幾種CT征象對周圍型肺癌的

影像診斷價值華中科技大學同濟醫學院同濟醫院放射科周燕發幾種CT征象對周圍型肺癌的

影像診斷價值華中科技大學同濟醫學棘突征：指在CT片上類球形結塊灶之邊緣有一或二個或多個棘狀突起，使病灶輪廓不規則，個別呈鋸齒狀。棘突征：依CT片上分布的方位，可將肺內球塊遠端與肺門間作連線，然后作結塊中心部的垂直線，以此垂直線為界時棘突征分為兩型：中央型：即棘突尖端指向垂直線內方—肺門側；周圍型：即刺突尖端指向垂直線外方—遠端胸膜側。依CT片上分布的方位，可將肺內球塊遠端與肺門間作連線，然后作病理基礎：

中央型者：見生長尖躍的癌細胞自結塊向肺門侵犯，穿透支氣管進入結締組織鞘，沿結締組織鞘外周生長浸潤。周圍型者：見腫瘤細胞形成條索向胸腔側浸潤突出，結締組織為腫瘤直接浸潤增厚，局部淋巴西管、小靜脈淤滯，淋巴管近端阻塞而發生淋巴逆流。病理基礎：棘突片不同于毛剌棘突征：寬約6mm，高平均約6.6mm，細毛剌寬1-2mm，長約1-5mm長毛剌寬1-2mm，長約1-2mm棘突征于CT腫窗、縱隔窗均可見，而毛剌僅在肺窗可見縱隔窗毛消失棘突征近端寬遠端窄，毛剌：則近遠端相差甚微棘突片不同于毛剌胸膜凹陷征：

此征系周圍型胴癌內瘢痕形成，牽拉臟層胸胸膜形成胸膜凹陷。該征分二型：僅能在肺窗上顯示胸膜凹陷，無明顯增厚，多見于肺癌。于肺窗和縱隔窗均可見密度增高，胸膜凹陷影，常有明顯胸膜增厚（良惡病變參半）。胸膜凹陷征：機制：該征系反應性纖維化瘢痕形成，其收縮力通過肺的纖維支架結構傳導游離的臟層胸膜，而引起胸膜凹陷的間隙內為水。由于腫瘤牽拉鄰近臟層胸膜內陷與壁層胸膜形成負壓空間，遂吸引生理液體向該處積聚，從而證實腔隙內為水。機制：該征系反應性纖維化瘢痕形成，其收縮力通過肺的纖維支架ＣＴ表現：結塊基底位于胸膜下，有線條胸膜影（寬約1-2mm）與結塊相連，呈喇叭狀或“V”字狀或三角形，凹陷區內呈低？液性密度，個別患者呈“一”字狀，（攝像與凹陷方向一致）ＣＴ表現：血管支氣管平行征：此征指肺內橢園狀塊或腫塊之長軸與肺門側之血管平行或成角（＜15°）。此類腫瘤特點，是病變很易穿透支氣管壁向腔外生長，在周圍肺組織內形成結塊，并向支氣管周圍蔓延，使管腔狹窄或阻塞支氣管，且伴肺血管入與結塊中，若腫瘤向支氣管壁一側浸潤時，可使腫瘤與支氣管形成一定角度（＜15°）。血管支氣管平行征：胴內結塊與周圍血管關系有五種表現：肺V優勢型：肺V常獨入腫塊比肺A粗肺A優勢型：肺A單獨主腫塊，比肺V粗無肺血管進入結塊：肺A、V從結塊繞過腫塊與周圍血管難確定肺血管集束：多條血管與腫塊連接或包繞本征主要是第二種形式胴內結塊與周圍血管關系有五種表現：肺癌鈣化的CT表現肺癌的鈣化發生率遠低于結核球、錯構瘤等良性疾病，平片約1%，CT約6-7%，尸檢約16%，肺癌外化分以下幾種：斑片狀（云絮樣），CT值79~123Hu，多在中央區偏外方；結節狀（3~5mm），CT值為263~652Hu，周邊分布為主；混合型。肺癌鈣化的CT表現CT表現1.斑片狀鈣化：邊界不清（云絮狀），密度不均，呈網狀，輪廓不清，或呈不規則狀，位于中心線略偏心分布；CT值可達79~123Hu，范圍可達癌面積1/2以上。2.結節、斑點狀：分布瘤的外周圍部，CT值高，平片也能見到瘤體多較大>5cm。CT值>200Hu。多分葉。CT表現肺部的空泡與細支氣管征：此征象多指在≤3cm大小的致密結塊陰影中類雜有三種低密影：細小點狀；卵圓狀；條柱狀低密區（單發或多發，大小2mm為多見，條影可略＞2mm）。常見于腺癌（特殊類型細支氣管腫泡癌）是該腫瘤早期診斷征象之一。肺部的空泡與細支氣管征：發生機制：由于肺泡癌起源于細支氣管與肺泡上皮細胞，常為伏壁式生長，腫瘤細胞沿原有的肺泡壁蔓延，未破壞肺的支架結構，從而形成與正常肺泡組織相似肺泡樣結構，若被瘤組織取代，該征即消失或繼續壞死則形成空洞。發生機制：由于肺泡癌起源于細支氣管與肺泡上皮細胞，常為伏壁式歸納起來有：結塊中由正常或氣腫的肺組織導致，由于結塊內瘢痕的收縮使殘留肺組織發生泡性肺氣腫；組織壞死，少量組織排出或壞死組織脫水，體積縮小成小空泡影；結節中的碳末沉著，大小與多少也有相關性。歸納起來有：結塊中由正常或氣腫的肺組織導致，由于結塊內瘢痕的肺空泡、細支氣管征的CT診斷價值

該征象的出現與肺癌的組織學類型有關1.HRCT與普通CT對其顯示率分別為41.3%和25%(18/12%)2.該征在惡、良性結塊中的發生率分別為；肺泡癌64.7%(11/17例)；腺癌37.1%（13/35例）；二者相加約5%（25/50例）；鱗癌19.3%(12/62例)；未分化癌6.7%（1/25例）。因此，肺泡癌明顯高于其他類肺癌肺空泡、細支氣管征的CT診斷價值肺癌的空洞ＣＴ表現：此征象指較大的腫塊≥4cm出現組織壞死，形成缺損的透亮區。常見于鱗癌，約占8%，其他各類肺癌占20%（含轉移癌）均可出現壞死后空洞。其機制多為：腫瘤內血管栓塞→缺血→壞死→溶解→排出而成；癌細胞分泌一種蛋白溶解酶和脂肪溶解酶，使腫瘤液化→支氣管排出；具有良好功能組織分泌汗腺或皮脂腺物，這種液態物引流排出，形成空洞。肺癌的空洞ＣＴ表現：CT表現：1.空洞外周呈分葉或不規則結塊，洞壁厚薄不均，凹凸不平，鋸齒狀，壁厚4~15mm，部分區＞15mm，診斷更具價值。2.洞壁呈附壁結節或佛手狀，癌？狀；壁結節可明顯強化。3.囊壁(薄壁)附著小結節灶，也具診斷意義CT表現：結節聚合CT征：結節聚合征是指腫瘤由多個大小不一結節或結塊，聚積堆砌排列而成，通常分三種類型：Ⅰ桑椹樣結構：由數個或10個以上類園形結節聚合而成；Ⅱ葫蘆樣結構：由多個橢園狀結塊堆積(砌)排列而成;狀如寶塔，尖端指向佛門Ⅲ串珠樣結構：由多個小類園形結節，呈球狀、串珠樣排列而成。結節聚合CT征：機制:

Ⅰ、Ⅲ型產生的病理基礎：a.小葉間隔纖維增生，腫瘤侵犯一個或幾個小葉，刺激腫瘤在生長過程中使部分受阻，限制發展；b.腫瘤各部產生了生長速度不均（與類型相關）、瘤核不同、生長速度不同（腺癌少）；c.腫瘤生長遇到較大阻力，如血管、疤痕、表面凸凹不均。機制:Ⅱ型產生的病理基礎：多系腫瘤向周圍組織連續浸潤、擴散等方式進行，因而腫瘤不斷增大，從原發癌脫落的腫瘤細胞向組織—淋巴、血管等浸潤—繼續生長直至轉移。Ⅱ型產生的病理基礎：多系腫瘤向周圍組織連續浸周圍型肺癌動態強化CT值的價值掃描方法：平靜呼吸狀態下習氣進行平掃，然后以3.5ml/s的流率從肘靜脈注射對比劑100mL，于注射后40s，2、5、8min各時相分別對病灶塊中心層面進行；連薄層掃描。周圍型肺癌動態強化CT值的價值肺癌塊CT值計算：于縱隔窗下，分別測算包包括平掃、注射對比劑后40s，2、5、8min各時相CT值以及各時相的強化值（指注布碘后各時相CT值減去癌塊平掃CT值），據統計，最大強化值>20Hu對腫瘤診斷有價值，反之，結核瘤大多<20Hu，炎塊多>60Hu，swensen等測算110例惡性強化值>20%，yamashlta，測該值低于炎塊，多于結核瘤，范圍在20~60Hu肺癌塊CT值計算：于縱隔窗下，分別測算包包括平掃、注射對比劑CT血管造影征在CT增強掃描時，可發現肺實變的組織（由高柱狀癌細胞分泌大量粘液充填肺泡致）與局部肌肉相比呈低密度改變。低密度實變的肺內可見長樹枝狀分布的高密度血管影，即殘留的主血管與分枝顯著增強強化。在不強化的低密度粘液的襯托下，形成所謂CT血管造影征。CT血管造影征在CT增強掃描時，可發現肺實變的組織（由高價值：該征對大葉或肺炎型BAC的診斷有重要價值，其特異性可達92.3%。而其肺部炎癥、結核所致肺葉實變因血管與肺實質缺乏對比而難以形成本征。價值：肺腫塊不完全消失征在CT片上的，于肺內腫塊同一層面，即由肺窗變為縱隔窗的面積變化不到50%（<50%)，稱腫塊不全消失征。其且腫瘤的傾向性可能性大；反之，肺腫塊由肺窗變為縱隔窗的面積變化超過50%（>50%)，則稱肺腫塊完全消失征，那么，肺炎癥可能性大。肺腫塊不完全消失征幾種CT征象對周圍型肺癌的

影像診斷價值華中科技大學同濟醫學院同濟醫院放射科周燕發幾種CT征象對周圍型肺癌的

影像診斷價值華中科技大學同濟醫學棘突征：指在CT片上類球形結塊灶之邊緣有一或二個或多個棘狀突起，使病灶輪廓不規則，個別呈鋸齒狀。棘突征：依CT片上分布的方位，可將肺內球塊遠端與肺門間作連線，然后作結塊中心部的垂直線，以此垂直線為界時棘突征分為兩型：中央型：即棘突尖端指向垂直線內方—肺門側；周圍型：即刺突尖端指向垂直線外方—遠端胸膜側。依CT片上分布的方位，可將肺內球塊遠端與肺門間作連線，然后作病理基礎：

中央型者：見生長尖躍的癌細胞自結塊向肺門侵犯，穿透支氣管進入結締組織鞘，沿結締組織鞘外周生長浸潤。周圍型者：見腫瘤細胞形成條索向胸腔側浸潤突出，結締組織為腫瘤直接浸潤增厚，局部淋巴西管、小靜脈淤滯，淋巴管近端阻塞而發生淋巴逆流。病理基礎：棘突片不同于毛剌棘突征：寬約6mm，高平均約6.6mm，細毛剌寬1-2mm，長約1-5mm長毛剌寬1-2mm，長約1-2mm棘突征于CT腫窗、縱隔窗均可見，而毛剌僅在肺窗可見縱隔窗毛消失棘突征近端寬遠端窄，毛剌：則近遠端相差甚微棘突片不同于毛剌胸膜凹陷征：

此征系周圍型胴癌內瘢痕形成，牽拉臟層胸胸膜形成胸膜凹陷。該征分二型：僅能在肺窗上顯示胸膜凹陷，無明顯增厚，多見于肺癌。于肺窗和縱隔窗均可見密度增高，胸膜凹陷影，常有明顯胸膜增厚（良惡病變參半）。胸膜凹陷征：機制：該征系反應性纖維化瘢痕形成，其收縮力通過肺的纖維支架結構傳導游離的臟層胸膜，而引起胸膜凹陷的間隙內為水。由于腫瘤牽拉鄰近臟層胸膜內陷與壁層胸膜形成負壓空間，遂吸引生理液體向該處積聚，從而證實腔隙內為水。機制：該征系反應性纖維化瘢痕形成，其收縮力通過肺的纖維支架ＣＴ表現：結塊基底位于胸膜下，有線條胸膜影（寬約1-2mm）與結塊相連，呈喇叭狀或“V”字狀或三角形，凹陷區內呈低？液性密度，個別患者呈“一”字狀，（攝像與凹陷方向一致）ＣＴ表現：血管支氣管平行征：此征指肺內橢園狀塊或腫塊之長軸與肺門側之血管平行或成角（＜15°）。此類腫瘤特點，是病變很易穿透支氣管壁向腔外生長，在周圍肺組織內形成結塊，并向支氣管周圍蔓延，使管腔狹窄或阻塞支氣管，且伴肺血管入與結塊中，若腫瘤向支氣管壁一側浸潤時，可使腫瘤與支氣管形成一定角度（＜15°）。血管支氣管平行征：胴內結塊與周圍血管關系有五種表現：肺V優勢型：肺V常獨入腫塊比肺A粗肺A優勢型：肺A單獨主腫塊，比肺V粗無肺血管進入結塊：肺A、V從結塊繞過腫塊與周圍血管難確定肺血管集束：多條血管與腫塊連接或包繞本征主要是第二種形式胴內結塊與周圍血管關系有五種表現：肺癌鈣化的CT表現肺癌的鈣化發生率遠低于結核球、錯構瘤等良性疾病，平片約1%，CT約6-7%，尸檢約16%，肺癌外化分以下幾種：斑片狀（云絮樣），CT值79~123Hu，多在中央區偏外方；結節狀（3~5mm），CT值為263~652Hu，周邊分布為主；混合型。肺癌鈣化的CT表現CT表現1.斑片狀鈣化：邊界不清（云絮狀），密度不均，呈網狀，輪廓不清，或呈不規則狀，位于中心線略偏心分布；CT值可達79~123Hu，范圍可達癌面積1/2以上。2.結節、斑點狀：分布瘤的外周圍部，CT值高，平片也能見到瘤體多較大>5cm。CT值>200Hu。多分葉。CT表現肺部的空泡與細支氣管征：此征象多指在≤3cm大小的致密結塊陰影中類雜有三種低密影：細小點狀；卵圓狀；條柱狀低密區（單發或多發，大小2mm為多見，條影可略＞2mm）。常見于腺癌（特殊類型細支氣管腫泡癌）是該腫瘤早期診斷征象之一。肺部的空泡與細支氣管征：發生機制：由于肺泡癌起源于細支氣管與肺泡上皮細胞，常為伏壁式生長，腫瘤細胞沿原有的肺泡壁蔓延，未破壞肺的支架結構，從而形成與正常肺泡組織相似肺泡樣結構，若被瘤組織取代，該征即消失或繼續壞死則形成空洞。發生機制：由于肺泡癌起源于細支氣管與肺泡上皮細胞，常為伏壁式歸納起來有：結塊中由正常或氣腫的肺組織導致，由于結塊內瘢痕的收縮使殘留肺組織發生泡性肺氣腫；組織壞死，少量組織排出或壞死組織脫水，體積縮小成小空泡影；結節中的碳末沉著，大小與多少也有相關性。歸納起來有：結塊中由正常或氣腫的肺組織導致，由于結塊內瘢痕的肺空泡、細支氣管征的CT診斷價值

該征象的出現與肺癌的組織學類型有關1.HRCT與普通CT對其顯示率分別為41.3%和25%(18/12%)2.該征在惡、良性結塊中的發生率分別為；肺泡癌64.7%(11/17例)；腺癌37.1%（13/35例）；二者相加約5%（25/50例）；鱗癌19.3%(12/62例)；未分化癌6.7%（1/25例）。因此，肺泡癌明顯高于其他類肺癌肺空泡、細支氣管征的CT診斷價值肺癌的空洞ＣＴ表現：此征象指較大的腫塊≥4cm出現組織壞死，形成缺損的透亮區。常見于鱗癌，約占8%，其他各類肺癌占20%（含轉移癌）均可出現壞死后空洞。其機制多為：腫瘤內血管栓塞→缺血→壞死→溶解→排出而成；癌細胞分泌一種蛋白溶解酶和脂肪溶解酶，使腫瘤液化→支氣管排出；具有良好功能組織分泌汗腺或皮脂腺物，這種液態物引流排出，形成空洞。肺癌的空洞ＣＴ表現：CT表現：1.空洞外周呈分葉或不規則結塊，洞壁厚薄不均，凹凸不平，鋸齒狀，壁厚4~15mm，部分區＞15mm，診斷更具價值。2.洞壁呈附壁結節或佛手狀，癌？狀；壁結節可明顯強化。3.囊壁(薄壁)附著小結節灶，也具診斷意義CT表現：結節聚合CT征：結節聚合征是指腫瘤由多個大小不一結節或結塊，聚積堆砌排列而成，通常分三種類型：Ⅰ桑椹樣結構：由數個或10個以上類園形結節聚合而成；Ⅱ葫蘆樣結構：由多個橢園狀結塊堆積(砌)排列而成;狀如寶塔，尖端指向佛門Ⅲ串珠樣結構：由多個小類園形結節，呈球狀、串珠樣排列而成。結節聚合CT征：機制:

Ⅰ、Ⅲ型產生的病理基礎：a.小葉間隔纖維增生，腫瘤侵犯一個或幾個小葉，刺激腫瘤在生長過程中使部分受阻，限制發展；b.腫瘤各部產生了生長速度不均（與類型相關）、瘤核不同、生長速度不同（腺癌少）；c.腫瘤生長遇到較大阻力，如血管、疤痕、表面凸凹不均。機制:Ⅱ型產生的病理基礎：多系腫瘤向周圍組織連續浸潤、擴散等方式進行，因而腫瘤不斷增大，從原發癌脫落的腫瘤細胞向組織—淋巴、血管等浸潤—繼續生長直至轉移。Ⅱ型產生的病