及能量平衡的調節能量是度量物質運動的一種物理量，是物質運動的量化轉換。物質運動的形式多種多樣，對于每一個具體的物質運動形式存在相應的能量形式:宏觀物體的機械運動對應的能量形式是動能、與分子運動對應的是熱能；與原子運動對應的是化學能、與帶電粒子運動對應的是電能，與光子運動對應的是光能等等。（Energy）1.卡或千卡（kcal）：

1kcal指1000g水從15℃升到16℃所需熱量2.焦爾（J）：

1J指用1牛頓力把1kg物體移動1m所需能量能量單位換算：1cal=4.148J1J=0.239cal1000kcal=4.184MJ

1MJ=239kcal每氧化1g需要氧（L）產生CO2（L）呼吸商能量釋放kJ（kcal）/g每升氧的熱價kJ（kcal）/L碳水化合物0.82770.82771.00017.4（4.18）21.1（5.048）蛋白質1.01030.84360.83519.7（4.70）19.5（4.655）脂肪2.01891.43540.71039.5（9.45）19.6（4.682）乙醇0.97780.97780.67029.7（7.09）20.3（4.860）產生CO2的數量也因營養素種類的不同而不同。產能營養素轉變成可利用形式的能量需要氧；消耗1LO2產生的能量因營養素種類的不同而不同；生理卡價：1g產熱營養素在體內氧化產生的能量碳水化物：4.1kcal×98％=4.0kcal脂肪：9.45kcal×95％=9.0kcal蛋白質：（5.65kcal－1.3kcal）×92％=4.0kcal求大于供：通過動員體內儲備以維持循環中產能營養素的水平胰島素、胰高血糖素、糖皮質激素、腎上腺素和生長激素的協調作用供大于求：碳水化物以糖原形式儲存在肝臟和肌肉；脂肪以甘油三酯形式儲存于脂肪組織胃腸道營養素供應變化很大血循環中ATP合成底物水平保持動態平衡能量消耗

energyexpenditureATP降解為ADP和Pi的過程。伴隨著能量消耗，不斷產生熱量、二氧化碳和水，最終被排出體外。人體能量代謝的最佳狀態,既能量攝入等于能量總消耗(totalenergyexpenditure，TEE)，并且體內儲備處于穩定的狀態。能量代謝

energymetabolism控制ATP及其降解產物生成和利用的多個生化途徑.能量平衡

energybalance4.食物生熱效應

thethermiceffectoffood，TEF攝取食物引起能量代謝額外增加的現象(總能量10%)攝入能量理論產熱實際產熱增加（％）CFP1600160016001696166420806430食物消化,轉運,代謝和儲存過程中能量消耗極輕度勞動：10.0MJ(2400kcal)輕度勞動:10.9MJ(2600kcal);中度勞動:12.6MJ(3000kcal);重度勞動:14.2MJ(3400kcal);極重度勞動:16.7MJ(4000kcal）能量供給量我國居民：輕度勞動:10.9-12.6MJ（2600-

3000kcal）中度勞動:12.6-14.6MJ（3000-3500kcal）重度勞動:14.6-16.7MJ（3500-4000kcal）極重勞動:16.7-18.8（4000-4500kcal）我軍：

海、空軍:12.6-15.1MJ（3000-3600）陸軍:糖多脂肪少：1.食物體積最大，不耐餓;

2.增加B族維生素需要3.影響脂溶性維生素吸收;

4.胃癌的可能誘因脂肪多糖少：1.肥胖;

2.冠心病;

3.糖尿病;

4.某些腫瘤.蛋白質過多與過少：過多：肝腎負擔加重，不經濟過少：影響生長發育、疾病恢復

按人均國民總產值的膳食組成占熱能百分數（%）心血管疾病、癌癥和其他疾病占死因比例死亡率（35-69歲）能量攝入>能量消耗3%(大約增加75kcal)±45.5kg10年能量攝入>能量消耗1-2%(20-50kcal)±13.6-27.5kg10年糖尿病心血管疾病肝膽疾病疾病阻塞性睡眠窒息靜脈栓塞惡性腫瘤骨骼肌肉疾病心理問題健康保障及其他支出肥胖癥死亡率BMI≥35kg/m2者的死亡危險顯著升高合并癥造成肥胖的主要因素？控制體重的有效方法？何種膳食類型最容易導致肥胖？能量平衡機制涉及生化內分泌、生理、神經和行為水平上的相互作用弓狀核NPY／AgRP神經元POMC神經元增強食欲抑制能量消耗MSH抑制食欲促進能量消耗下丘腦能量代謝調節網絡FoxO1STAT3瘦素NPY、AgRPPOMC血清素：通過調節碳水化合物對攝食和體重產生抑制作用ghrelin：促進食欲激素。可對抗瘦素，兩種激素可能相互調節。瘦素:調節能量吸收和消耗、神經內分泌功能維持能量平衡。1．能量攝入量的增加：美國1976年到2000年平均每日能量攝入男性增長了179kcal，女性增長了355kcal。造成肥胖的主要因素影響因素：在外就餐比例的升高、食物分量增大、含糖飲料消費的增加及零食的增加。我國與動物性食品、脂肪等高能量食品攝入明顯增加相關。2．體力活動減少和生活方式的改變

：成人和兒童的體重增長與看電視時間或靜坐行為相關。1989～1996，肥胖患病率升高，同時參加休閑運動人比例逐年增加，無活動者從32%減少到16%。3.遺傳因素：涉及調節能量攝入和能量消耗，包括肥胖基因、瘦素受體基因、神經肽Y基因、下丘腦阿片促黑激素皮質素原基因、黑色素皮質激素受體4基因、增食因子基因、解偶聯蛋白基因、β3-腎上腺素受體基因、過氧化物酶體增殖物激活受體γ基因脂聯素基因、抵抗素基因等。ob/ob小鼠肥胖基因發生無義突變，出現肥胖、高體脂沉積、高血糖、高胰島素、食欲亢進、脂肪組織過多等表型。給外源性瘦素能改善以上癥狀。與ob/ob小鼠缺少瘦素不同，人類肥胖者血中瘦素及脂肪組織中ob

mRNA水平均高于非肥胖者。瘦素的內源性抵抗可能是人類肥胖發生的原因之一。英國流行病學家Barker：北部嬰兒死亡率>10%原因是低出生體重50年后冠心病死亡率高于全國平均水平20%東南部嬰兒死亡率<5%50年后冠心病死亡率低于全國平均水平4．早期營養不良和節約表型程序化改變Lowbirthweight,thinnessandshortbodylengthatbirtharenowknowntobeassociatedwithincreasedratesofcardiovasculardiseaseandnon-insulindependentdiabetesinadultlife.Thefetaloriginshypothesisproposesthatthesediseasesoriginatethroughadaptationswhichthefetusmakeswhenitisundernourished.Theseadaptationsmaybecardio-vascular,metabolicorendocrine.Theypermanentlychangethestructureandfunctionofthebody.D.J.P.Barker早期營養對成年期健康的影響1.冠心病人同胞中死產和嬰兒死亡率是正常人群2倍高圍產期死亡率地區冠心病死亡率明顯增高印度2.大量調查結果顯示全球不同種族中低體重出生與成年后血壓升高有密切關系3.多項研究結果顯示出生低體重人群中2型糖尿病和葡萄糖耐量異常患者比例明顯增加4.胎兒期生長受限的個體成人后血清總膽固、LDL-膽固醇、前脂蛋白B、纖維蛋白原等濃度增加5.動物實驗發現，母鼠受到高濃度雄激素刺激，發生生殖生理學改變，包括多囊卵巢和無排卵性不孕。下丘腦釋放促性腺激素受發育早期雄激素濃度程序化控制.中國協和醫科大學報告:

2型糖尿病和糖耐量減低患病率隨出生體重生體重指數（PI）和頭圍測量值的上升而下降；

出生消瘦伴有成年肥胖組患病率最高（43%）出生脂肪較多伴有成年消瘦組患病率最低（8.3%）上海地區報告：

低出生體重伴青春期超重者比正常出生體重者患高血壓的風險增加4倍

新生兒和嬰兒的母乳喂養對成年后免患高血壓有保護作用，尤其對收縮壓的影響較大肥胖、冠心病、中風、高血壓、2型糖尿病、······與低出生體重有關成年慢性病胎兒根源的機理研究在發育階段單一基因型可對環境變化產生一系列結構和功能上的適應。發育的可塑性是胎兒有可能更好的適應環境。發育可塑性

真核細胞已經進化出一套復雜的營養狀況傳感器，一方面可以保護其免受急性營養缺乏所引起的損害，另一方面可在某一/一些營養素長期過多或缺乏時產生適應性調節作用InteractionsbetweennutrientsandgeneexpressionincellsThefeedbackloopsoftheinsulinaxisinvolveanumberofdifferenttissues.Thesetissueslearntocommunicatewitheachotherduringthelatefetalandearlypostnatalstagesofdevelopment.Proposedmechanismsforfetalgrowthrestrictioninunderfedandoverfeddams.發育期間胎兒對不良營養環境適應性代謝變化可導致其子代出現“節約表型”代謝“程序”與子代出生后營養環境不匹配將會對其產生不利健康的影響alterationsinfetalnutritionandendocrinestatus

mayresultindevelopmentaladaptationsthatpermanentlychange

thestructure,physiology,andmetabolismoftheoffspring,

therebypredisposingindividualstometabolic,endocrine,and

cardiovasculardiseasesinadultlife.

Nutritionisthemajorintrauterineenvironmentalfactorthat

altersexpressionofthefetalgenomeandmayhavelifelong

consequences.

Thisphenomenon,termed"fetalprogramming,"has

ledtotherecenttheoryof"fetaloriginsofadultdisease."食物形態的生態學特征與兒童早期發展和終身健康違反食物形態的生態學特征兒童早期發展和終身健康液體食物泥糊狀食物固體食物生長債消化系統退化4-6個月刺激味覺、咀嚼功能發育動物特異營養素缺乏研究提示，在應激反應和適應性反應過程中與代謝平衡某些關鍵細胞的正常發育是必要的。營養素直接作用于基因表達引起長期代謝程序變化的多種潛在機制正在被揭示。目前獲得的資料支持上述程序性變化最終會影響子代健康的學說流行病學研究證實人類早期營養與后繼生命健康有著密不可分的關系。

中國5歲以下兒童營養不良患病率

低體重率%生長遲緩率％地區城市農村全國城市農村全國

19908.022.620.09.441.435.019954.617.8