主動脈夾層動脈瘤的診斷和治疔主動脈夾層動脈瘤1概述主動脈夾層動脈瘤(aorticdissection,AD)是一種發(fā)病極為兇險,預(yù)后極差的心血管病急癥,年自然發(fā)病率約10-29/10萬,男女之比約為3:1,發(fā)病年齡大多在40歲以上主動脈血流通過內(nèi)膜破裂口進入主動脈壁,將主動脈壁中層剝離成為內(nèi)、外兩層而形成夾層。近十年來,由于經(jīng)食道彩色超(TEE)、磁共振血管造影(MRA)、CT血管造影(CTA等新影像學(xué)檢查技術(shù)的廣泛應(yīng)用,AD的診斷變得日益快捷和準確。概述2病因■高血壓和動脈粥樣硬化■AD患者中約80%合并高血壓,除血壓絕對值增高外,血壓變化率(dp/dtmax)增大是引發(fā)AD的主要因素。此外,動脈粥樣硬化可使動脈內(nèi)膜增厚,導(dǎo)致動脈壁中膜營養(yǎng)不良,這也是AD的重要誘發(fā)因素。病因3病因■特發(fā)性主動脈中層退行性變約有13的夾層動脈瘤患者主動脈中層彈力纖維和膠原呈現(xiàn)進行性退變,并出現(xiàn)粘液樣物質(zhì),稱為中層囊性壞死。中層退變的另一種類型是平滑肌細胞的缺失,這種類型的病變多見于高齡患者的主動脈夾層血管壁。病因4病因遺傳性疾病■馬凡綜合征(MarfanSynd九種常見的奢晨競舒蠡因町貧隼表梵淼屋征動脈夾層患病因5病因■先天性主動脈畸形常見于先天性主動脈瓣二瓣化畸形、狹窄和主動脈縮窄。其中主動脈縮窄患者夾層的發(fā)生率是正常人的8倍,而且夾層多出現(xiàn)在主動脈縮窄的近端,幾乎從不發(fā)展至縮窄以下的主動脈。病因6病因■創(chuàng)傷主動脈的鈍性創(chuàng)傷、心導(dǎo)管檢查、主動脈球囊反搏(IABP)、主動脈鉗夾阻斷乃至不怡當?shù)那粌?nèi)隔絕術(shù)操作均可引起AD。腔內(nèi)操作造成的夾層常為逆行撕裂,多數(shù)不需要手術(shù)治療。主動脈炎病因7病理分型-DebakeyTypeIl■I型:起源于升主動脈并累及腹主動脈■Ⅱ型:局限于升主動脈■I型:起源于胸降主動脈,向下未累及腹TypeAorTypeBorProximalDistal主動脈者稱為IA,累病理分型-Debakey8病理分型一Stanford■A型:無論夾層起源于哪一部位,只要累及升主動脈者稱為A型;B型:夾層起源于胸降主動脈且未累及升主動脈者稱為B型StanfordA型相當于Debakey型和Ⅱ型;StanfordB型相當于DebakeyⅢ型病理分型一Stanford9病理分區(qū)病理分型是為了方便主動脈置換手術(shù)而提出的,而病理分區(qū)法對夾層裂口的描述更為準確,更適用于腔內(nèi)隔絕術(shù)。該法主要用從升主動脈根部到髂外動脈的9條分線將主動脈及髂動脈分為8個區(qū)。0區(qū):裂口位于升主動脈;1區(qū):裂口位于無名動脈與左頸總動脈開口之間;2區(qū):裂口位于左頸總與左鎖骨下動脈開口之間;3區(qū):裂口位于左鎖骨下動脈開口以遠的主動脈弓;4區(qū):裂口位于胸降主動脈;5區(qū):裂口累及腹部內(nèi)臟動脈;病理分區(qū)10主動脈夾層動脈瘤診斷和治療課件11主動脈夾層動脈瘤診斷和治療課件12主動脈夾層動脈瘤診斷和治療課件13主動脈夾層動脈瘤診斷和治療課件14主動脈夾層動脈瘤診斷和治療課件15主動脈夾層動脈瘤診斷和治療課件16主動脈夾層動脈瘤診斷和治療課件17主動脈夾層動脈瘤診斷和治療課件18主動脈夾層動脈瘤診斷和治療課件19主動脈夾層動脈瘤診斷和治療課件20主動脈夾層動脈瘤診斷和治療課件21主動脈夾層動脈瘤診斷和治療課件22主動脈夾層動脈瘤診斷和治療課件23主動脈夾層動脈瘤診斷和治療課件24主動脈夾層動脈瘤診斷和治療課件25主動脈夾層動脈瘤診斷和治療課件26主動脈夾層動脈瘤診斷和治療課件27主動脈夾層動脈瘤診斷和治療課件28主動脈夾層動脈瘤診斷和治療課件29主動脈夾層動脈瘤診斷和治療課件30主動脈夾層動脈瘤的診斷和治疔主動脈夾層動脈瘤31概述主動脈夾層動脈瘤(aorticdissection,AD)是一種發(fā)病極為兇險,預(yù)后極差的心血管病急癥,年自然發(fā)病率約10-29/10萬,男女之比約為3:1,發(fā)病年齡大多在40歲以上主動脈血流通過內(nèi)膜破裂口進入主動脈壁,將主動脈壁中層剝離成為內(nèi)、外兩層而形成夾層。近十年來,由于經(jīng)食道彩色超(TEE)、磁共振血管造影(MRA)、CT血管造影(CTA等新影像學(xué)檢查技術(shù)的廣泛應(yīng)用,AD的診斷變得日益快捷和準確。概述32病因■高血壓和動脈粥樣硬化■AD患者中約80%合并高血壓,除血壓絕對值增高外,血壓變化率(dp/dtmax)增大是引發(fā)AD的主要因素。此外,動脈粥樣硬化可使動脈內(nèi)膜增厚,導(dǎo)致動脈壁中膜營養(yǎng)不良,這也是AD的重要誘發(fā)因素。病因33病因■特發(fā)性主動脈中層退行性變約有13的夾層動脈瘤患者主動脈中層彈力纖維和膠原呈現(xiàn)進行性退變,并出現(xiàn)粘液樣物質(zhì),稱為中層囊性壞死。中層退變的另一種類型是平滑肌細胞的缺失,這種類型的病變多見于高齡患者的主動脈夾層血管壁。病因34病因遺傳性疾病■馬凡綜合征(MarfanSynd九種常見的奢晨競舒蠡因町貧隼表梵淼屋征動脈夾層患病因35病因■先天性主動脈畸形常見于先天性主動脈瓣二瓣化畸形、狹窄和主動脈縮窄。其中主動脈縮窄患者夾層的發(fā)生率是正常人的8倍,而且夾層多出現(xiàn)在主動脈縮窄的近端,幾乎從不發(fā)展至縮窄以下的主動脈。病因36病因■創(chuàng)傷主動脈的鈍性創(chuàng)傷、心導(dǎo)管檢查、主動脈球囊反搏(IABP)、主動脈鉗夾阻斷乃至不怡當?shù)那粌?nèi)隔絕術(shù)操作均可引起AD。腔內(nèi)操作造成的夾層常為逆行撕裂,多數(shù)不需要手術(shù)治療。主動脈炎病因37病理分型-DebakeyTypeIl■I型:起源于升主動脈并累及腹主動脈■Ⅱ型:局限于升主動脈■I型:起源于胸降主動脈,向下未累及腹TypeAorTypeBorProximalDistal主動脈者稱為IA,累病理分型-Debakey38病理分型一Stanford■A型:無論夾層起源于哪一部位,只要累及升主動脈者稱為A型;B型:夾層起源于胸降主動脈且未累及升主動脈者稱為B型StanfordA型相當于Debakey型和Ⅱ型;StanfordB型相當于DebakeyⅢ型病理分型一Stanford39病理分區(qū)病理分型是為了方便主動脈置換手術(shù)而提出的,而病理分區(qū)法對夾層裂口的描述更為準確,更適用于腔內(nèi)隔絕術(shù)。該法主要用從升主動脈根部到髂外動脈的9條分線將主動脈及髂動脈分為8個區(qū)。0區(qū):裂口位于升主動脈;1區(qū):裂口位于無名動脈與左頸總動脈開口之間;2區(qū):裂口位于左頸總與左鎖骨下動脈開口之間;3區(qū):裂口位于左鎖骨下動脈開口以遠的主動脈弓;4區(qū):裂口位于胸降主動脈;5區(qū):裂口累及腹部內(nèi)臟動脈;病理分區(qū)40主動脈夾層動脈瘤診斷和治療課件41主動脈夾層動脈瘤診斷和治療課件42主動脈夾層動脈瘤診斷和治療課件43主動脈夾層動脈瘤診斷和治療課件44主動脈夾層動脈瘤診斷和治療課件45主動脈夾層動脈瘤診斷和治療課件46主動脈夾層動脈瘤診斷和治療課件47主動脈夾層動脈瘤診斷和治療課件48主動脈夾層動脈瘤診斷和治療課件49主動脈夾層動脈瘤診斷和治療課件50主動脈夾層動脈瘤診斷和治療課件51主動脈夾層動脈