移植相關肺炎診治

移植相關肺炎診治

一.真菌性肺炎（曲霉菌性肺炎）一.真菌性肺炎

肺霉菌病亦稱肺真菌病，是由霉菌和霉菌孢子所引起的肺部疾患。肺霉菌病包括肺的曲菌病、隱球菌病、念珠菌病、放線菌和奴卡氏菌病等，臨床以肺曲菌病較常見。霉菌除新型隱球菌可產生肺原發性感染外，其他為條件致病菌.肺霉菌病亦稱肺真菌病，是由霉菌和霉菌孢子所引移植相關肺炎診治終結版課件早期出現胸膜下密度增高的結節實變影數天后病灶周圍可出現暈輪征約10-15d后肺實變區液化、壞死，出現空腔陰影或新月征侵襲性肺曲霉感染的胸部X線和CT影象像學特征侵襲性肺曲霉感染的胸部X線和CT影象像學特征移植相關肺炎診治終結版課件“HaloSign”IsanEarlyIndicator

ofInvasivePulmonaryAspergillosisGreeneRE,etal.ClinInfectDis.2007;44:373-379.HaloSign“HaloSign”IsanEarlyIndica移植相關肺炎診治終結版課件侵襲性曲霉菌肺病CT影像改變Caillotetal.JClinOncol2001;19:253-9Neutropenia（嗜中性白細胞減少癥）HalosignD0-5Air-spaceconsolidationD5-10Air-crescentsignD10-20侵襲性曲霉菌肺病CT影像改變Neutropenia（嗜中性白2008年IDSA曲霉病治療指南推薦曲霉病治療建議感染類型首選藥物替代藥物備注侵襲性肺曲霉病伏立康唑兩性霉素B脂質體，兩性霉素B脂質復合物，卡泊芬凈，米卡芬凈，泊沙康唑，伊曲康唑基于相關臨床資料缺乏，聯合用藥不推薦作為初始治療氣管支氣管曲霉病同侵襲性肺曲霉病同侵襲性肺曲霉病同侵襲性肺曲霉病慢性壞死性肺曲霉病(亞急性侵襲性肺曲霉病)同侵襲性肺曲霉病同侵襲性肺曲霉病由于慢性壞死性肺曲霉病療程通常要延長數月，因此口服給藥的三唑類藥物(如伏立康唑和伊曲康唑)優于靜脈劑CNS曲霉病同侵襲性肺曲霉病同侵襲性肺曲霉病在各類侵襲性曲霉病中該感染的死亡率最高其他*同侵襲性肺曲霉病同侵襲性肺曲霉病同侵襲性肺曲霉病*其他包括：侵襲性竇曲霉病、心臟曲霉菌感染(心內膜炎、心包炎和心肌炎)、曲霉菌骨髓炎和膿毒性關節炎、皮膚曲霉病、曲霉菌性腹膜炎等WalshTJetal.ClinicalInfectiousDiseases.2008;46:327–60.2008年IDSA曲霉病治療指南推薦曲霉病治療建議感染類型首2008年IDSA曲霉病治療指南推薦的經驗性及搶先抗曲霉治療建議感染類型首選藥物替代藥物備注經驗性及搶先抗真菌治療兩性霉素B脂質體、卡泊芬凈、伊曲康唑、伏立康唑——搶先治療是經驗性抗真菌治療的邏輯延伸，這一概念界定了有侵襲性真菌感染證據的高危患者(如出現肺浸潤或GM檢測結果陽性)3.WalshTJetal.ClinicalInfectiousDiseases.2008;46:327–60.2008年IDSA曲霉病治療指南推薦的經驗性及搶先抗曲霉治療2008年IDSA曲霉病治療指南關于侵襲性真菌感染治療療程的建議侵襲性肺曲霉病的治療之少持續6-12周對于免疫抑制患者，整個免疫抑制期間均應持續治療并直至病變緩解對于病情穩定患者，伏立康唑口服劑型較好的生物利用度有助于侵襲性曲霉感染的長期治療對于此后需免疫抑制治療的侵襲性曲霉病治療成功患者，重新開始抗真菌治療可預防感染復發IDSA3.WalshTJetal.ClinicalInfectiousDiseases.2008;46:327–60.2008年IDSA曲霉病治療指南關于侵襲性真菌感染治療療程的一、

空氣新月征肺內空洞或空腔內的球形病灶與洞壁之間形成的新月形透亮影稱為“空氣新月征”。空氣新月征曾認為是曲霉菌球的特異征象，特點是隨著體位的變動，空洞或空腔內的霉菌球可移動，但始終位于近地位。也可見于其他疾病（其內球形病灶可能不移動）

特殊名詞

一、空氣新月征肺內空洞或空腔內的球形病灶與洞壁之間

空氣新月征

特殊名詞

空氣新月征特殊名詞

空氣新月征仰臥與俯臥位CT掃描，霉菌球始終處于近地位，空氣新月征位于上方

特殊名詞

空氣新月征仰臥與俯臥位CT掃描，霉菌球始終處于近地位，空氣

空氣新月征“空氣新月征”也可見于肺結核病例，常伴有鈣化，多不隨體位而變動

特殊名詞

同影異病：案例空氣新月征“空氣新月征”也可見于肺結核病例，常伴有

暈輪征暈輪征（halosign）：是指結節周圍環繞的類環形的磨玻璃樣密度影。通常代表肺出血與水腫。一般是侵襲性真菌病的早期征象；也可見于炎癥、腫瘤與結核病等疾病中。

特殊名詞

暈輪征暈輪征（halosign）：是指結節周圍環繞的暈輪征霉菌球周圍暈征

特殊名詞

侵襲性肺曲霉菌病暈輪征霉菌球周圍暈征特殊名詞暈輪征霉菌球周圍暈征肺泡癌周圍暈征

特殊名詞

暈輪征霉菌球周圍暈征肺泡癌周圍暈征小結肺曲霉病有逐漸增多的趨勢；CT平掃表現為多樣性，斑片狀、結節狀和腫塊狀影，薄壁或厚壁空洞（腔）、肺囊腫、曲菌球，伴氣液平面、鈣化和纖維化等。指南推薦伏立康唑治療侵襲性曲霉病的首選小結

二、病毒性肺炎二、病毒性肺炎病毒性肺炎的影像學改變初發征象，雙肺紋理增多、增粗、模糊及網狀紊亂紋理，呈間質性肺炎改變，為間質滲出和浸潤所致的重疊影；②沿肺紋理分布的散在小點、片狀陰影，為小葉實變可能；③雙肺散在小片狀、磨玻璃樣密度或多發球形結節樣病灶，這是以小葉為中心的節段性肺實變、肺不張、肺泡內炎癥滲出或透明膜形成所致；④單發片狀影，邊緣模糊的不規則的磨玻璃樣密度影，多發生于中下肺野，為肺葉性滲出與透明膜形成，罕見大葉性實變和胸腔積液；⑤合并感染時可見灶性纖維增生和空洞、胸腔積液等，征象更加多樣化。病毒性肺炎的影像學改變初發征象，雙肺紋理增多、增粗、模糊及SARS的影像學改變

SARS的影像學改變病毒性肺炎的治療治療：對有單純皰疹，帶狀皰疹或水痘的肺部感染者，一般主張用阿昔洛韋，成人5～10mg/kg，每8小時1次，或兒童250mg/m2體表面積，每8小時1次。在器官移植的受者中，巨細胞病毒肺炎可用更昔洛韋5mg/kg靜脈注射，每日2次，以及使用免疫球蛋白(靜脈注射免疫球蛋白或巨細胞病毒免疫球蛋白)。病毒性肺炎的治療治療：對有單純皰疹，帶狀皰疹或水痘的肺部感染CMV病毒性肺炎的征象CMV組病程較快，從發病(發熱)開始，胸片檢查出現雙肺紋理增粗、模糊，雙肺呈普遍性密度增高及磨玻璃樣改變，其余均為雙肺沿肺紋理分布的多發、彌漫、大小不一的斑片狀影，左右側病變不對稱；在1～7d融合成實變的大片狀影，死亡患者胸片上表現為彌漫性肺水腫，呈白肺樣、磨玻璃樣改變。CMV病毒性肺炎的征象CMV組病程較快，從發病(發熱)開始，CMV病毒性肺炎的X線表現

CMV病毒性肺炎的X線表現CMV病毒性肺炎的CT表現CT表現為雙側肺野多發片狀病灶，肺葉內出現大片實變影，密度不均勻，多呈略低于肺紋理的磨玻璃改變，氣道無明顯堵塞，可見空氣支氣管征。CMV病毒性肺炎的CT表現CT表現為雙側肺野多發片狀病灶，肺CMV病毒性肺炎的結節狀CT表現

CMV病毒性肺炎的結節狀CT表現CMV病毒性肺炎的CT表現

CMV病毒性肺炎的CT表現CMV病毒性肺炎的治療CMV在健康人群中的感染率很高，>35歲者約80％。它可通過體液進行傳播，包括母體由胎盤傳給胎兒、性接觸、輸血、器官移植及院內交叉感染等。初次感染后在體內終身存在，當人體免疫力低下時，尤其是器官移植時使用免疫抑制劑等情況，病毒可被激活而導致嚴重疾患。CMV肺部感染一般發生在移植術后8～12周，偶可延至6個月內。其臨床表現多為干咳、低熱、呼吸困難及低氧血癥等，無特異性，相對而言其影像學表現比較一致。本組病例均有進行性呼吸困難，自主呼吸頻率加快，上呼吸機后有明顯的煩躁和人機對抗，出現ARDS后死亡率甚高CMV病毒性肺炎的治療CMV在健康人群中的感染率很高，>3CMV損傷肺泡壁的細微結構的理論造成肺泡的通透性普遍增加，體液滲出增多，并因虹吸現象而吸附于肺泡內壁與間隔形成透明膜樣改變。胸片上首先出現肺紋理增多、增粗、模糊；進一步肺泡內炎癥細胞滲出增加，導致肺泡實變，出現多發的小片狀影，病變以累及末梢細支氣管和肺泡腔為主，這種征象與中外帶肺野首先出現陰影的次序相符。然后，隨實變區范圍擴大，病變向近側中心發展，繼而出現全肺水腫、實變的征象。CMV損傷肺泡壁的細微結構的理論造成肺泡的通透性普遍增加，體CMV病毒性肺炎的CT及X片在CT及胸部平片中，我們注意到肺內的片狀影密度普遍較低，主要為磨砂玻璃樣改變，其密度明顯低于肺紋理，在片狀病灶內可分辨肺紋理走向和分布，考慮與局部或節段性肺葉內肺泡透明膜形成有關，為病變早期主要征象。病變進展后表現為節段和肺葉實變，考慮為肺泡內炎癥細胞滲出及出血所致。但支氣管樹基本通暢，“空氣支氣管征”在彌漫肺水腫的患者仍存在，因而為患者應用無創通氣呼吸機治療有效提供了影像學證據。文獻報道CMV導致肺部感染時，X線片改變以肺間質性炎癥為主。CMV病毒性肺炎的CT及X片在CT及胸部平片中，我們注意到肺磨玻璃密度影磨玻璃密度影（GGO）CT表現為肺野低密度背景上略高密度影，邊界可清晰也可不清晰，透過其中可顯示肺紋理影，有時可見空氣支氣管征；GGO即可發生在肺間質，也可發生在肺實質病變；預示可能為病變早期。完全型GGO：惡性占71.4%

（其他可能為腺瘤樣增生等）混合型GGO：惡性占93.3%

特有名詞

磨玻璃密度影磨玻璃密度影（GGO）完全型GGO：惡性占磨玻璃密度影反映了肺氣腔不完全充盈或輕度肺間質的增厚等改變

特有名詞

磨玻璃密度影反映了肺氣腔不完全充盈或輕度肺間質的增厚等改變磨玻璃密度影

完全型GGO混合型GGO

特有名詞磨玻璃密度影完全型GGO磨玻璃密度影

完全型（pGGO）——肺腺癌

特有名詞

磨玻璃密度影完全型（pGGO）——肺腺癌特有磨玻璃密度影完全型（pGGO）

——非典型腺瘤樣增生

特有名詞

磨玻璃密度影完全型（pGGO）——非典型腺瘤樣增生磨玻璃密度影GGO—炎癥；GGO—SARS

特有名詞

磨玻璃密度影GGO—炎癥；GGO磨玻璃密度影GGO—外傷；GGO—肺間質纖維化

特有名詞

磨玻璃密度影GGO—外傷；GGO—肺間質纖維化卡氏肺孢子蟲肺炎引起原發性真菌性肺炎的大多是皮炎芽生菌，莢膜組織胞漿菌或粗球孢子菌，其次是申克孢子絲菌，隱球菌，曲菌或毛霉菌等菌屬。真菌性肺炎可能是抗菌治療的一種合并癥，尤見于因病情嚴重或接受免疫抑制治療以及患有艾滋病而致防御功能下降的病人。現在認為卡氏肺孢子蟲是一種真菌，而不是寄生原蟲卡氏肺孢子蟲肺炎引起原發性真菌性肺炎的大多是皮炎芽生菌，卡氏肺孢子蟲肺炎臨床表現大多數病人有發熱，呼吸困難及干咳，此類癥狀可能以亞急性形式于數周內逐漸產生，也可能以急性形式于數日內出現。對于PaO2＜70mmHg者提倡皮質激素作為輔助治療，推薦方案為強的松40mg(或它的相當量)，每日2次，持續5天；20mg，每日2次，持續5天，隨后20mg/d持續治療。皮質激素可減緩缺氧，插管和以后的纖維化。支持療法包括輸氧，有時需要用呼吸機作呼氣末正壓來維持PaO2≥60mmHg。卡氏肺孢子蟲肺炎臨床表現大多數病人有發熱，呼吸困難及干咳卡氏肺孢子蟲肺炎診斷診斷需通過烏洛托品銀，吉姆薩，瑞氏-吉姆薩，改進的Grocott，革蘭氏-瑞氏染色法或單克隆抗體染色，從病理組織學角度證明有病原體存在。痰標本可經咳出或由支氣管鏡獲取。咳出痰中上述檢查的敏感性60%，經纖維支氣管鏡肺泡灌洗標本檢查的敏感性為90%～95%。卡氏肺孢子蟲肺炎診斷診斷需通過烏洛托品銀，吉姆薩，瑞氏-吉卡氏肺孢子蟲肺炎微生物學診斷1.合格痰液經直接鏡檢發現菌絲，真菌培養2次陽性（包括曲霉屬、鐮刀霉屬、接合菌）；2.支氣管肺泡灌洗液經直接鏡檢發現菌絲，真菌培養陽性；3.合格痰液或支氣管肺泡灌洗液直接鏡檢或培養新生隱球菌陽性；4.支氣管肺泡灌洗液或痰液中發現肺孢子菌包囊、滋養體或囊內小體；5.血液標本曲霉菌半乳甘露聚糖抗原（簡稱GM）（ELISA）檢測連續2次陽性；6.血液標本真菌細胞壁成分1,3-β-D葡聚糖（G試驗）連續2次陽性；7.血液、胸液標本隱球菌抗原陽性。卡氏肺孢子蟲肺炎微生物學診斷1.合格痰液經直接鏡檢發現菌絲卡氏肺孢子蟲肺炎治療一般治療首選藥物為甲氧芐氨嘧啶/磺胺甲基異噁唑(TMP/SMX)，每日20mg/kg(TMP)，分4次靜脈注射或口服，連用14～21天。由于孢子可生存數周，故不應由于診斷尚不清而推遲首次治療。主要可能的副作用，特別對于艾滋病病人是皮疹，中性白細胞減少和發熱。其他治療方案包括噴他脒3～4mg/kg靜脈注射，每日1次；阿托夸酮(atovaquone)750mg口服，每日2次；TMP每日20mg/kg口服，加用氨苯砜每日100mg口服；或克林霉素300～450mg口服，每日4次，合用伯氨喹基質，每日15mg口服。上述所有治療方案均應連用21天。噴他脒的主要限制是毒性副作用出現率高，包括腎功衰竭，肝毒性，低血糖，白細胞減少，發熱，皮疹和胃腸反應。住院病人總病死率為10%～30%。卡氏肺孢子蟲肺炎治療一般治療卡氏肺孢子蟲肺炎治療重癥治療：對于PaO2＜70mmHg者提倡皮質激素作為輔助治療，推薦方案為強的松40mg(或它的相當量)，每日2次，持續5天；20mg，每日2次，持續5天，隨后20mg/d持續治療。皮質激素可減緩缺氧，插管和以后的纖維化。支持療法包括輸氧，有時需要用呼吸機作呼氣末正壓來維持PaO2≥60mmHg。艾滋病病人有卡氏肺孢子蟲肺炎或CD4計數＜200/m3時應接受噴他脒氣霧劑，加用TMP-SMX每日80mg/400mg。如不能耐受該治療方案，可使用氨苯砜每日100mg口服或噴他脒300mg每日1次霧化吸入。這些預防性治療方案也常推薦用于易患卡氏肺孢子蟲肺炎的人（移植后）。卡氏肺孢子蟲肺炎治療重癥治療：對于PaO2＜70mmHg卡氏肺孢子蟲肺炎胸部X線檢查可顯示典型的彌漫性雙側肺門周圍浸潤。但10%～20%的病人X線正常。卡氏肺孢子蟲肺炎胸部X線檢查可顯示典型的彌漫性雙側肺門周卡氏肺孢子蟲肺炎胸部X線檢查可顯示典型的彌漫性雙側肺門周圍浸潤。但10%～20%的病人X線正常。卡氏肺孢子蟲肺炎胸部X線檢查可顯示典型的彌漫性雙側肺門周卡氏肺孢子蟲肺炎胸部X線及CT檢查

卡氏肺孢子蟲肺炎胸部X線及CT檢查

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移植相關肺炎診治

一.真菌性肺炎（曲霉菌性肺炎）一.真菌性肺炎

肺霉菌病亦稱肺真菌病，是由霉菌和霉菌孢子所引起的肺部疾患。肺霉菌病包括肺的曲菌病、隱球菌病、念珠菌病、放線菌和奴卡氏菌病等，臨床以肺曲菌病較常見。霉菌除新型隱球菌可產生肺原發性感染外，其他為條件致病菌.肺霉菌病亦稱肺真菌病，是由霉菌和霉菌孢子所引移植相關肺炎診治終結版課件早期出現胸膜下密度增高的結節實變影數天后病灶周圍可出現暈輪征約10-15d后肺實變區液化、壞死，出現空腔陰影或新月征侵襲性肺曲霉感染的胸部X線和CT影象像學特征侵襲性肺曲霉感染的胸部X線和CT影象像學特征移植相關肺炎診治終結版課件“HaloSign”IsanEarlyIndicator

ofInvasivePulmonaryAspergillosisGreeneRE,etal.ClinInfectDis.2007;44:373-379.HaloSign“HaloSign”IsanEarlyIndica移植相關肺炎診治終結版課件侵襲性曲霉菌肺病CT影像改變Caillotetal.JClinOncol2001;19:253-9Neutropenia（嗜中性白細胞減少癥）HalosignD0-5Air-spaceconsolidationD5-10Air-crescentsignD10-20侵襲性曲霉菌肺病CT影像改變Neutropenia（嗜中性白2008年IDSA曲霉病治療指南推薦曲霉病治療建議感染類型首選藥物替代藥物備注侵襲性肺曲霉病伏立康唑兩性霉素B脂質體，兩性霉素B脂質復合物，卡泊芬凈，米卡芬凈，泊沙康唑，伊曲康唑基于相關臨床資料缺乏，聯合用藥不推薦作為初始治療氣管支氣管曲霉病同侵襲性肺曲霉病同侵襲性肺曲霉病同侵襲性肺曲霉病慢性壞死性肺曲霉病(亞急性侵襲性肺曲霉病)同侵襲性肺曲霉病同侵襲性肺曲霉病由于慢性壞死性肺曲霉病療程通常要延長數月，因此口服給藥的三唑類藥物(如伏立康唑和伊曲康唑)優于靜脈劑CNS曲霉病同侵襲性肺曲霉病同侵襲性肺曲霉病在各類侵襲性曲霉病中該感染的死亡率最高其他*同侵襲性肺曲霉病同侵襲性肺曲霉病同侵襲性肺曲霉病*其他包括：侵襲性竇曲霉病、心臟曲霉菌感染(心內膜炎、心包炎和心肌炎)、曲霉菌骨髓炎和膿毒性關節炎、皮膚曲霉病、曲霉菌性腹膜炎等WalshTJetal.ClinicalInfectiousDiseases.2008;46:327–60.2008年IDSA曲霉病治療指南推薦曲霉病治療建議感染類型首2008年IDSA曲霉病治療指南推薦的經驗性及搶先抗曲霉治療建議感染類型首選藥物替代藥物備注經驗性及搶先抗真菌治療兩性霉素B脂質體、卡泊芬凈、伊曲康唑、伏立康唑——搶先治療是經驗性抗真菌治療的邏輯延伸，這一概念界定了有侵襲性真菌感染證據的高危患者(如出現肺浸潤或GM檢測結果陽性)3.WalshTJetal.ClinicalInfectiousDiseases.2008;46:327–60.2008年IDSA曲霉病治療指南推薦的經驗性及搶先抗曲霉治療2008年IDSA曲霉病治療指南關于侵襲性真菌感染治療療程的建議侵襲性肺曲霉病的治療之少持續6-12周對于免疫抑制患者，整個免疫抑制期間均應持續治療并直至病變緩解對于病情穩定患者，伏立康唑口服劑型較好的生物利用度有助于侵襲性曲霉感染的長期治療對于此后需免疫抑制治療的侵襲性曲霉病治療成功患者，重新開始抗真菌治療可預防感染復發IDSA3.WalshTJetal.ClinicalInfectiousDiseases.2008;46:327–60.2008年IDSA曲霉病治療指南關于侵襲性真菌感染治療療程的一、

空氣新月征肺內空洞或空腔內的球形病灶與洞壁之間形成的新月形透亮影稱為“空氣新月征”。空氣新月征曾認為是曲霉菌球的特異征象，特點是隨著體位的變動，空洞或空腔內的霉菌球可移動，但始終位于近地位。也可見于其他疾病（其內球形病灶可能不移動）

特殊名詞

一、空氣新月征肺內空洞或空腔內的球形病灶與洞壁之間

空氣新月征

特殊名詞

空氣新月征特殊名詞

空氣新月征仰臥與俯臥位CT掃描，霉菌球始終處于近地位，空氣新月征位于上方

特殊名詞

空氣新月征仰臥與俯臥位CT掃描，霉菌球始終處于近地位，空氣

空氣新月征“空氣新月征”也可見于肺結核病例，常伴有鈣化，多不隨體位而變動

特殊名詞

同影異病：案例空氣新月征“空氣新月征”也可見于肺結核病例，常伴有

暈輪征暈輪征（halosign）：是指結節周圍環繞的類環形的磨玻璃樣密度影。通常代表肺出血與水腫。一般是侵襲性真菌病的早期征象；也可見于炎癥、腫瘤與結核病等疾病中。

特殊名詞

暈輪征暈輪征（halosign）：是指結節周圍環繞的暈輪征霉菌球周圍暈征

特殊名詞

侵襲性肺曲霉菌病暈輪征霉菌球周圍暈征特殊名詞暈輪征霉菌球周圍暈征肺泡癌周圍暈征

特殊名詞

暈輪征霉菌球周圍暈征肺泡癌周圍暈征小結肺曲霉病有逐漸增多的趨勢；CT平掃表現為多樣性，斑片狀、結節狀和腫塊狀影，薄壁或厚壁空洞（腔）、肺囊腫、曲菌球，伴氣液平面、鈣化和纖維化等。指南推薦伏立康唑治療侵襲性曲霉病的首選小結

二、病毒性肺炎二、病毒性肺炎病毒性肺炎的影像學改變初發征象，雙肺紋理增多、增粗、模糊及網狀紊亂紋理，呈間質性肺炎改變，為間質滲出和浸潤所致的重疊影；②沿肺紋理分布的散在小點、片狀陰影，為小葉實變可能；③雙肺散在小片狀、磨玻璃樣密度或多發球形結節樣病灶，這是以小葉為中心的節段性肺實變、肺不張、肺泡內炎癥滲出或透明膜形成所致；④單發片狀影，邊緣模糊的不規則的磨玻璃樣密度影，多發生于中下肺野，為肺葉性滲出與透明膜形成，罕見大葉性實變和胸腔積液；⑤合并感染時可見灶性纖維增生和空洞、胸腔積液等，征象更加多樣化。病毒性肺炎的影像學改變初發征象，雙肺紋理增多、增粗、模糊及SARS的影像學改變

SARS的影像學改變病毒性肺炎的治療治療：對有單純皰疹，帶狀皰疹或水痘的肺部感染者，一般主張用阿昔洛韋，成人5～10mg/kg，每8小時1次，或兒童250mg/m2體表面積，每8小時1次。在器官移植的受者中，巨細胞病毒肺炎可用更昔洛韋5mg/kg靜脈注射，每日2次，以及使用免疫球蛋白(靜脈注射免疫球蛋白或巨細胞病毒免疫球蛋白)。病毒性肺炎的治療治療：對有單純皰疹，帶狀皰疹或水痘的肺部感染CMV病毒性肺炎的征象CMV組病程較快，從發病(發熱)開始，胸片檢查出現雙肺紋理增粗、模糊，雙肺呈普遍性密度增高及磨玻璃樣改變，其余均為雙肺沿肺紋理分布的多發、彌漫、大小不一的斑片狀影，左右側病變不對稱；在1～7d融合成實變的大片狀影，死亡患者胸片上表現為彌漫性肺水腫，呈白肺樣、磨玻璃樣改變。CMV病毒性肺炎的征象CMV組病程較快，從發病(發熱)開始，CMV病毒性肺炎的X線表現

CMV病毒性肺炎的X線表現CMV病毒性肺炎的CT表現CT表現為雙側肺野多發片狀病灶，肺葉內出現大片實變影，密度不均勻，多呈略低于肺紋理的磨玻璃改變，氣道無明顯堵塞，可見空氣支氣管征。CMV病毒性肺炎的CT表現CT表現為雙側肺野多發片狀病灶，肺CMV病毒性肺炎的結節狀CT表現

CMV病毒性肺炎的結節狀CT表現CMV病毒性肺炎的CT表現

CMV病毒性肺炎的CT表現CMV病毒性肺炎的治療CMV在健康人群中的感染率很高，>35歲者約80％。它可通過體液進行傳播，包括母體由胎盤傳給胎兒、性接觸、輸血、器官移植及院內交叉感染等。初次感染后在體內終身存在，當人體免疫力低下時，尤其是器官移植時使用免疫抑制劑等情況，病毒可被激活而導致嚴重疾患。CMV肺部感染一般發生在移植術后8～12周，偶可延至6個月內。其臨床表現多為干咳、低熱、呼吸困難及低氧血癥等，無特異性，相對而言其影像學表現比較一致。本組病例均有進行性呼吸困難，自主呼吸頻率加快，上呼吸機后有明顯的煩躁和人機對抗，出現ARDS后死亡率甚高CMV病毒性肺炎的治療CMV在健康人群中的感染率很高，>3CMV損傷肺泡壁的細微結構的理論造成肺泡的通透性普遍增加，體液滲出增多，并因虹吸現象而吸附于肺泡內壁與間隔形成透明膜樣改變。胸片上首先出現肺紋理增多、增粗、模糊；進一步肺泡內炎癥細胞滲出增加，導致肺泡實變，出現多發的小片狀影，病變以累及末梢細支氣管和肺泡腔為主，這種征象與中外帶肺野首先出現陰影的次序相符。然后，隨實變區范圍擴大，病變向近側中心發展，繼而出現全肺水腫、實變的征象。CMV損傷肺泡壁的細微結構的理論造成肺泡的通透性普遍增加，體CMV病毒性肺炎的CT及X片在CT及胸部平片中，我們注意到肺內的片狀影密度普遍較低，主要為磨砂玻璃樣改變，其密度明顯低于肺紋理，在片狀病灶內可分辨肺紋理走向和分布，考慮與局部或節段性肺葉內肺泡透明膜形成有關，為病變早期主要征象。病變進展后表現為節段和肺葉實變，考慮為肺泡內炎癥細胞滲出及出血所致。但支氣管樹基本通暢，“空氣支氣管征”在彌漫肺水腫的患者仍存在，因而為患者應用無創通氣呼吸機治療有效提供了影像學證據。文獻報道CMV導致肺部感染時，X線片改變以肺間質性炎癥為主。CMV病毒性肺炎的CT及X片在CT及胸部平片中，我們注意到肺磨玻璃密度影磨玻璃密度影（GGO）CT表現為肺野低密度背景上略高密度影，邊界可清晰也可不清晰，透過其中可顯示肺紋理影，有時可見空氣支氣管征；GGO即可發生在肺間質，也可發生在肺實質病變；預示可能為病變早期。完全型GGO：惡性占71.4%

（其他可能為腺瘤樣增生等）混合型GGO：惡性占93.3%

特有名詞

磨玻璃密度影磨玻璃密度影（GGO）完全型GGO：惡性占磨玻璃密度影反映了肺氣腔不完全充盈或輕度肺間質的增厚等改變

特有名詞

磨玻璃密度影反映了肺氣腔不完全充盈或輕度肺間質的增厚等改變磨玻璃密度影

完全型GGO混合型GGO

特有名詞磨玻璃密度影完全型GGO磨玻璃密度影

完全型（pGGO）——肺腺癌

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磨玻璃密度影完全型（pGGO）——肺腺癌特有磨玻璃密度影完全型（pGGO）

——非典型腺瘤樣增生

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磨玻璃密度影完全型（pGGO）——非典型腺瘤樣增生磨玻璃密度影GGO—炎癥；GGO—SARS

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磨玻璃密度影GGO—炎癥；GGO磨玻璃密度影GGO—外傷；GGO—肺間質纖維化

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磨玻璃密度影GGO—外傷；GGO—肺間質纖維化卡氏肺孢子蟲肺炎引起原發性真菌性肺炎的大多是皮炎芽生菌，莢膜組織胞漿菌或粗球孢子菌，其次是申克孢子絲菌，隱球菌，曲菌或毛霉菌等菌屬。真菌性肺炎可能是抗菌治療的一種合并癥，尤見于因病情嚴重或接受免疫抑制治療以及患有艾滋病而致防御功能下降的病人。現在認為卡氏肺孢子蟲是一種真菌，而不是寄生原蟲卡氏肺孢子蟲肺炎引起原發性真菌性肺炎的大多是皮炎芽生菌，卡氏肺孢子蟲肺炎臨床表現大多數病人有發熱，呼吸困難及干咳，此類癥狀可能以亞急性形式于數周內逐漸產生，也可能以急性形式于數日內出現。對于PaO2＜70mmHg者提倡皮質激素作為輔助治療，推薦方案為強的松40mg(或它的相當量)，每日2次，持續5天；20mg，每日2次，持續5天，隨后20mg/d持續治療。皮質激素可減緩缺氧，插管和以后的纖維化。支持療法包括輸氧，有時需要用呼吸機作呼氣末正壓來維持PaO2≥60mmHg。卡氏肺孢子蟲肺炎臨床表現大多數病人有發熱，呼吸困難及干咳卡氏肺孢子蟲肺炎診斷診斷需通過烏洛托品銀，吉姆薩，瑞氏-吉姆薩，改進的Grocott，革蘭氏-瑞氏染色法或單克隆抗體染色，從病理組織學角度證明有病原體存在。痰標本可經咳出或由支氣管鏡獲取。咳出痰中上述檢查的敏感性60%，經纖維支氣管鏡肺泡灌洗標本檢查的敏感性為90%～95%。卡氏肺孢子蟲肺炎診斷診斷需通過烏洛托品銀，吉姆薩，瑞氏-吉卡氏肺孢子蟲肺炎微生物學診斷1.合格痰液經直接鏡檢發現菌絲，真菌培養2次陽性（包括曲霉屬、鐮刀霉屬、接合菌）；2.支氣管肺泡灌洗液經直接鏡檢發現菌絲，真菌培養陽性；3.合格痰液或支氣管肺泡灌洗液直接鏡檢或培養新生隱球菌陽性；4.支氣管肺泡灌洗液或痰液中發現肺孢子菌包囊、滋養體或囊內小體；5.血液標本曲霉菌半乳甘露聚糖抗原（簡稱GM）（ELISA）檢測連續2次陽性；6