關于周圍神經病與電生理檢查第一頁，共五十四頁，2022年，8月28日流行病學

周圍神經病的患病率為每10萬人中有2400人（2.4%），但在超過55歲的老年患者，患病率上升，每10萬人中有8000人（8％）在發達國家，糖尿病是引起周圍神經病的最常見的病因在南美、印度、非洲和中南美洲，麻風性神經炎的患病率仍然較高.其他周圍神經病的常見的全身性病因還有：代謝紊亂、感染因素、血管炎、毒物接觸和藥物的濫用。在慢性周圍神經病中，免疫異常周圍神經病和遺傳性多發性周圍神經病占重要比例。第二頁，共五十四頁，2022年，8月28日診斷：

周圍神經病的臨床表現變化萬千

準確的診斷有賴于臨床癥狀，體征和電生理檢查結果的綜合，按照這一診斷步驟，當患者的病史、臨床檢查支持周圍神經病的診斷時，應行電生理檢查進一步證實。（見圖）。電生理檢查通常是敏感、特異和有效的檢查周圍神經病的方法，電生理檢查包括：神經傳導速度檢查和針極肌電圖，它是神經系統檢查的延伸。第三頁，共五十四頁，2022年，8月28日診斷電生理檢查可幫助確立受累神經分布類型：單神經病、多發的單神經病、叢神經病或多發性神經病；電生理檢查還可確定病理損傷是脫髓鞘還是軸索損傷

第四頁，共五十四頁，2022年，8月28日單神經病

單神經病這一概念是指單個神經的局灶性損傷常見的病因是外傷、局部擠壓和嵌壓最常見的單神經病是因正中神經受嵌壓引起的腕管綜合征。尺神經病往往是由于肘部或其附近受到擠壓所致，是第二常見的單神經病,另外,坐骨神經,三叉神經,面神經和枕大神經也易受嵌壓電生理檢查在確診單神經病中是必不可少的。它能確定損傷的部位和損傷的嚴重程度

第五頁，共五十四頁，2022年，8月28日單神經病對單神經病的診斷，有價值的標準不多,局灶性單神經病，特別是腕管綜合征和肘部的尺神經病，更多的可能是與代謝或中毒性神經病如糖尿病多發神經病相關電診斷結果可顯示單神經病實際是一隱匿性多發單神經病，病因可能為血管炎，或腫瘤、肉芽腫或淀粉樣變性時的神經滲透多發卡壓神經病應認為是壓力易感性周圍神經病的特點之一。第六頁，共五十四頁，2022年，8月28日多發性單神經病

多發性單神經病是指多個單獨的非鄰近的周圍神經受累，可同時受累，也可相繼受累。受損神經一般分布是隨意的、多灶的且通常快速進展

在某些病例中，多發性單神經病可進展到某一點，出現病變的融合和對稱性損傷，這些表現與遠端對稱性多發性神經病相似。密切關注患者早期出現的癥狀對正確診斷多發性單神經病是十分重要的。

第七頁，共五十四頁，2022年，8月28日多發性單神經病對患有多發性單神經病的診斷是一急迫的任務，因為這些患者中的多數患有血管炎。血管炎通常是全身性的疾病，與多發性大動脈炎，Churg-Stauss病或結締組織疾病中的某一種（風濕性關節炎、干燥綜合征）相關，但它可能是僅表現為局限在周圍神經的血管炎。糖尿病性肌萎縮，表現為急性下肢近端疼痛和無力，可能是由于腰骶神經叢的微血管炎造成的。第八頁，共五十四頁，2022年，8月28日多發性單神經病

其他全身性疾病，如肉芽腫、淋巴瘤、癌腫、淀粉樣變性、麻風、Lyme病、HIV感染和副蛋白血癥也可表現為多發的單神經病。多發性單神經病應行腓腸神經或腓淺感覺神經明確診斷。較理想的是取出行活檢的神經，應是神經傳導速度異常的神經。如果，血管炎被證實，患者通常需要給與免疫抑制劑治療。皮質醇仍為治療的首選，而環磷酰胺或其他免疫抑制劑也可根據不同的疾病作適當的調整和應用。

第九頁，共五十四頁，2022年，8月28日多發性單神經病多發的單神經病的第三個特點通常為繼發于慢性炎性多發性神經根神經病的多灶性脫髓鞘樣電生理改變。另外，多灶性神經病可表現為遺傳性壓力易感性周圍神經病的型式，基因突變位點通常在PMP22。

第十頁，共五十四頁，2022年，8月28日多發性神經病

最常見的多發性神經病是遠端對稱性多發性神經病。在這類疾病中，神經纖維受累往往被認為是長度依賴性因此，足趾和腳的趾面可最先受到影響這一類型的周圍神經病與幾種獲得性系統性疾病、代謝性疾病和外源性中毒性疾病相關

第十一頁，共五十四頁，2022年，8月28日多發性神經病多發性神經病的早期癥狀通常是足趾或足部感覺異常，如麻木、燒灼感、感覺異常或感覺遲鈍。癥狀通常是對稱的，且以遠端為著。在某些病例中，足部和下肢遠端無力是最早期的表現，且患者感到足趾伸直（特別是大拇趾）和足部的背屈。第十二頁，共五十四頁，2022年，8月28日多發性神經病多發性神經病的病變過程為癥狀和體征向心性發展，感覺缺失和感覺遲鈍向腿部發展，踝反射受到抑制或引不出。足趾力弱，隨著足部背屈力弱的進展，患者用足跟行走出現困難。而足部跖屈仍保持有力，允許患者腳尖行走。第十三頁，共五十四頁，2022年，8月28日多發性神經病當感覺癥狀上升到上肢皮膚時，麻木或感覺遲鈍通常通常在手指出現。這時患者由于本體感覺的喪失和下肢伸肌的力弱出現步態不穩。當感覺達到大腿中部和上肢前臂時，感覺異常可在下腹部出現，表現為三角型的感覺減退，尖端在腹中線，這種異常感覺可上升至臍部，甚至上升至劍突，這一查體不能與脊髓受累時出現的感覺平面相混淆，后者感覺異常同時出現在前部和后部，而不是僅僅表現在腹部。第十四頁，共五十四頁，2022年，8月28日多發性神經病在多發性神經病的嚴重節段，患者通常腱反射低下或消失，不能獨立站立和行走，進展性多發性周圍神經病的特點是手套－襪套樣感覺消失（下肢遠端和手彌散性感覺缺失）遠端肌肉力弱、廢用性肌萎縮和腱反射缺失是較易被證實。這類病例說明了“纖維長度依賴”性多發性神經病這一概念，因為，受累的神經纖維不是按照神經根或神經干分布的。第十五頁，共五十四頁，2022年，8月28日多發性神經病的診斷首先，了解與周圍神經病相關的伴隨癥狀或先發癥狀的臨床表現，了解其他內科系統疾病的表現，全身性疾病的癥狀，近期有無病毒或其它感染性疾病，有無疫苗接種史，新藥的使用情況（包括飲食的添加和維生素的使用），毒物接觸史，如酒精、重金屬和有機溶劑等。經常忽略但又十分重要的是，病史中應詢問家族中其他成員是否有同樣的周圍神經病的表現，從而有可能發現一與基因相關的周圍神經病，或有可能與某種毒物接觸有關的周圍神經病。

第十六頁，共五十四頁，2022年，8月28日多發性神經病的診斷其他較重要的特點是病程，不同病因的急性周圍神經病的進展可能在幾天后幾周內，而慢性周圍神經病病情發展可能超過數月或數年。絕大多數多發性神經病進展緩慢，且表現為遠端感覺運動對稱階梯向心性發展。不符合典型性發展的周圍神經病應盡早作出判斷，因為這個疾病很可能是一嚴重的疾病。如，快速進展的周圍神經病可能是格林－巴利綜合征、血管炎或毒物接觸造成。非對稱的或多灶的感覺或運動癥狀提示多發的單神經病的可能。第十七頁，共五十四頁，2022年，8月28日多發性神經病的診斷多發性周圍神經病的分類中，區分大纖維神經病和小纖維神經病是十分有價值的。多數多發性周圍神經病同時累及大纖維和小纖維，但往往以一種纖維受累為主。運動纖維中除向肌梭傳出的γ纖維外，其余均為粗大纖維，無力、萎縮的癥狀提示大纖維受累。音叉覺、本體感覺和肌腱反射弧的傳入均需通過粗大的感覺神經纖維。這些感覺功能障礙如反射消失或感覺性共濟失調均反映了粗大感覺神經纖維受累。

第十八頁，共五十四頁，2022年，8月28日多發性神經病的診斷痛覺、溫度覺以及周圍自主神經功能則是通過小纖維調節的。因此，這些感覺的功能障礙代表小纖維受累。伴有針刺覺和溫度覺消失的小纖維感覺多發性周圍神經病通常表現為主觀的感覺癥狀，如足部的疼痛和燒灼樣感覺減退。如果僅為小纖維受累的多發性周圍神經病，那么，肌力和腱反射仍然正常存在。第十九頁，共五十四頁，2022年，8月28日多發性神經病的診斷小纖維多發性周圍神經病的病因可能有以下幾方面：糖尿病、淀粉樣變性、HIV感染和其他幾種疾病。如果可除外糖尿病，那么最常見的病因是特發性小纖維痛性感覺性多發性神經病。通常見于中、老年患者。第二十頁，共五十四頁，2022年，8月28日多發性神經病的診斷自主神經系統的體征發生在全身性的多發性神經病中，如糖尿病多發性周圍神經病或格林－巴利綜合征，獲得性純自主神經功能衰竭綜合征較罕見，推測這種情況一般發生在免疫功能異常的基礎上。臨床低血壓伴有眩暈或暈厥，無汗，膀胱失張力，便秘，口干、眼干、勃起功能障礙和瞳孔異常等。其他偶爾可看到的體征是，心動過緩、心動過速、多汗和腹瀉。伴有自主神經受累的遠端對稱性多發性神經病，最常見的表現為足部出汗異常和循環的不穩定性。行定量自主神經功能檢測有助于證實自主神經功能的異常。第二十一頁，共五十四頁，2022年，8月28日多發性周圍神經病的再分型

將多發性周圍神經病分為急性和慢性兩種型式對確切的診斷和治療周圍神經病十分有利。第二十二頁，共五十四頁，2022年，8月28日急性多發性神經病

進行對稱性多發性周圍神經病表現為快速進展的癱瘓，伴有腱反射消失和不同感覺的受累，這種表現通常是格林－巴利綜合征的變異型。對該病的全面認識是十分重要的，本病可迅速進展，出現呼吸功能障礙，格林－巴利綜合征是神經科急癥之一，需立即作出診斷和治療。早期的癥狀有：遠端的感覺異常和輕度的肢體無力。有時誤診無神經癥或漏診。格林－巴利綜合征的無力可迅速進展并累及顱神經及其支配的肌肉（特別是面部和球部的肌肉），甚至呼吸肌，使得約四分之一或三分之一的患者需要靠呼吸肌維持呼吸。正是由于考慮到這一潛在的危險性，絕大多數患者需住院治療并檢測呼吸功能。一半的患者病前2－3周有呼吸道和胃腸道感染史。第二十三頁，共五十四頁，2022年，8月28日急性多發性神經病格林－巴利綜合征代表一組自動免疫的炎性多發性神經根神經病。多數病例為脫髓鞘改變，但有些以運動軸索受累為主，幾乎沒有髓鞘損傷。治療可使用靜脈內注射免疫球蛋白或血漿置換術。這兩種方法可適用于格林－巴利綜合征的各個亞型，這些治療可使病變較重降低到最小，加快病情恢復，減少長期致殘。這兩種方法一般用于不能行走或需在攙扶下行走的發病在4周內的患者。兩種治療方法比較，靜脈內丙種球蛋白的輸入較血漿置換術更方便，副作用更小，治療越早，療效越好。第二十四頁，共五十四頁，2022年，8月28日急性多發性神經病急性對稱性或不對稱性神經病造成的無力的不常見的病因包括：卟啉病、白喉、滅鼠藥中毒、蜱癱瘓、血管炎、某種藥物、副腫瘤神經病、危重疾病多發性神經病患無脊髓灰質炎。多數疾病與格林－巴利綜合征較易鑒別。WestNile病毒感染能引起類脊髓灰質炎樣病變伴有腱反射消失，但與格林－巴利綜合征不同的是，WestNile病毒感染能引起腦膜炎和腦炎。WestNile病毒脊髓灰質炎的進一步鑒別需腦脊液細胞學和電生理支持前角細胞受累的證據來確定，證實該病毒的感染，需測定血中和腦脊液中WestNile病毒的抗體。第二十五頁，共五十四頁，2022年，8月28日慢性多發性神經病

慢性多發性神經病是多發性神經病中最常見的一種類型，逐漸進展達數月或數年，臨床表現多種多樣，但多數表現為全身性多發性神經病，通過全面的病史詢問、神經系統查體和電生理檢查結果，絕大多數慢性多發性神經病僅有幾種特異性的診斷可能。第二十六頁，共五十四頁，2022年，8月28日慢性多發性神經病需要確定的疾病特點有：疾病發展的速度和型式（逐漸進展或復發），受累的運動和感覺纖維的相互關系，（運動為主，還是感覺為主，或兩者均為主），受累的大纖維和小纖維的相互關系（大纖維為主，小纖維為主，兩者均受累），電生理檢查結果（脫髓鞘為主，軸索受累為主，兩者同樣受累）等，這些結果使診斷清晰且使得病因的尋找變得容易。。第二十七頁，共五十四頁，2022年，8月28日慢性多發性神經病如，慢性穩定進展的遠端對稱性感覺－運動多發性神經病，且以軸索損傷為主，最可能的是繼發于全身性疾病或內分泌或代謝、藥物或毒物引起的損害長期慢性，以運動受累為主的遠端對稱性多發性神經病伴有單側的脫髓鞘改變，最可能為遺傳性多發性神經病（如Charcot-Marie-Tooth,I型），獲得性脫髓鞘多發性神經病（如CIDP）或副蛋白血癥，可能與遺傳性脫髓鞘多發性神經病相似，需要靠電生理結果和血清及尿蛋白電泳伴免疫固定來區分。第二十八頁，共五十四頁，2022年，8月28日慢性多發性神經病另一重要的信息是確定周圍神經病的再分型為原發性脫髓鞘還是原發性軸索損傷。鑒別這一點，必須通過電生理檢查。這一鑒別診斷，為評價多發性神經病提供了重要的資料，不同的亞型有完全不同的病因、治療和預后電生理檢查同時還提供了不同類型的脫髓鞘改變（單獨的還是多灶的），這些都是重要的鑒別點。

第二十九頁，共五十四頁，2022年，8月28日慢性脫髓鞘性多發性神經病

這是一類最易分類的疾病，因為它的病因是有限的。脫髓鞘性多發性神經病一般是由基因決定的或后天獲得的。電生理特點對該病的診斷很有幫助，因為單獨的對稱性神經傳導速度減慢通常提示該病為基因決定的神經病，而多灶的傳導速度減慢和傳導阻滯提示獲得性脫髓鞘性神經病。第三十頁，共五十四頁，2022年，8月28日慢性脫髓鞘性多發性神經病

絕大多數由基因決定的脫髓鞘性多發性神經病是Charcot-Marie-Tooth的變異型，70％－80％的患者其基因PMP22出現重疊。Charcot-Marie-Tooth的臨床表型變化很大，從臨床表現為較經典的弓形足和仙鶴腿到很小的神經功能缺損。不同的基因突變能出現相似的臨床表型，將這一組神經病準確分類需要行基因檢測，這一檢測已廣泛應用。不同的表型也可能來自同一基因型。第三十一頁，共五十四頁，2022年，8月28日慢性脫髓鞘性多發性神經病

獲得性脫髓鞘性神經病絕大多數是由免疫介導的一組神經病。電生理檢查可進一步確定脫髓鞘的類型和受累纖維的類型。CIDP是獲得性脫髓鞘性神經病中最常見的一種類型。受影響的人大約為十萬分之二。第三十二頁，共五十四頁，2022年，8月28日慢性脫髓鞘性多發性神經病

CIDP在病程上表現為復發或逐漸進展。病變通常以運動受累為主，近端和遠端肌肉均累及，但偶爾也會表現為感覺受累為主。腦脊液檢查對確診CIDP非常有幫助，因為腦脊液蛋白隨病程而升高。而相關疾病為多灶性運動神經病的特點為運動軸索的部分傳導阻滯，多灶性運動神經病通常表現為手和前臂的無力和肌肉萎縮臨床上易與早期的運動神經元病相混淆。第三十三頁，共五十四頁，2022年，8月28日慢性脫髓鞘性多發性神經病

CIDP和多灶性運動神經病對免疫治療均敏感，盡管在治療上兩種疾病是不同的。特別是兩者均對靜脈內免疫球蛋白和免疫抑制劑有反應，如環磷酰胺，但只有CIDP對激素和血漿置換治療有反應，而有些多灶性運動神經病的患者使用激素治療反而加重。因此，不推薦此病患者使用激素。

第三十四頁，共五十四頁，2022年，8月28日慢性脫髓鞘性多發性神經病

大約10％的獲得性脫髓鞘性多發性神經病的患者血清中副蛋白陽性，通常為IgM，一半有直接對抗糖蛋白相關髓鞘的抗體電生理檢查表現為神經末端節段性遠端潛伏期不對稱性延長。多數患有副蛋白血癥相關的周圍神經病的患者，臨床表現為緩慢進展的足部遠端對稱性感覺異常。患有血清副蛋白血癥的患者，多數發現有單克隆γ 丙種球蛋白，目前它的意義尚不清楚。這些患者需評價和隨訪以便除外漿細胞瘤、淀粉樣變性或惡性淋巴網狀內皮細胞瘤。第三十五頁，共五十四頁，2022年，8月28日慢性軸索性多發性神經病

這是一種變化最常見的多發性神經病而且有很多可能的病因，最常見的病因是糖尿病，它也應放在鑒別診斷的首位。全身性疾病和代謝性疾病，如營養不良、慢性腎功能衰竭、惡性病變和來自藥物、酒精濫用或化學制劑的外源性毒物，均可導致這類神經病。。第三十六頁，共五十四頁，2022年，8月28日慢性軸索性多發性神經病

幾種不同的遺傳性神經病，特別是軸索型Charcot-Marie-Tooth(CMT2),可表現為這種類型的周圍神經病。具有典型的臨床表項的弓形足和杵狀趾以及陽性的家族史對正確的診斷遺傳性多發性神經病非常有幫助。遺憾的是這些特點并不是總能看到，因為這些患者中，有相當一部分人再次出現了基因突變，直到生命的后期才到醫院就診，當可疑指數高時需考慮診斷遺傳性神經病。分子基因學檢測對引起這種類型的慢性周圍神經病的很少一部分多點突變的患者可提供幫助第三十七頁，共五十四頁，2022年，8月28日慢性軸索性多發性神經病

在全面的分析了慢性多發性周圍神經病后，20－25％的患者是找不到病因的。多數慢性特發性多發性神經病是以感覺受累為主較輕的遠端對稱性多發性神經病，這種情況多見于老年人。這組患者中的亞組主要表現為足部疼痛麻木（燒灼足綜合征）為主的小纖維多發性神經病，通常無其他陽性體征，神經傳導速度正常。這一診斷需靠皮膚活檢發現無髓神經纖維密度減低來證實，但目前這一技術尚未廣泛應用。有些患者需通過糖耐量試驗（GTT）來證實血糖是否異常。第三十八頁，共五十四頁，2022年，8月28日周圍神經病的實驗室檢查

全血常規，血沉或C反應蛋白，綜合代謝指標（血糖、腎功能和肝功能），甲狀腺功能檢查、尿檢查、血清B12和葉酸、免疫固定法血清免疫電泳。糖尿病是遠端對稱性多發性神經病的最常見病因，三分之一以上的特發性感覺多發性神經病的患者顯示糖耐量異常，因此，這一組患者應行糖化血紅蛋白和糖耐量檢查。第三十九頁，共五十四頁，2022年，8月28日周圍神經病的實驗室檢查

血清甲基丙二酸和同型半胱氨酸均是維生素B12的代謝產物，有5％－10％的患者，其維生素B12水平在正常值的低限（200－500pg/dL），此時血中的這兩種代謝產物升高。特發性神經病的大部分患者中，有2.2%的患者是因維生素B12缺乏引起的，他們血中的這兩種代謝產物均有不同的升高。因此，血清維生素B12和它的代謝產物的測定對診斷維生素B12真性缺乏很有幫助。至少，當維生素B12的血清濃度降低或正常值低限時，應對其代謝產物進行測量。第四十頁，共五十四頁，2022年，8月28日周圍神經病的實驗室檢查

對周圍神經病患者應行常規血和尿的重金屬的篩查，特別是患者高度可疑毒物接觸史且起病方式為急性或亞急性多發性神經病。在慢性特發性多發性神經病中，收集24小時尿來檢測重金屬是不必要的，但當進食了某種海洋食物后，24小時尿中可出現砷的水平升高。在海洋食物中砷是以砷堿的型式存在的，它的毒性較低，一般不會引起周圍神經病。如果為慢性軸索性多發性周圍神經病，可疑重金屬中毒，分析頭發和趾甲可得出結論。

第四十一頁，共五十四頁，2022年，8月28日周圍神經病的實驗室檢查

血和腦脊液的實驗室檢查是必要的，盡管這些檢查不可能對臨床上所有的情況提高線索，但個別特殊結果是值得強調的。如果懷疑感染、免疫介導或副腫瘤周圍神經病，應行腦脊液檢查。嗜神經的感染因子和惡性病變如侵犯神經系統可引起腦脊液淋巴細胞增多。免疫異常性神經病如格林－巴利綜合征和CIDP在腦脊液中通常出現蛋白－細胞分離現象。空腸彎曲菌或巨細胞病毒感染可能先于格林－巴利綜合征，抗體的檢出對診斷疾病有更多的價值。第四十二頁，共五十四頁，2022年，8月28日周圍神經病的實驗室檢查

除此之外，當周圍神經病具有免疫介導的神經病的特點時，應進行血和腦脊液的神經節苷脂、髓鞘相關糖蛋白和幾種其他神經抗體檢測，如果懷疑是結締組織疾病或血管炎相關的周圍神經病，則應行相關的特殊檢查。遺傳性神經病的確診，需行分子基因學檢測。當一種新的疾病被懷疑時，以往不常使用的檢查應該想到，有可能對該病的診斷有幫助。與多發性周圍神經病相關的腸道疾病就是一個特殊例子。盡管確診腸道疾病最終需要小腸活檢，但如果抗球蛋白或轉谷氨酰胺酶抗體升高，則是相關周圍神經病檢查的第一步。第四十三頁，共五十四頁，2022年，8月28日神經活檢在診斷周圍神經病中的作用

神經活檢對這些疾病的診斷是其他檢查手段不可替代的。

從臨床來看，神經活檢對于診斷多發的單神經病和可疑的血管炎性神經病是非常有價值的。對于罕見的疾病（球細胞腦白質營養不良、異染性腦白質不良、Neimann-Pick病、唾液酸沉積癥、Fabry病、Farber病）或其他不常見的遺傳性疾病（如巨軸索神經病），神經活檢能進一步證實其診斷。多數常見的遺傳性神經病，特別是Charcot-Marie-Tooth的變異型，可結合電生理檢查和分子基因監測來確診。某些中毒性神經病，尤其是六甲嘧啶碳引起的周圍神經病，在神經活檢上有獨特的表現，是確診比不可少的。第四十四頁，共五十四頁，2022年，8月28日神經活檢在診斷周圍神經病中的作用神經活檢最常檢驗的部位是腓腸神經，在懷疑血管炎時，應同時行肌肉活檢，也有人建議行神經肌肉聯合活檢。這種檢查只須通過腓淺神經和腓骨短肌這一簡單切口執行，或腓腸神經和腓腸肌活檢。如果活檢神經傳導速度異常的話，神經活檢的異常結果可能性更高。第四十五頁，共五十四頁，2022年，8月28日治療

周圍神經病的治療按神經病的亞型的不同而不同。這一點對周圍神經病是很重要的。內科因素如：糖尿病、腎功能不全、甲狀腺素低下、維生素B12缺乏或系統性血管炎均需要特異性的和積極的治療。免疫介導的周圍神經病如格林－巴利綜合征或CIDP對特異性治療有效。如果治療得當，很多免疫異常的患者病情會穩定或改善，預后較好。每個患者治療各不相同，對有效性、潛在的副作用、可能性和共存的內科系統疾病，均應全面考慮。第四十六頁，共五十四頁，2022年，8月28日治療遺憾的是對許多慢性的周圍神經病如：特發性慢性軸索性周圍神經病或遺傳代謝性周圍神經病尚無特異性治療方法。對所有類型的周圍神經病的系統治療是十分必要的，它包括：全面的預防和姑息治療，同樣也包括對神經痛等特殊問題的治療。第四十七頁，共五十四頁，2022年，8月28日治療治療疼痛是慢性周圍性神經病治療的一個重要方面，病理性神經痛治療上是非常困難的，較有療效的藥物包括：抗癲癇藥（加巴噴叮、卡馬西平）、抗抑郁藥（抗三環類抑郁藥：阿米替林、文拉法辛）和曲馬多（具有嗎啡激動劑作用和抗焦慮作用）。利多卡因用于治療獨立的小范圍的皮區痛，有些患者的痛疼甚至需適量的嗎啡來緩解。第四十八頁，共五十四頁，2022年，8月28日治療全面的預防和姑息治療包括：減輕體重、足部的精心護理、舒適的鞋和踝部－足部矯型器的應用。出現下肢無力的患者，行走通常需要幫助，而雙手無力的患者需要腕部夾板固