上消化道出血

病因上胃腸道疾患食管疾患:食管炎,食管癌、潰瘍、Mallry-Weiss総合癥等胃十二指腸疾患：消化器潰瘍、Zolliger-Ellison総合癥、急性胃粘膜損害、胃癌、胃血管異常(血管瘤,動靜脈畸形、Dieulafoy病等）等。上胃腸道付近器官疾患膽道出血膵臓疾患動脈瘤破裂入食管、胃或十二指腸縦隔腫瘤或膿腫破裂入食管全身性疾患応激性潰瘍血管性疾患：過敏性紫殿、出血性毛細血管拡張癥、動脈硬化等血液病尿毒癥結締組織病：SLE,結節性多動脈炎、血管炎急性感染：出血熱、螺旋體病應

激

性

潰

瘍

（急性胃粘膜病變

）

各種嚴重應激引起的消化道粘膜病變，包括糜爛，潰瘍，出血等別名：急性胃粘膜病變，應激性胃糜爛，急性糜爛性胃炎，急性出血性胃炎，急性胃十二指腸潰瘍，急性應激性出血等

臨床常見的應激因素

嚴重創傷，大手術，腦外傷休克感染，敗血癥多臟器功能不全嚴重精神應激各種應激狀態下

上消化道出血的發生率

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基礎疾病胃，十二指腸出血發生率（%）ーーーーーーーーーーーーーーーーーーーー手術

3.2—10.9顱腦外傷10.4—73.6大面積燒傷

18.9—37.0腦血管意外

14.7—55.6多臟器功能衰竭43.5—85.0ーーーーーーーーーーーーーーーーーーーー

急性胃粘膜病變發病機制

多因素綜合作用的結果神經內分泌失調胃粘膜保護機制減弱胃粘膜損傷因素作用相對增強

胃粘膜保護機制削弱微循環障礙胃粘液屏障功能異常胃粘膜屏障功能異常胃粘膜上皮更新異常LES張力降低及食管廓清功能障礙胃粘膜內細胞保護性物質代謝變化胃液胃粘液層粘液顆粒被覆上皮細胞胃粘液-粘膜屏障胃粘膜損傷因素作用相對增強

胃酸損傷作用增強胃十二指腸動力紊亂膽汁返流炎性介質產生增加酸堿平衡失調

應激反應應激源（生物、理化、心理社會性刺激）大腦腎上腺髓質腎上腺素↑去甲腎上腺素↑垂體前葉后葉支氣管擴張心肌收縮心率↑血壓↑擴瞳、出汗代謝耗氧↑糖原分解皮膚

腎臟

周圍血管蒼白腎素分泌↑血管收縮發冷血管緊張素血壓↑ACTH腎上腺皮質鹽皮激素鉀排泄鈉再吸收糖皮質激素抑制免疫反應血糖↑蛋白質分解抑制炎癥血小板生成↑抗利尿激素↑水潴留下丘腦急性胃粘膜病變的臨床特點

發病率高死亡率高發病時間相對集中:多在3—5天內無明顯前驅癥狀，易被忽視主要臨床表現：

上消化道出血（5—10%）

大量出血（2—5%，5天后）

內鏡特點

病變部位：

胃體最多，依次為十二指腸，

食管，空腸病變形態：

缺血，充血水腫，糜爛，潰瘍，

出血，穿孔消化性潰瘍急性胃黏膜損害食管胃底靜脈曲張破裂胃癌

臨床表現嘔血與黑便失血性周圍循環衰竭發熱血象變化氮質血癥臨床表現

嘔血與黑便嘔血、黒便嘔血：咖啡様物（正鉄血紅素）黒便：鉄硫化物?硫化鉄(黒色）失血性周囲循環衰竭頭昏、心悸、心率快、血圧低下、不安等収縮圧小于８０mmHg心率:大于１２０／min発熱２４小時內低熱一般低于３８.５℃

３－５天降至正常氮質血癥BUN昇高腸源性氮質血癥出血數小時後BUN昇高２４－４８小時達高峰３－４天後正常血像変化早期無変化３－４小時貧血出現白細胞昇高1-2萬／L、2-3天後回復肝硬化WBC可能無昇高診斷消化道出血診斷的確立早期識別排除消化道以外的出血

出血量的估計>5～10ml糞便潛血試驗陽性50～100ml黑便250～300ml嘔血>400～500ml出現全身癥狀>1000ml出現周圍循環衰竭表現

出血是否停止的判斷反復嘔血，或黑便次數增多、糞質稀薄，甚至嘔血轉為鮮紅色、黑便變成暗紅色，伴有腸鳴音亢進。周圍循環衰竭的表現經補液輸血而未見明顯改善，或雖暫時好轉而又惡化，經快速補液輸血中心靜脈壓仍有波動，稍穩定又再下降。血紅蛋白濃度、紅細胞計數與血細胞比容繼續下降，網織紅細胞計數持續升高。在補液與尿量足夠的情況下，血尿素氮持續或再次增高。病史、癥狀、體征胃鏡24-48h內X線鋇餐檢查其它動脈造影等治療一般急救措施積極補充血容量藥物止血三腔二囊管壓迫止血內鏡治療手術

一般救急方法休息呼吸道通暢Bp,P,R、尿量等観測RBC、Hb、WBC、BUN検査中心靜脈圧監測心電監測積極補充血容量建立有効的靜脈通道平衡液、GNS等開始時輸液宜快緊急輸血指征改變體位出現暈厥、血壓下降和心率加快收縮壓低于90mmHg或較基礎壓下降25%血紅蛋白低于7g/L或血細胞比容低于25%

主要的止血治療方法藥物止血三腔二囊管壓迫止血內鏡治療手術藥物止血血管加壓素垂體后葉素（硝酸甘油）生長抑素善寧抑制胃酸分泌藥H2受體拮抗劑或質子泵抑制劑糾正出凝血機制障礙的藥物

立止血、凍干凝血酶原復合物其他止血敏、止血芳酸、維生素K1、安絡血

胃內pH對止血過程的影響止血過程為高度pH敏感性反應酸性環境不利止血pH7.0止血反應正常pH6.8以下 止血反應異常pH6.0以下 血小板解聚CT延長4倍以上pH5.4以下 血小板聚集及凝血不能pH4.0以下 纖維蛋白血栓溶解pH與人胃蛋白酶活性

pH1~4之間有兩個最適pH，

可溶解纖維蛋白血栓

pH>=4時活性明顯降低

pH>6時活性完全喪失AdaptedfromBerstad1970020406080100胃蛋白酶最大活性

%1234胃液pH沙衛紅等，胃腸病學與肝病學雜志，1998不同pH對血小板聚集率的影響維持pH＞4.0時上消化道出血的發生率

－－－－－－－－－－－－－－－－－－－例數

上消化道出血的發生率－－－－－－－－－－－－－－－－－－－

ｐH<4.0ｐH>4.0３９５５０７７１８０－－－－－－－－－－－－－－－－－－－

MartinLFetal.Surgery

抑制胃酸治療上消化道出血

使胃內pH持續維持在6以上部分恢復血小板聚集功能使凝血反應得以進行使胃蛋白酶失活，穩定已形成的血栓持續阻止胃酸分泌，鞏固內鏡治療療效急性胃粘膜病變的預防

與治療原則

積極處理原發病加強胃腸管理抑酸與抗酸胃粘膜保護改善微循環其它藥物在防治急性胃粘膜病變

中的作用質子泵抑制劑H2受體阻滯劑保持胃內pH＞4，預防急性胃粘膜病變的發生

GH2MPPH+K+丙谷胺雷尼替丁哌侖西平

奧美拉唑抑制胃酸分泌藥物的作用機理壁細胞抑制胃酸分泌藥物的作用機理胃粘膜壁細胞上有三種受體：胃泌素受體(G)、H2受體和M膽堿受體分別受胃泌素、組胺和乙酰膽堿激動，但最終都通過激動質子泵(protonpump,PP)分泌H+,奧美拉唑阻斷PP，因此對各種刺激引起的胃酸分泌都有抑制作用,作用強于其它各藥。H2受體阻斷劑（雷尼替?。┖推渌幬镆蜃饔铆h節單一，其抑酸作用均不及奧美拉唑強大。由于乙酰膽堿和胃泌素的泌酸作用部分是通過刺激胃壁細胞附近的腸嗜鉻樣細胞(enterochromaffin-likecell)釋放組胺而產生的，故H2阻斷劑對乙酰膽堿和胃泌素引起的胃酸分泌也有部分抑制作用。不同PPIs對質子泵作用位點的比較

PPIs亞基上靶位半胱氨酸殘基奧美拉唑Cys813

Cys892蘭索拉唑Cys813

Cys892Cys321潘妥拉唑Cys813

Cys89224h胃內pH:奧美拉唑和基線比較

奧美拉唑對顱腦手術病人胃內pH的影響

Omeprazole靜注對健康人胃內pH影響*與用藥前比P<0.05，**與用藥前比P<0.01李兆申等，1999Omeprazole靜注對健康人胃內pH影響急性腦出血患者經PPI預防后胃內pH動態變化

發病時 3天 6天 9天

PPI組1.58±0.044.07±0.124.19±0.42 4.28±0.57對照組1.56±0.051.64±0.07*1.66±0.36*1.71±0.45*兩組比較*p<0.01

林學壬1997，10Omeprazole預防腦血管疾病并發上消化道出血作者 疾病 例數 出血率(%)治療組對照組治療組對照組肖緒林等顱腦損傷 30 30 1086.6蔣健等 高血壓腦病術后1948* 5 20 63 33張淑君等腦血管疾病133 865.3 30.2王昌華等高血壓腦病 42 26 0 26.9金夙艷等腦出血或腦梗塞50 50 2 30

*西咪替丁對照組Omeprazole預防呼吸衰竭

上消化道出血

例數療效(%)作者 疾病 治療組對照組上腹痛 反酸 因出血死亡 治療對照 治療對照治療對照丁愛秀 肺心呼衰 38 220 40.9 059.10 18.2裘雨林 肺心應激性潰瘍 22 20*60 90.9 *西咪替丁對照組Omeprazole止血療效顯著010203040506070809084％(n=19)15％(n=20)Omeprazole雷尼替丁*雷尼替丁組未能止血的17位病人，改用Omeprazole治療后，13位病人血止止血病人%BrunnerG.etal,Digestion,1990奧美拉唑與H2受體阻滯劑

作用的比較

奧美拉唑

作用強大，完全阻止各種刺激引起的胃酸分泌持續用藥無耐受性作用持久，遞增，3-5天