水腫的診斷和鑒別診斷水腫的診斷和鑒別診斷1概念水腫是指人體組織間隙有過多的液體積聚使組織腫脹。水腫可分為全身性與局部性。當液體在體內組織間隙呈彌漫性分布時呈全身性水腫（常為凹陷性）；液體積聚在局部組織間隙時呈局部水腫；發生于體腔內時稱積液，如胸腔積液、腹腔積液、心包積液。一般情況下，水腫這一術語，不包括內臟器官局部的水腫，如腦水腫、肺水腫等。概念水腫是指人體組織間隙有過多的液體積聚使組織腫脹。當2發生機制

在正常人體中，血管內液體不斷地從毛細血管小動脈端濾出至組織間隙成為組織液，另一方面組織液又不斷從毛細血管小靜脈端回吸收入血管中，兩者經常保持動態平衡，因而組織間隙無過多液體積聚。毛細血管小動脈端組織間隙毛細血管小靜脈端動態平衡液體液體發生機制在正常人體中，血管內液體不斷地從毛細血管小3保持這種平衡的主要因素有：①毛細血管內靜水壓(+)；②血漿膠體滲透壓(-)；③組織間隙機械壓力（組織壓）(-)；④組織液的膠體滲透壓(+)。當維持體液平衡的因素發生障礙從而導致組織間液的生成大于回吸收時，則可產生水腫。保持這種平衡的主要因素有：4產生水腫的幾項主要因素為：①鈉與水的潴留，如繼發性醛固酮增多癥等；②毛細血管濾過壓升高，如右心衰竭等；③毛細血管通透性增高，如急性腎炎等；④血漿膠體滲透壓降低，如血清清蛋白減少；⑤淋巴回流受阻，如絲蟲病等。產生水腫的幾項主要因素為：5病因與臨床表現全身性水腫⑴心源性水腫（cardiacedama）：發生機制:主要機制：有效循環血量減少，腎血流量減少，繼發性醛固酮增多引起鈉水潴留;靜脈瘀血，毛細血管濾過壓增高，組織液回吸收減少。心衰時胃腸道淤血，影響進食及食物消化吸收，導致低蛋白血癥，血漿膠體滲透壓減低，組織液回吸收減少；到心衰后期，利尿效果不好，適當補充膠體液是改善利尿效果的方法之一。病因與臨床表現全身性水腫主要機制：有效循環血量減少，腎血流量6首先出現于身體下垂部位（下垂部流體靜水壓較高）。能起床活動者，最早出現于踝內側，行走活動后明顯，休息后減輕或消失；經常臥床者以腰骶部為明顯。顏面部一般不腫。水腫為對稱性、凹陷性。通常有頸靜脈怒張、肝腫大、靜脈壓升高，嚴重時還出現胸水、腹水等右心衰竭的其他表現。水腫特點：臨床表現：主要是右心衰竭的表現。首先出現于身體下垂部位（下垂部流體靜水壓較高）。能起床活動者7⑵腎源性水腫（renaledema）：可見于各型腎炎和腎病。發生機制：

鈉、水潴留是腎性水腫的基本機制。主要是由多種因素引起腎排泄水、鈉減少，導致鈉、水潴留，細胞外液增多，毛細血管靜水壓升高，引起水腫。多種因素腎排泄水、鈉減少鈉、水潴留細胞外液增多毛細血管靜水壓升高水腫⑵腎源性水腫（renaledema）：多種因素腎排泄水、鈉8導致鈉、水潴留可能與下列因素相關：①腎小球超濾系數（kf）及濾過率下降，而腎小管回吸收鈉增加（球-管失衡）導致鈉水潴留；②大量蛋白尿導致低蛋白血癥，血漿膠體滲透壓下降致使水分外滲；③腎實質缺血，刺激腎素-血管緊張素-醛固酮活性增加，醛固酮活性增加導致鈉、水潴留；④腎內前列腺素（PGI2、PGE2等）產生減少，致使腎排鈉減少。導致鈉、水潴留可能與下列因素相關：①腎小球超濾系數（kf）及9水腫特點:疾病早期晨間起床時有眼瞼與顏面水腫，以后發展為全身水腫（腎病綜合征時為重度水腫）。常有尿常規改變、高血壓、腎功能損害的表現。水腫特點:10心源性水腫與腎源性水腫的鑒別心源性水腫與腎源性水腫的鑒別11失代償期肝硬化主要表現為腹水，也可首先出現踝部水腫，逐漸向上蔓延，而頭、面部及上肢常無水腫。肝硬化在臨床上主要有肝功能減退和門脈高壓兩方面表現。主要機制：門脈高壓癥、低蛋白血癥、肝淋巴液回流障礙、繼發醛固酮增多等。⑶肝源性水腫（hepaticedema）：⑶肝源性水腫（hepaticedema）：12⑷營養不良性水腫（nutritionaldema）：

發生機制：由于慢性消耗性疾病長期營養缺乏、蛋白丟失性胃腸病、重度燒傷等所致低蛋白血癥或維生素B1缺乏，可產生水腫。特點：水腫發生前常有消瘦、體重減輕等表現。皮下脂肪減少所致組織松弛，組織壓降低，加重了水腫液的潴留。水腫常從足部開始逐漸蔓延至全身。⑷營養不良性水腫（nutritionaldema）：發13①粘液性水腫（myxedema）:為非凹陷性水腫（是由于組織液含蛋白量較高之故），顏面及下肢較明顯；②經前期緊張綜合征：特點為月經前7-14天出現眼瞼、踝部及手部輕度水腫，可伴乳房脹痛及盆腔沉重感，月經后水腫逐漸消退；⑸其他原因的全身性水腫：①粘液性水腫（myxedema）:為非凹陷性水腫（是由于組織14③藥物性水腫（pharmacoedema）：（1）抗高血壓藥物：由于血管擴張作用，刺激腎素血管緊張素醛固酮系統，水鈉潴留。如：鈣通道阻滯劑（CCBs）類藥物。（2）降高血糖藥物：噻唑烷二酮類（TZD）發生水腫的危險性為3%~5%，結合使用抗高血脂藥，危險性隨之增加，如結合使用胰島素，水腫的發生率為13%~16%。出現水腫并不是中止使用這些藥物的指征，但已知有心臟病的病人，在使用這些藥物時應謹慎，發生急性心力衰竭時應停用藥物。③藥物性水腫（pharmacoedema）：15（3）抗驚厥、抗焦慮藥物：常用于控制神經性疼痛，已知普加巴林和加巴噴丁會引起5%~20%的病人水腫，特別是聯合使用TZDs或心功能衰竭III-IV級的病人。（4）非類固醇類抗炎藥物（NSAIDs）：包括非選擇性NSAISs和環丙烷氧化酶2（Cox-2）抑制劑，使用這些藥物可能導致血壓升高和水腫，對敏感病人會增加心力衰竭的危險。（3）抗驚厥、抗焦慮藥物：常用于控制神經性疼痛，已知16④特發性水腫（idiopathicedema）：病因尚不清楚，可能與毛細血管括約肌收縮降低導致毛細血管床滲透增加，淋巴滲透性異常，抗利尿激素（ADH）水平上升，自由水排泄障礙有關。多見于婦女，主要表現在身體下垂部分，原因未明，被認為是內分泌功能失調與直立體位的反應異常所致，立臥位水試驗有助于診斷；⑤其他：可見于妊娠中毒癥、硬皮病、血清病、間腦綜合征、血管神經性水腫及老年性水腫。④特發性水腫（idiopathicedema）：病因尚不17常由于局部靜脈、淋巴回流受阻或毛細血管通透性增加所致。如肢體血栓形成致血栓性靜脈炎、絲蟲病致橡皮腿、局部炎癥、創傷或過敏等。局部性水腫常由于局部靜脈、淋巴回流受阻或毛細血管通透性增加所致18靜脈源性水腫下肢深靜脈血栓形成（DVT）和慢性靜脈功能不全（CVI）是下肢水腫的最常見原因。收集病史時，應該注意DVT形成的危險因素：靜脈血流緩慢、血管損傷和血液高凝。DVT常見體征包括，疼痛、觸痛、水腫和紅斑，通常是單側性的，通過肢體duplex超聲檢查和血液D-dimer檢查，一般可以確診。CVI所致水腫是單側或雙側凹陷性水腫，早期抬高肢體可消退，隨著疾病發展，纖維化組織取代了正常組織，水腫也可轉為非凹陷性，常伴有淺靜脈曲張、肢體含鐵血黃素郁積致色素沉著，靜脈郁積性皮炎和內踝上足靴區潰瘍，而肢體疼痛較為少見。靜脈源性水腫19伴隨癥狀水腫伴肝腫大者：可為心源性（同時有頸靜脈怒張等體循環瘀血的表現）、肝源性與營養不良性。水腫伴重度蛋白尿，則常為腎源性，而輕度蛋白尿也可見于心源性。水腫伴呼吸困難與發紺者常提示由于心臟病、上腔靜脈阻塞綜合征等所致。水腫與月經周期有明顯關系者可見于經前期緊張綜合征。水腫伴消瘦、體重減輕者，可見于營養不良。伴隨癥狀水腫伴肝腫大者：可為心源性（同時有頸靜脈怒張等體循環20病史采集（1）發病情況，持續時間，緩慢出現還是突然發生。（2）病變部位：全身還是僅位于某一特定部位，一側還是雙側肢體，上肢還是下肢。（3）病變特征：凹陷或非凹陷性水腫，疼痛和壓痛，皮膚有無破損、增生和色澤變化。（4）伴隨癥狀：體重增加和減少，有無呼吸困難或夜間呼吸困難。（5）加重因素：抬高肢體是否減輕，長時間坐或站立是否加重；飲食習慣是否攝鹽過多，使用新藥或改變劑量；外傷，臥床不起。（6）嚴重程度：能否行走，感到鞋、戒指、衣服或腰帶變緊。病史采集（1）發病情況，持續時間，緩慢出現還是突然發生21體格檢查

根據下肢水腫可能的病因，進行全面和仔細的體格檢查。注意重要的陽性體征，如：頸靜脈怒張，心臟擴大和雜音，肺部啰音，腹水和肝頸反流征等。詳細的周圍血管和皮膚檢查，注意淺表靜脈顯露和怒張，動脈搏動減弱或消失，皮膚顏色、溫度、潰瘍和其他病變，以及感染或外傷的體征。觀察上肢和下肢水腫是否同時存在，測量肢體周徑。單側肢體水腫者，應與對側肢體比較。還應測量病人身高和體重的變化，通常體重增加10%以上，才會出現水腫。體格檢查根據下肢水腫可能的病因，進行全面和仔細的體格檢22輔助實驗室檢查大多數情況下，通過全面完整的病史和體格檢查便可獲得診斷，但在一些疾病，特別是病變早期、水腫較輕或周期性發作時，輔助檢查對建立正確的診斷是有幫助的。心電圖和胸部放射檢查，全血計數、血液生化檢查、甲狀腺激素、尿液分析等，對評估基本的腎、肝、甲狀腺功能和營養情況，以及排除心肺疾病時必須檢查。輔助實驗室檢查大多數情況下，通過全面完整的病史和體格檢查便23謝謝謝謝24水腫的診斷和鑒別診斷水腫的診斷和鑒別診斷25概念水腫是指人體組織間隙有過多的液體積聚使組織腫脹。水腫可分為全身性與局部性。當液體在體內組織間隙呈彌漫性分布時呈全身性水腫（常為凹陷性）；液體積聚在局部組織間隙時呈局部水腫；發生于體腔內時稱積液，如胸腔積液、腹腔積液、心包積液。一般情況下，水腫這一術語，不包括內臟器官局部的水腫，如腦水腫、肺水腫等。概念水腫是指人體組織間隙有過多的液體積聚使組織腫脹。當26發生機制

在正常人體中，血管內液體不斷地從毛細血管小動脈端濾出至組織間隙成為組織液，另一方面組織液又不斷從毛細血管小靜脈端回吸收入血管中，兩者經常保持動態平衡，因而組織間隙無過多液體積聚。毛細血管小動脈端組織間隙毛細血管小靜脈端動態平衡液體液體發生機制在正常人體中，血管內液體不斷地從毛細血管小27保持這種平衡的主要因素有：①毛細血管內靜水壓(+)；②血漿膠體滲透壓(-)；③組織間隙機械壓力（組織壓）(-)；④組織液的膠體滲透壓(+)。當維持體液平衡的因素發生障礙從而導致組織間液的生成大于回吸收時，則可產生水腫。保持這種平衡的主要因素有：28產生水腫的幾項主要因素為：①鈉與水的潴留，如繼發性醛固酮增多癥等；②毛細血管濾過壓升高，如右心衰竭等；③毛細血管通透性增高，如急性腎炎等；④血漿膠體滲透壓降低，如血清清蛋白減少；⑤淋巴回流受阻，如絲蟲病等。產生水腫的幾項主要因素為：29病因與臨床表現全身性水腫⑴心源性水腫（cardiacedama）：發生機制:主要機制：有效循環血量減少，腎血流量減少，繼發性醛固酮增多引起鈉水潴留;靜脈瘀血，毛細血管濾過壓增高，組織液回吸收減少。心衰時胃腸道淤血，影響進食及食物消化吸收，導致低蛋白血癥，血漿膠體滲透壓減低，組織液回吸收減少；到心衰后期，利尿效果不好，適當補充膠體液是改善利尿效果的方法之一。病因與臨床表現全身性水腫主要機制：有效循環血量減少，腎血流量30首先出現于身體下垂部位（下垂部流體靜水壓較高）。能起床活動者，最早出現于踝內側，行走活動后明顯，休息后減輕或消失；經常臥床者以腰骶部為明顯。顏面部一般不腫。水腫為對稱性、凹陷性。通常有頸靜脈怒張、肝腫大、靜脈壓升高，嚴重時還出現胸水、腹水等右心衰竭的其他表現。水腫特點：臨床表現：主要是右心衰竭的表現。首先出現于身體下垂部位（下垂部流體靜水壓較高）。能起床活動者31⑵腎源性水腫（renaledema）：可見于各型腎炎和腎病。發生機制：

鈉、水潴留是腎性水腫的基本機制。主要是由多種因素引起腎排泄水、鈉減少，導致鈉、水潴留，細胞外液增多，毛細血管靜水壓升高，引起水腫。多種因素腎排泄水、鈉減少鈉、水潴留細胞外液增多毛細血管靜水壓升高水腫⑵腎源性水腫（renaledema）：多種因素腎排泄水、鈉32導致鈉、水潴留可能與下列因素相關：①腎小球超濾系數（kf）及濾過率下降，而腎小管回吸收鈉增加（球-管失衡）導致鈉水潴留；②大量蛋白尿導致低蛋白血癥，血漿膠體滲透壓下降致使水分外滲；③腎實質缺血，刺激腎素-血管緊張素-醛固酮活性增加，醛固酮活性增加導致鈉、水潴留；④腎內前列腺素（PGI2、PGE2等）產生減少，致使腎排鈉減少。導致鈉、水潴留可能與下列因素相關：①腎小球超濾系數（kf）及33水腫特點:疾病早期晨間起床時有眼瞼與顏面水腫，以后發展為全身水腫（腎病綜合征時為重度水腫）。常有尿常規改變、高血壓、腎功能損害的表現。水腫特點:34心源性水腫與腎源性水腫的鑒別心源性水腫與腎源性水腫的鑒別35失代償期肝硬化主要表現為腹水，也可首先出現踝部水腫，逐漸向上蔓延，而頭、面部及上肢常無水腫。肝硬化在臨床上主要有肝功能減退和門脈高壓兩方面表現。主要機制：門脈高壓癥、低蛋白血癥、肝淋巴液回流障礙、繼發醛固酮增多等。⑶肝源性水腫（hepaticedema）：⑶肝源性水腫（hepaticedema）：36⑷營養不良性水腫（nutritionaldema）：

發生機制：由于慢性消耗性疾病長期營養缺乏、蛋白丟失性胃腸病、重度燒傷等所致低蛋白血癥或維生素B1缺乏，可產生水腫。特點：水腫發生前常有消瘦、體重減輕等表現。皮下脂肪減少所致組織松弛，組織壓降低，加重了水腫液的潴留。水腫常從足部開始逐漸蔓延至全身。⑷營養不良性水腫（nutritionaldema）：發37①粘液性水腫（myxedema）:為非凹陷性水腫（是由于組織液含蛋白量較高之故），顏面及下肢較明顯；②經前期緊張綜合征：特點為月經前7-14天出現眼瞼、踝部及手部輕度水腫，可伴乳房脹痛及盆腔沉重感，月經后水腫逐漸消退；⑸其他原因的全身性水腫：①粘液性水腫（myxedema）:為非凹陷性水腫（是由于組織38③藥物性水腫（pharmacoedema）：（1）抗高血壓藥物：由于血管擴張作用，刺激腎素血管緊張素醛固酮系統，水鈉潴留。如：鈣通道阻滯劑（CCBs）類藥物。（2）降高血糖藥物：噻唑烷二酮類（TZD）發生水腫的危險性為3%~5%，結合使用抗高血脂藥，危險性隨之增加，如結合使用胰島素，水腫的發生率為13%~16%。出現水腫并不是中止使用這些藥物的指征，但已知有心臟病的病人，在使用這些藥物時應謹慎，發生急性心力衰竭時應停用藥物。③藥物性水腫（pharmacoedema）：39（3）抗驚厥、抗焦慮藥物：常用于控制神經性疼痛，已知普加巴林和加巴噴丁會引起5%~20%的病人水腫，特別是聯合使用TZDs或心功能衰竭III-IV級的病人。（4）非類固醇類抗炎藥物（NSAIDs）：包括非選擇性NSAISs和環丙烷氧化酶2（Cox-2）抑制劑，使用這些藥物可能導致血壓升高和水腫，對敏感病人會增加心力衰竭的危險。（3）抗驚厥、抗焦慮藥物：常用于控制神經性疼痛，已知40④特發性水腫（idiopathicedema）：病因尚不清楚，可能與毛細血管括約肌收縮降低導致毛細血管床滲透增加，淋巴滲透性異常，抗利尿激素（ADH）水平上升，自由水排泄障礙有關。多見于婦女，主要表現在身體下垂部分，原因未明，被認為是內分泌功能失調與直立體位的反應異常所致，立臥位水試驗有助于診斷；⑤其他：可見于妊娠中毒癥、硬皮病、血清病、間腦綜合征、血管神經性水腫及老年性水腫。④特發性水腫（idiopathicedema）：病因尚不41常由于局部靜脈、淋巴回流受阻或毛細血管通透性增加所致。如肢體血栓形成致血栓性靜脈炎、絲蟲病致橡皮腿、局部炎癥、創傷或過敏等。局部性水腫常由于局部靜脈、淋巴回流受阻或毛細血管通透性增加所致42靜脈源性水腫下肢深靜脈血栓形成（DVT）和慢性靜脈功能不全（CVI）是下肢水腫的最常見原因。收集病史時，應該注意DVT形成的危險因素：靜脈血流緩慢、血管損傷和血液高凝。DVT常見體征包括，疼痛、觸痛、水腫和紅斑，通常是單側性的，通過肢體duplex超聲檢查和血液D-dimer檢查，一般可以確診。CVI所致水腫是單側或雙側凹陷性水腫，早期抬高肢體可消退，隨著疾病發展，纖維化組織取代了正常組織，水腫也可轉為非凹陷性，常伴有淺靜脈曲張、肢體含鐵血黃素郁積致色素沉著，靜脈郁積性皮炎和內踝上足靴區潰瘍，而肢體疼痛較為少見。靜脈源性水腫43伴隨癥狀水腫伴肝腫大者：可為心源性（同時有頸靜脈怒張等體循環瘀血的表現）、肝源性與營養不良性。水腫伴重度蛋白尿，則常為腎源性，而輕度蛋白尿也可見于心源性。水腫伴呼吸困難與發紺者常提示由于心臟病、上腔靜脈阻塞綜合征等所致。水腫與月經周