白色針狀物沉積，且構成放射狀的白線，提示有尿酸鹽結晶沉著。其周圍有白細胞和巨噬細胞浸潤，呈慢性間質性炎癥。痛風的臨床表現五、腎病變痛風的臨床表現早期表現為間歇性蛋白尿。隨著病情的發展，蛋白尿轉變為持續性。濃縮功能受損，出現夜尿增多、等滲尿。晚期則可發生腎功能不全，表現為浮腫、高血壓、血尿素氮和肌酐升高，最終可因腎衰竭或合并心血管病而死亡。痛風的臨床表現痛風的臨床表現(二)尿酸性尿路結石

約10%~25%的痛風患者腎有尿酸結石，呈泥沙樣結石，常無癥狀，較大者有腎絞痛、血尿。當結石反復引起梗阻和局部損傷時，容易合并感染，如腎孟腎炎或腎周圍炎，可加速結石的增長和腎實質的損害。痛風的臨床表現(二)尿酸性尿路結石痛風的臨床表現其他表現

高尿酸血癥患者常伴有肥胖、冠心病、高脂血癥、糖耐量減低(IGT)及2型糖尿病，統稱代謝綜合征。目前認為，原發性痛風可顯著加重動脈粥樣硬化的發展，使痛風患者心肌梗死、腦卒中、周圍血管梗死的發生率顯著增高。繼發性痛風高尿酸血癥較原發性更高，腎結石多見，關節炎癥狀不典型。痛風的臨床表現其他表現實驗室及其他檢查

血尿酸測定一般男性（包括絕經后女性）>416μmol/L(7mg/dl)、絕經前女性>357μmol/L(6mg/dl)可確定為高尿酸血癥。由于存在波動性，應反復監測。尿尿酸測定限制嘌呤飲食5天后，每日尿酸排出量仍超過3.57mmol/L(600mg/d)，可認為尿酸生成增多。滑囊液或痛風石內容物檢查關節腔穿刺或結節自行破潰物及穿刺結節內容物，在炫光顯微鏡下，見白細胞內有雙折光現象的針形尿酸鹽結晶X線檢查由于尿酸鹽侵蝕骨質，使之呈圓形或不整齊的穿鑿樣、鑿孔樣、蟲蝕樣或弧形、圓形骨質透亮缺損，為痛風的X線特征。CT及MRI

實驗室及其他檢查

血尿酸測定一般男性（包括絕經后女性）>4高尿酸血癥和痛風的診斷與及中西醫治療課件痛風診斷與鑒別診斷診斷

中老年男性，常有家族史及代謝綜合征表現，一般在誘因基礎上，突然半夜典型關節炎發作或尿酸性結石腎絞痛發作，要考慮痛風。以下檢查可確定診斷：①血尿酸增高；②關節腔穿刺取滑囊液進行旋光顯微鏡檢查，可發現白細胞內有雙折光現象的針形尿酸鹽結晶；③痛風石活檢或穿刺取內容物檢查，證實有尿酸鹽結晶；④受累關節X線檢查、關節腔鏡檢查等可協助確診；⑤關節炎用秋水仙堿診斷性治療迅速顯效，具有特征性診斷價值。

痛風診斷與鑒別診斷診斷鑒別診斷類風濕關節炎青、中年女性多見，對稱性，指、趾關節腫脹呈梭形畸形，常伴明顯晨僵。一般血尿酸不高。類風濕因子陽性，X線片出現鑿孔樣缺損少見。化膿性關節炎與創傷性關節炎外傷史關節囊液可培養出細菌血尿酸水平不高，無尿酸鹽結晶。銀屑病關節炎約20%左右的患者可伴血尿酸增高，有時難以與痛風鑒別。皮膚病損，X線片可見關節間隙增寬，骨質增生與破壞同時存在。假性痛風系關節軟骨鈣化所致，多見于老年人，膝關節最常受累。血尿酸水平正常，X線可見軟骨呈線狀鈣化或關節旁鈣化。鑒別診斷預防和治療原發性痛風目前不能根治，本病防治目的為：①控制高尿酸血癥，預防尿酸沉積及心腦血管并發癥；②迅速終止急性關節炎的發作；③防止尿酸結石形成和腎功能損害。根據疾病階段不同采取不同的治療。預防和治療原發性痛風目前不能根治，本病防治目的為：預防和治療一般治療調節飲食，控制總熱量攝入，限制高嘌呤食物(如心、肝、腎、腦、魚蝦類、海蟹等海味、肉類、豆制品、酵母等)，嚴禁飲酒(包括含有大量嘌呤的啤酒)；限制富含果糖食物，防治產生腺嘌呤核苷酸，進而引起高尿酸血癥。飲食中嘌呤含量限制在100~150mg/d；蛋白質攝入1g/（kg.d）左右。適當運動可減輕胰島素抵抗、防止超重和肥胖；增加尿酸的排泄，多飲水，每天在2000ml以上；不使用抑制尿酸排泄的藥物，如噻嗪類利尿藥等；避免誘發因素和積極治療相關疾病等。預防和治療一般治療預防和治療㈠急性痛風性關節炎期的治療絕對臥床休息，抬高患肢，避免受累關節負重。迅速給秋水仙堿，越早用藥療效越好。秋水仙堿(colchicine)是治療急性痛風性關節炎的特效藥物，其作用機制可能是抑制局部組織的中性粒細胞、單核細胞釋放白三烯B4、糖蛋白化學趨化因子、白細胞介素-1等炎癥因子，抑制炎癥細胞的變形和趨化，緩解炎癥反應。常用口服法：初始口服劑量為1mg，隨后每小時0.5mg或每2小時1mg，直到癥狀緩解，或出現惡心、嘔吐、水樣腹瀉等腸道不良反應。一般24h總量不超過6mg。90%的患者口服秋水仙堿后24~48小時內疼痛緩解。癥狀緩解后可繼續給予每次0.5mg，每天2~3次，維持數天后停藥。血肌酐300~700umol/L,秋水仙堿減量到0.5mg，每日1~2次，血肌酐>700umol/L,禁用秋水仙堿。預防和治療㈠急性痛風性關節炎期的治療預防和治療非甾體抗炎藥

(NSAID)抑制前列腺素的合成而達到消炎鎮痛的作用。最廣泛應用的藥物有吲哚美辛，初始劑量75~100mg，隨后每次50mg，6~8小時1次。其他如雙氯芬酸每次口服50mg，每天2~3次；布洛芬每次0.3-0.6g，每天2次；禁止同時服用兩種或多種NSAID，否則療效不增加而不良反應增加。一旦癥狀緩解漸減量，5~7天后停用。預防和治療非甾體抗炎藥(NSAID)預防和治療糖皮質激素上述藥物常規治療無效或因嚴重不良反應不能使用秋水仙堿和NSAID時，可考慮使用糖皮質激素或ACTH短程治療。該類藥物的特點是起效快、緩解率高，但容易出現癥狀的“反跳”現象。如潑尼松，起始劑量為0.5~1mg/(kg?d)，3~7天后迅速減量或停用，療程不超過2周。或ACTH50U溶于葡萄糖溶液中緩慢靜滴。可同時口服秋水仙堿1-2mg/d，以防止癥狀“反跳”。預防和治療糖皮質激素預防和治療發作間歇期和慢性期的處理治療目的是使血尿酸維持正常水平。預防和治療發作間歇期和慢性期的處理預防和治療(一)排尿酸藥適合腎功能尚好的患者。1.苯溴馬隆(benzbromarone)常用量25~100mg，每日1次。該藥的不良反應較輕，一般不影響肝腎功能。少數有胃腸道反應，過敏性皮炎、發熱少見。2.丙磺舒(probenecid，竣苯磺胺)初始劑量為0.25g，每日2次。兩周后可逐漸增加劑量，每日最大劑量不超過2g。約5%的患者可出現皮彥、發熱、胃腸道刺激等不良反應。3.磺吡酮(Sulanpyrazor1e，苯磺唑酮)為保泰松的衍生物，排尿酸作用較丙磺舒強。一般初始劑量50mg，每日兩次；漸增至100mg,每日3次，最大劑量每日600mg。該藥對胃粘膜有刺激作用，潰瘍病患者慎用。

預防和治療(一)排尿酸藥適合腎功能尚好的患者預防和治療(二)抑制尿酸生成藥物主要有別嘌醇(alloPuriml)別嘌呤醇每次100mg，每日2~4次，最大劑量每日可至600mg。待血尿酸降至360μmol/L以下，則可減量至能維持此水平的最適宜劑量。可與排尿酸藥合用效果更好。不良反應有胃腸道刺激，皮疹、發熱、肝損害、骨髓抑制等。多發生在腎功能不全的患者，因此，若患者有腎功能不全，別嘌醇的劑量應減半。非布司他（新一代抑制尿酸生成藥）為黃嘌呤氧化酶（XO）抑制劑，適用于具有痛風癥狀的高尿酸血癥的長期治療。推薦本品劑量為40mg或80mg，每日一次。推薦本品的起始劑量為40mg，給藥本品時無需考慮食物或抗酸劑的影響。使用本品時，同時給藥非甾體抗炎藥（NSAID）或秋水仙堿，以預防痛風發作。預防痛風急性發作推薦至少用藥6個月。預防和治療(二)抑制尿酸生成藥物主要有別嘌醇(al預防和治療(三)其他

關節活動障礙者可理療。痛風石較大或經皮潰破，可手術剔除痛風石。伴發代謝綜合征，積極降壓、降脂、減肥、提高胰島素的敏感性，處理腎功能衰竭。預防和治療(三)其他預防和治療腎功能衰竭

立即給予乙酰唑胺500mg,其后200mgtid.po補液，適當靜點1.25%碳酸氫鈉，呋塞米利尿。血液透析或腹膜透析預防和治療腎功能衰竭中醫藥治療1.濕濁內蘊，經絡淤滯主證：尿酸增高，手足關節腫脹或疼痛，形體肥胖，倦怠少動，舌質淡暗，苔白或膩。治則：利濕化濁，通經活絡方藥：萆薢15g，土茯苓15g，威靈仙15g，桃仁10g，紅花5g，澤瀉10g，澤蘭10g，薏米30g，車前子15g，蒼術10g，山慈姑5g。中醫藥治療1.濕濁內蘊，經絡淤滯中醫藥治療2.濕熱蘊結，經絡閉阻（急性關節炎期）主證：骨節煩疼，寒戰發熱，面目痿黃，小便短赤，舌苔黃膩或灰滯。治則：清熱利濕，通絡止痛方藥：《溫病條辨》宣痹湯防己15克，杏仁15克，滑石15克，連翹9克，山梔9克，薏苡15克，半夏（醋炒）9克，晚蠶沙9克，赤小豆9克。酌加萆薢、土茯苓、威靈仙等利濕通絡之品；疼甚加片姜黃6克、海桐皮9克。中醫藥治療2.濕熱蘊結，經絡閉阻（急性關節炎期）中醫藥治療3.氣血虧虛，痰瘀阻絡主證：手足關節結節粗大變形，屈伸不利，時有疼痛，或肢麻畏寒，倦怠乏力，面色少華，納差，便溏，舌淡苔白。治則：健脾益氣，化痰通絡方藥：黃芪20克，當歸、白芍、茯苓、肉桂、茵陳、炮附子、制半夏、羌活、仙靈脾、萆薢、棗仁各9克，防風、細辛、獨活、炙甘草各6克，川芎5克。酌加黨參、白術、雞血藤、絲瓜絡等。中醫藥治療3.氣血虧虛，痰瘀阻絡總結1.高尿酸血癥和痛風發生率逐年增高，防控狀況不佳。2.早發現，早診斷，早治療，降低對機體損害，預防心腦腎并發癥。3.加強對患者的教育，建立良好的生活方式。4.規范化治療，用藥足量有效，同時減少藥物不良反應。5.中西醫結合治療，預防復發，提高生活質量。總結1.高尿酸血癥和痛風發生率逐年增高，防控狀況不佳。謝謝謝謝高尿酸血癥與痛風的診斷及中西醫治療2015年8月28日高尿酸血癥與痛風的診斷及中西醫治療

概念痛風是由于嘌呤代謝紊亂和（或）尿酸排泄障礙所致的一種晶體性關節炎。臨床表現為高尿酸血癥和尿酸鹽結晶沉積所致的特征性急慢性關節炎。尿酸鹽除在關節、肌腱及其周圍沉積外，還在腎臟沉積，而發生尿酸鹽腎病、尿酸性尿路結石。高尿酸血癥者常伴有肥胖、高脂血癥、糖尿病、動脈粥樣硬化、冠心病、原發性高血壓等，可能這些疾病具有共同的發病基礎胰島素抵抗。痛風以關節紅腫、熱痛、反復發作、關節活動不靈活為主要臨床表現，中醫學屬“熱痹”、“著痹”、“歷節”、“腳氣”等病的范疇。概念流行病學及危險因素一、痛風與高尿酸血癥的流行病學歐美國家高尿酸血癥患病率2~18%，痛風患病率0.13~0.37%；1983-1985年美國全國健康調查痛風發病率：男性0.50~0.66%，女性0.1~0.3%；1980年北京、上海、廣州調查，年齡20歲以上502例成人中，高尿酸血癥男性1.4%，女性1.3%，未發現一例痛風患者；20世紀90年代中期上海黃埔區15歲以上2037例，高尿酸血癥男14.2%，女7.1%，合計10.1%；痛風0.77%。1993~1994年臺灣男2754例；女2953例。高尿酸血癥男性26%，女性17%，老年女性23%，土著50%；痛風5~12%。流行病學及危險因素一、痛風與高尿酸血癥的流行病學流行病學及危險因素二、高尿酸血癥與痛風的危險因素1.種族與地區一般歐美國家較高；新西蘭毛利人和庫克島人最高達53%；菲律賓人、薩摩亞人及其他南太平洋島國居民較高；我國臺灣南部原住民成人男性高尿酸血癥27~45%，痛風15.2%；女性高尿酸血癥13~14%，痛風4.8%。亞洲，日本和中國臺灣地區比中國大陸發病率高。2.遺傳因素高尿酸可能是多基因遺傳，雙親比單親后代更嚴重。3.年齡與性別高尿酸血癥男：女=2:1,與年齡呈正相關。4.飲食生活習慣高熱量飲食及紅肉、海鮮易導致血尿酸增高；乙醇劑量依賴性使痛風增加，啤酒>白酒，飲葡萄酒未見痛風增加。5.藥物許多藥物升高血尿酸:如阿司匹林、呋塞米、吡嗪酰胺、乙醇、噻嗪類利尿劑、甘露醇等。6.腎功能相當比例由腎功能異常導致。流行病學及危險因素二、高尿酸血癥與痛風的危險因素流行病學及危險因素7.代謝綜合癥20~60%痛風伴有高甘油三酯血癥；體重超標，體表面積越大，血尿酸越高；高血壓未控制者，血尿酸增高約58%；50%糖尿病伴高尿酸血癥；95%痛風存在高胰島素血癥，60%痛風為代謝綜合癥，為非痛風患者的3倍。研究發現，外源性胰島素可使正常人及高血壓患者血清尿酸排泄減少。胰島素抵抗增加尿酸產生，導致血壓升高和高尿酸血癥。流行病學及危險因素7.代謝綜合癥20~60%痛風伴有高甘病因和分類尿酸是嘌呤代謝的終產物，主要由細胞代謝分解的核酸和其它嘌呤類化合物以及食物中的嘌呤經酶的作用分解而來。次黃嘌呤和黃嘌呤是尿酸的直接前體，在黃嘌呤氧化酶的作用下，次黃嘌呤氧化為黃嘌呤，黃嘌呤氧化為尿酸。在人體，尿酸的主要來源為內源性，大約占總尿酸的80%，從富含嘌呤或核酸蛋白食物而來的僅占20%。高尿酸血癥的發生，內源性嘌呤代謝紊亂較外源性更重要。病因和分類尿酸是嘌呤代謝的終產物，主要由細胞代謝分解的核酸和病因和分類正常情況下，當血pH7.4，溫度37℃時，尿酸鹽的最高溶解度為380μmol/L。若血尿酸長期維持在超飽和濃度以上，尿酸鹽與血漿白蛋白及α1、α2球蛋白的結合減少，當局部pH和溫度降低時，尿酸鹽結晶析出，過飽和的尿酸鹽釋放到關節液中。尿酸鹽結晶可趨化白細胞，故在關節滑囊內尿酸鹽沉積的部位，白細胞顯著增加。白細胞吞噬尿酸鹽后，迅速釋放白三烯B4(LTB4)和糖蛋白等化學趨化因子，可能為痛風炎癥反應的重要介質；而單核細胞受尿酸鹽刺激后釋放白介素1(IL-l)亦可能引起痛風炎癥并使之加劇。病因和分類正常情況下，當血pH7.4，溫度37℃病因和分類痛風可分為原發性和繼發性兩大類。一、原發性痛風發病有關因素主要有以下兩個方面：(一)尿酸排泄減少尿酸排泄障礙是引起高尿酸血癥的重要因素，包括腎小球尿酸洗過減少、腎小管重吸收增多、腎小管尿酸分泌減少以及尿酸鹽結晶在泌尿系統沉積。痛風患者中80%~90%的個體具有尿酸排泄障礙，大多數原發性痛風患者有陽性家族史，屬多基因遺傳缺陷，但確切的發病機制未明。病因和分類痛風可分為原發性和繼發性兩大類。(二)尿酸生成增多酶的缺陷是導致尿酸生成增多的原因。酶缺陷部位可能有：①PRPP（5-磷酸核糖-1-焦磷酸）合成酶活性增高，PRPP的量增多；②磷酸核糖焦磷酸酰胺移換酶的濃度或活性增高，對PRPP的親和力增強，降低對嘌呤核苷酸負反饋作用的敏感性；③次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶部分缺乏，使鳥嘌呤轉變為鳥嘌呤核苷酸及次黃嘌呤轉變為次黃嘌呤核苷酸減少，以致對嘌呤代謝的負反饋作用減弱；④黃嘌呤氧化酶活性增加，加速次黃嘌呤轉變為黃嘌呤，黃嘌呤轉變為尿酸。上述酶缺陷的前3項已證實可引起臨床痛風，經家系調查表明為性連鎖遺傳。

(二)尿酸生成增多二、繼發性痛風

由于腎的疾病致尿酸排泄減少，如慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎、糖尿病酮癥酸中毒、心力衰竭等。骨髓增生性疾病致尿酸生成增多，如白血病、淋巴瘤、真性紅細胞增多癥、多發性骨髓瘤、腫瘤化療等。某些藥物抑制尿酸的排泄，如抗結核藥、乙醇、噻嗪類利尿藥、小劑量阿司匹林、呋塞米等。還有一種原因不明的高尿酸血癥，稱為特發性高尿酸血癥。二、繼發性痛風中醫學對痛風的認識朱丹溪《格致余論》痛風論云：“痛風者，大率因血受熱已自沸騰，其后或涉水或立濕地……寒涼外搏，熱血得寒，污濁凝澀，所以作痛；夜則痛甚，行于陰也”。說明痛風之病因是血分受熱，污濁凝澀，郁于陰分，復因外感寒濕，寒熱互結，濕濁凝滯經絡關節而成。《丹溪心法》曰“肥人肢節痛，多濕與痰飲流注經絡而痛，瘦人肢節痛，是血虛”。說明胖人多痰濕互結，阻滯經絡。張景岳《景岳全書·腳氣》中認為，外是陰寒水濕，令濕邪襲人皮肉筋脈；內由平素肥甘過度，濕壅下焦；寒與濕邪相結，郁而化熱，停留肌膚，病變部位紅腫潮熱，久則骨蝕。中醫學對痛風的認識朱丹溪《格致余論》痛風論云：“痛風者，大率中醫對痛風的認識（病因病機）素體陽盛，臟腑蘊毒：臟腑積熱是形成毒邪攻入骨節的先決條件，積熱日久，熱郁為毒是引發痛風病的根本誘因。脾虛為本，濕濁為標：素體脾虛加之飲食不節，損傷脾胃，運化失調，釀生濕濁，外注皮肉關節，內留臟腑，發為痛風。外邪侵襲：外邪留滯肌肉關節致氣血不暢，經絡不通，不通則痛，久則可致氣血虧損，血熱致瘀，絡道阻塞，引起關節腫大、畸形及僵硬。濕熱濁毒，留注關節：濕熱濁毒，根于脾胃，留滯經脈，壅閉經絡，流注關節，若正虛邪戀，濕毒不去，循經竄絡，附于骨節，形成痰核，堅硬如石。中醫對痛風的認識（病因病機）素體陽盛，臟腑蘊毒：臟腑積熱是形痛風的臨床表現一、無癥狀期

僅有血尿酸持續性或波動性增高，即男性和絕經后女性的血尿酸大于416μmol/L(7.0mg/dl)、絕經前女性的血尿酸大于357μmol/L(6.0mg/dl)稱為高尿酸血癥。從血尿酸增高至癥狀出現的時間可長達數年至數十年，因此可表現不出癥狀。但隨年齡增長出現痛風的比率增加，其癥狀出現與高尿酸血癥的水平和持續時間有關。痛風的臨床表現一、無癥狀期痛風的臨床表現二、急性關節炎期疼痛是痛風的首發癥狀。①常午夜起病，因疼痛而驚醒，突然發作下肢端單一關節紅、腫、熱、痛和功能障礙，最常見為拇趾及第一跖趾關節，其余依次為踝、膝、腕、指、肘等關節；②發熱，血白細胞增高，血沉增快；③初次發作常呈自限性，一般經1-2天或多至幾周后可自行緩解，此時，受累關節局部皮膚出現脫屑和瘙癢，為本病特有的癥狀，但非經常出現；④伴高尿酸血癥；⑤關節液白細胞內有尿酸鹽結晶，或痛風石針吸活檢有尿酸鹽結晶，是確診本病的依據。受寒、勞累、飲酒、高蛋白、高嘌呤飲食或穿緊鞋、外傷、手術、感染等為常見的發病誘因。痛風的臨床表現二、急性關節炎期疼痛是痛風的首發癥狀。痛風的臨床表現三、間歇期發作數小時至數天緩解，關節活動恢復正常；局部皮膚瘙癢、脫屑；痛風的臨床表現三、間歇期痛風的臨床表現四、痛風石及慢性痛風性關節炎期痛風石(tophi)是痛風的一種特征性損害。痛風石可以存在于任何關節、肌腱和關節周圍軟組織，致骨、軟骨的破壞及周圍組織的纖維化和變性。通常是多關節受累，且多見于關節遠端，受累關節可表現為以骨質缺損為中心的關節腫脹、僵硬及畸形，無一定形狀且不對稱。嚴重時痛風石處皮膚發亮、菲薄、容易向皮膚表面破潰，并有豆渣樣的白色物質排出，瘺管周圍組織呈慢性肉芽腫不易愈合，但很少繼發感染。

痛風的臨床表現四、痛風石及慢性痛風性關節炎期痛風石(痛風的臨床表現五、腎病變

(一)痛風性腎病痛風性腎病是痛風特征性的病理變化之一。其特征性組織學表現是腎髓質和錐體內有小的白色針狀物沉積，且構成放射狀的白線，提示有尿酸鹽結晶沉著。其周圍有白細胞和巨噬細胞浸潤，呈慢性間質性炎癥。痛風的臨床表現五、腎病變痛風的臨床表現早期表現為間歇性蛋白尿。隨著病情的發展，蛋白尿轉變為持續性。濃縮功能受損，出現夜尿增多、等滲尿。晚期則可發生腎功能不全，表現為浮腫、高血壓、血尿素氮和肌酐升高，最終可因腎衰竭或合并心血管病而死亡。痛風的臨床表現痛風的臨床表現(二)尿酸性尿路結石

約10%~25%的痛風患者腎有尿酸結石，呈泥沙樣結石，常無癥狀，較大者有腎絞痛、血尿。當結石反復引起梗阻和局部損傷時，容易合并感染，如腎孟腎炎或腎周圍炎，可加速結石的增長和腎實質的損害。痛風的臨床表現(二)尿酸性尿路結石痛風的臨床表現其他表現

高尿酸血癥患者常伴有肥胖、冠心病、高脂血癥、糖耐量減低(IGT)及2型糖尿病，統稱代謝綜合征。目前認為，原發性痛風可顯著加重動脈粥樣硬化的發展，使痛風患者心肌梗死、腦卒中、周圍血管梗死的發生率顯著增高。繼發性痛風高尿酸血癥較原發性更高，腎結石多見，關節炎癥狀不典型。痛風的臨床表現其他表現實驗室及其他檢查

血尿酸測定一般男性（包括絕經后女性）>416μmol/L(7mg/dl)、絕經前女性>357μmol/L(6mg/dl)可確定為高尿酸血癥。由于存在波動性，應反復監測。尿尿酸測定限制嘌呤飲食5天后，每日尿酸排出量仍超過3.57mmol/L(600mg/d)，可認為尿酸生成增多。滑囊液或痛風石內容物檢查關節腔穿刺或結節自行破潰物及穿刺結節內容物，在炫光顯微鏡下，見白細胞內有雙折光現象的針形尿酸鹽結晶X線檢查由于尿酸鹽侵蝕骨質，使之呈圓形或不整齊的穿鑿樣、鑿孔樣、蟲蝕樣或弧形、圓形骨質透亮缺損，為痛風的X線特征。CT及MRI

實驗室及其他檢查

血尿酸測定一般男性（包括絕經后女性）>4高尿酸血癥和痛風的診斷與及中西醫治療課件痛風診斷與鑒別診斷診斷

中老年男性，常有家族史及代謝綜合征表現，一般在誘因基礎上，突然半夜典型關節炎發作或尿酸性結石腎絞痛發作，要考慮痛風。以下檢查可確定診斷：①血尿酸增高；②關節腔穿刺取滑囊液進行旋光顯微鏡檢查，可發現白細胞內有雙折光現象的針形尿酸鹽結晶；③痛風石活檢或穿刺取內容物檢查，證實有尿酸鹽結晶；④受累關節X線檢查、關節腔鏡檢查等可協助確診；⑤關節炎用秋水仙堿診斷性治療迅速顯效，具有特征性診斷價值。

痛風診斷與鑒別診斷診斷鑒別診斷類風濕關節炎青、中年女性多見，對稱性，指、趾關節腫脹呈梭形畸形，常伴明顯晨僵。一般血尿酸不高。類風濕因子陽性，X線片出現鑿孔樣缺損少見。化膿性關節炎與創傷性關節炎外傷史關節囊液可培養出細菌血尿酸水平不高，無尿酸鹽結晶。銀屑病關節炎約20%左右的患者可伴血尿酸增高，有時難以與痛風鑒別。皮膚病損，X線片可見關節間隙增寬，骨質增生與破壞同時存在。假性痛風系關節軟骨鈣化所致，多見于老年人，膝關節最常受累。血尿酸水平正常，X線可見軟骨呈線狀鈣化或關節旁鈣化。鑒別診斷預防和治療原發性痛風目前不能根治，本病防治目的為：①控制高尿酸血癥，預防尿酸沉積及心腦血管并發癥；②迅速終止急性關節炎的發作；③防止尿酸結石形成和腎功能損害。根據疾病階段不同采取不同的治療。預防和治療原發性痛風目前不能根治，本病防治目的為：預防和治療一般治療調節飲食，控制總熱量攝入，限制高嘌呤食物(如心、肝、腎、腦、魚蝦類、海蟹等海味、肉類、豆制品、酵母等)，嚴禁飲酒(包括含有大量嘌呤的啤酒)；限制富含果糖食物，防治產生腺嘌呤核苷酸，進而引起高尿酸血癥。飲食中嘌呤含量限制在100~150mg/d；蛋白質攝入1g/（kg.d）左右。適當運動可減輕胰島素抵抗、防止超重和肥胖；增加尿酸的排泄，多飲水，每天在2000ml以上；不使用抑制尿酸排泄的藥物，如噻嗪類利尿藥等；避免誘發因素和積極治療相關疾病等。預防和治療一般治療預防和治療㈠急性痛風性關節炎期的治療絕對臥床休息，抬高患肢，避免受累關節負重。迅速給秋水仙堿，越早用藥療效越好。秋水仙堿(colchicine)是治療急性痛風性關節炎的特效藥物，其作用機制可能是抑制局部組織的中性粒細胞、單核細胞釋放白三烯B4、糖蛋白化學趨化因子、白細胞介素-1等炎癥因子，抑制炎癥細胞的變形和趨化，緩解炎癥反應。常用口服法：初始口服劑量為1mg，隨后每小時0.5mg或每2小時1mg，直到癥狀緩解，或出現惡心、嘔吐、水樣腹瀉等腸道不良反應。一般24h總量不超過6mg。90%的患者口服秋水仙堿后24~48小時內疼痛緩解。癥狀緩解后可繼續給予每次0.5mg，每天2~3次，維持數天后停藥。血肌酐300~700umol/L,秋水仙堿減量到0.5mg，每日1~2次，血肌酐>700umol/L,禁用秋水仙堿。預防和治療㈠急性痛風性關節炎期的治療預防和治療非甾體抗炎藥

(NSAID)抑制前列腺素的合成而達到消炎鎮痛的作用。最廣泛應用的藥物有吲哚美辛，初始劑量75~100mg，隨后每次50mg，6~8小時1次。其他如雙氯芬酸每次口服50mg，每天2~3次；布洛芬每次0.3-0.6g，每天2次；禁止同時服用兩種或多種NSAID，否則療效不增加而不良反應增加。一旦癥狀緩解漸減量，5~7天后停用。預防和治療非甾體抗炎藥(NSAID)預防和治療糖皮質激素上述藥物常規治療無效或因嚴重不良反應不能使用秋水仙堿和NSAID時，可考慮使用糖皮質激素或ACTH短程治療。該類藥物的特點是起效快、緩解率高，但容易出現癥狀的“反跳”現象。如潑尼松，起始劑量為0.5~1mg/(kg?d)，3~7天后迅速減量或停用，療程不超過2周。或ACTH50U溶于葡萄糖溶液中緩慢靜滴。可同時口服秋水仙堿1-2mg/d，以防止癥狀“反跳”。預防和治療糖皮質激素預防和治療發作間歇期和慢性期的處理治療目的是使血尿酸維持正常水平。預防和治療發作間歇期和慢性期的處理預防和治療(一)排尿酸藥適合腎功能尚好的